lunes, 3 de junio de 2019

GANGLIO DE VIRCHOW.A PROPÓSITO DE UN CASO


Datos del paciente: 68 años sexo masculino


Antecedentes  de adenocarcinoma gástrico y carcinomatosis peritoneal diagnosticados hace 2 meses. Desde entonces ha sufrido pérdida ponderal de  10 kg y también  desde hace 2 meses nota masa en región de cuello asintomática.
En el examen se encontró una masa duro-pétrea  adherida a planos profundos que semiológicamente reúne las características del  típico ganglio de Virchow. El epónimo se debe al destacado médico alemán que lo describió en 1848 asociado a metástasis ganglionares supraclaviculares izquierdas de cáncer gástrico. También algunos lo llaman ganglio de Troissier ya que éste francés también lo describió 40 años más tarde.
Las  adenopatías supraclaviculares se asocian con un alto riesgo de malignidad. En dos estudios, se encontró malignidad en el 34 y 50 por ciento de los pacientes con esta presentación; el riesgo fue mayor en los mayores de 40 años (1,2). La adenopatía supraclavicular derecha está asociada con cáncer en el mediastino, los pulmones o el esófago. La adenopatía supraclavicular izquierda ("ganglio de Virchow") sugiere malignidad abdominal (p. Ej., Estómago, vesícula biliar, páncreas, riñones, testículos, ovarios, linfoma o próstata) [ 3 ].
En este caso representaba un adenocarcinoma gástrico con que además cursaba desde 2 meses antes con carcinomatosis peritoneal .







Presentó

Dra. María José Cajas (médico rural), área  rural de Quito, Ecuador. 










Referencias
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Morgenstern L
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sábado, 1 de junio de 2019

VARÓN DE 76 AÑOS CON FIEBRE, ALTERACIONES DE LA FUNCIÓN RENAL Y ALTERACIONES DE CONCIENCIA



Un hombre de 76 años con enfermedad renal crónica, obstrucción renal y un historial de 10 años de infecciones urinarias recurrentes fue ingresado en este hospital debido a fiebre, empeoramiento de la función renal y confusión.

El paciente había estado en su estado habitual de salud hasta aproximadamente 1 semana antes del ingreso, en pleno verano, cuando comenzó con sensación subjetiva y aumento de la frecuencia urinaria. Se contactó con su médico; se le recetó nitrofurantoína y se le recomendó que se hidratara bien. Durante la semana siguiente, hubo una mejoría parcial de sus síntomas. Continuó siendo físicamente activo hasta 2 días antes del ingreso, cuando desarrolló  fatiga y  aumento de la somnolencia. Durmió la mayor parte del día siguiente. Por la noche, parecía un poco confuso y le costaba colocarse un termómetro en la boca. La temperatura era de 39.1 ° C. Fue llevado al departamento de emergencia de otro hospital.

Poco después de su llegada, el paciente tuvo náuseas, vómitos y somnolencia progresiva. En el examen, la temperatura era de 38.5 ° C, la presión arterial de 142/48 mm Hg, el pulso de 72 latidos por minuto, la frecuencia respiratoria 16 respiraciones por minuto y la saturación de oxígeno del 98% mientras respiraba aire ambiente. Apareció confundido y no seguía las órdenes. El resto del examen era normal; el paciente no tenía dificultad para hablar, y no había signos de focalización neurológica. El hematocrito, el nivel de hemoglobina y los niveles sanguíneos de glucosa, fosfatasa alcalina, alanina aminotransferasa, bilirrubina total, proteína total, albúmina, calcio, magnesio y ácido láctico fueron normales; otros resultados de la prueba se muestran en la Tabla 1. El análisis de orina reveló una orina turbia de color amarillo, con una tira reactiva que mostraba sangre oculta moderada, una pequeña cantidad de esterasa de leucocitos, proteína (30 mg por decilitro)  y sedimentos que revelaba 15 a 20 glóbulos blancos y 10 a 15 glóbulos rojos por campo de alta potencia, con bacterias ocasionales y células epiteliales. Según los informes, una radiografía de tórax era normal. Se obtuvieron cultivos de la sangre y orina. La tomografía computarizada (TC) de cerebro no mostró evidencia de un proceso intracraneal agudo. Se administró vancomicina y ciprofloxacina para una posible urosepsis, y el paciente ingresó en otro hospital. Después de la admisión, se observó que el paciente tenía fiebre persistente, hablaba incoherentemente y no podía seguir una conversación. La ecografía renal, en un estudio limitado, reveló una posible hidronefrosis leve del riñón izquierdo y un quiste, de 2,1 cm a 2,9 cm, en el riñón izquierdo. Se colocó un catéter permanente de Foley. Más tarde ese día, fue trasladado a este hospital.








Tabla 1 Datos de laboratorio
En la columna de la izquierda se observan los valores de referencia normales. En la columna del medio los valores en el paciente respuestas en el primer hospital y la columna de la derecha muestra en el segundo hospital.


Los familiares informaron que el paciente tenía dificultad para respirar y tos no productiva que había aumentado desde el ingreso en el otro hospital. Había evidencia de hidronefrosis bilateral reciente, con empeoramiento de su insuficiencia renal crónica (nivel sanguíneo de creatinina, 2,9 mg por decilitro), prostatitis e hipertrofia prostática benigna. El examen patológico de una muestra de biopsia de la glándula prostática reveló hipertrofia e inflamación. Dos meses antes del ingreso, la vaporización fotoselectiva de la próstata se realizó con un láser, después de lo cual el nivel de creatinina disminuyó a 1,8 mg por decilitro.

El paciente tenía hipercolesterolemia, hipertensión, fibrilación auricular paroxística, contracciones ventriculares prematuras y rinitis alérgica. Había tenido carcinoma de células basales; también había tenido lesiones ortopédicas, incluyendo traumatismo y reconstrucción de la pared torácica, después de un accidente automovilístico. Los medicamentos antes del ingreso incluían metoprolol, nitrofurantoína, aspirina y doxazosina. Era alérgico a la penicilina y a las sulfamidas. Estaba casado y trabajaba en una oficina. Vivía en una zona urbana de Nueva Inglaterra y había visitado recientemente una región boscosa de Nueva Inglaterra, que al parecer tenía una gran carga de garrapatas y mosquitos; su esposa no refitió exposición a garrapatas. Bebía alcohol con moderación y no fumaba ni consumía drogas ilícitas. Su padre y su abuelo paterno habían tenido una enfermedad cardíaca, y su madre había muerto en sus 30 años de una hemorragia intracerebral.

En el examen, el paciente estaba caliente, diaforético y obnubilado, con gemidos no verbales. La temperatura fue de 38.4 ° C, la presión arterial de 158/67 mm Hg, el pulso de 52 latidos por minuto, la frecuencia respiratoria de 25 a 30 respiraciones por minuto y la saturación de oxígeno del 96% mientras respiraba oxígeno con una cánula nasal a una tasa de 2 litros por minuto. Las conjuntivas estaban inyectadas. No podía seguir  órdenes ni seguía con sus ojos en respuesta a su nombre. Una lesión en el lado derecho de la lengua era compatible con una posible mordedura. Su cuello estaba rígido, sin dolor provocado por el movimiento pasivo. Los sonidos de respiración bronquial en todos los campos pulmonares oscurecieron los sonidos del corazón. La palpación del cuadrante inferior derecho del abdomen despertaba molestia. El examen del abdomen era por lo demás normal. Las extremidades estaban calientes y bien perfundidas, sin edema. Los pulsos distales eran simétricos y normales. En el examen neurológico, las pupilas tenían un diámetro de 4 mm y se reducían a 3 mm con luz. Los movimientos extraoculares fueron difíciles de evaluar, pero parecían intactos, sin nistagmo. El pellizco en el brazo derecho provocó una mueca, el pellizco en el dedo gordo del pie derecho provocó una retracción mínima de la pierna derecha y no había respuesta al pellizcar el brazo o la pierna izquierda. El movimiento de todas las extremidades fue por lo demás sin propósito y espontáneo. El tono estaba  aumentado en los brazos, con rigidez de rueda dentada y mioclono.

El hematocrito, el nivel de hemoglobina y los índices de glóbulos rojos fueron normales, al igual que los niveles sanguíneos de glucosa, calcio, fósforo, magnesio, proteína total, albúmina, globulina y ácido láctico, y los resultados de las pruebas de coagulación y función hepática; otros resultados se muestran en la Tabla 1. La revisión de un frotis de sangre periférica reveló trombocitopenia. El análisis de orina reveló orina turbia y amarilla con un pH de 5.5 y una gravedad específica de 1.015. La orina tenía cetonas traza, 2+ sangre oculta y 2+ proteína y fue positiva para la esterasa de leucocitos; había de 3 a 5 glóbulos rojos, pocos glóbulos blancos, pocas bacterias, pocas células escamosas y muy pocas células de transición por campo de alta potencia y de 10 a 20 cilindros granulares y mucina por campo de baja potencia. Un electrocardiograma mostró bigeminismo ventricular, a una frecuencia de aproximadamente 100 latidos por minuto, pero una verdadera frecuencia ventricular de 55 latidos por minuto; el complejo QRS nativo era estrecho, sin un intervalo PR prolongado.
Una radiografía de tórax mostró volúmenes bajos de pulmón y aumento de opacidad en la base del pulmón izquierdo, que se creía que representaban atelectasia, neumonía o líquido pleural. Se realizó una punción lumbar que requirió múltiples intentos debido a la rigidez y el movimiento del paciente; los resultados del análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR) se muestran en la Tabla 1. Se cultivaron muestras de sangre, esputo, orina y LCR.

La TC cerebral realizada sin la administración de material de contraste reveló una hipoatenuación periventricular leve e inespecífica. No había evidencia de un proceso intracraneal agudo. Se observó una masa extraaxial (9 mm en su dimensión más grande) que era compatible con un meningioma sobre la cisura silviana izquierda.

Se administraron ceftriaxona, meropenem y aciclovir. Durante la segunda noche, el paciente se volvió cada vez más taquipneico y requirió un aumento de la succión para despejar las vías respiratorias. Fue trasladado a la unidad de cuidados intensivos (UCI) y la tráquea se intubó para proteger las vías respiratorias. La TC del abdomen reveló hidronefrosis bilateral  e hidrouréter, hallazgos que no se modificaron con respecto a los estudios 2 meses antes.

Al día siguiente, la resonancia magnética (RMN) y una angio resonancia magnética revelaron una pequeña cantidad de material con capas de difusión restringida en los cuernos occipitales de los ventrículos laterales derecho e izquierdo (Figura 1), que se creía que eran más compatibles con  purulencia y la ventriculitis. La masa observada anteriormente se visualizó, sin evidencia de infarto, hemorragia intracraneal o una lesión arterial intracraneal hemodinámicamente significativa.






Figura 1 Imágenes del cerebro.
La RMN del cerebro realizada en el tercer día de hospital reveló una señal anormal en los cuernos occipitales de los ventrículos laterales que era hiperintensa en las imágenes ponderadas por difusión (Panel A, flecha) e hipointensa en las imágenes de coeficiente de difusión aparente (Panel B , flecha), hallazgos consistentes con material con difusión reducida.




Durante los siguientes 3 días, se produjeron episodios de hipertensión a más de 200 mmHg sistólica y se trataron con labetalol; Se administró propofol para los esfuerzos respiratorios en la disincronía con el ventilador mecánico.

En el séptimo día, se recibieron los resultados de las pruebas de diagnóstico.




DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Cuando se enfrenta a la incertidumbre diagnóstica con respecto a las posibles causas infecciosas, es útil abordar el diagnóstico diferencial de manera sistemática, para no perder ninguna enfermedad importante que pueda ser la causa de la enfermedad del paciente. Hay varias características de la historia del paciente y el examen físico que debemos explorar. Primero, se nos dice que la presión arterial era de 158/67 mm Hg y que la frecuencia cardíaca era de 52 latidos por minuto, con 25 a 30 respiraciones por minuto. La respuesta de Cushing es la tríada de hipertensión, bradicardia y depresión respiratoria y se observa en pacientes con aumento de la presión intracraneal.1 Aunque este paciente no tiene depresión respiratoria, debemos permanecer atentos a otros signos de aumento de la presión intracraneal, incluida una parálisis de Sexto nervio craneal, papiledema o vómitos persistentes. Segundo, se nos dice que el paciente estuvo involucrado en un accidente automovilístico en el pasado remoto. Parece que tiene problemas cognitivos, por lo que puede ser difícil obtener antecedentes adicionales. Los pacientes que han estado involucrados en un accidente grave pueden haberse sometido a una esplenectomía y, de ser así, son susceptibles a infecciones abrumadoras.2 En tercer lugar, la capacidad de detectar sensibilidad abdominal en un paciente confundido es limitada; nos guía principalmente si el abdomen es blando o rígido, y debemos mantener un alto nivel de sospecha de un proceso intraabdominal.

Aunque sospecho que la enfermedad de este paciente fue causada por una infección, sería negligente si no mencionara posibilidades no infecciosas. Los signos y síntomas de un accidente cerebrovascular agudo no hemorrágico pueden imitar la presentación inicial de este paciente. La madre de la paciente falleció a los 30 años de una hemorragia intracerebral, lo que aumenta la posibilidad de que la paciente haya sufrido un derrame cerebral debido a una filtración de malformación arteriovenosa. Finalmente, los pacientes con sarcoidosis o linfadenitis necrotizante histiocítica (también conocida como linfadenitis de Kikuchi) con meningitis pueden presentarse de manera similar a este paciente, aunque no tenemos evidencia de estas entidades en este caso.


CAUSAS BACTERIANAS DE ALTERACIÓN DEL ESTADO MENTAL
Dada la naturaleza aguda de la presentación de este paciente, debemos considerar una infección bacteriana que cause fiebre, leucocitosis y alteración de la mentación. El paciente tenía antecedentes de nefrolitiasis e infecciones del tracto urinario; por lo tanto, un organismo común como Escherichia coli podría causar bacteriemia, infección de la próstata o formación de abscesos. Sin embargo, recibió antibióticos de amplio espectro dirigidos a patógenos típicos del tracto urinario, sin respuesta, lo que hace que este diagnóstico sea poco probable. Otras infecciones bacterianas comunes en pacientes mayores, como la neumonía, no explican adecuadamente sus síntomas iniciales. Aunque la fiebre y el cambio en el estado mental se pueden observar en pacientes con sepsis, estos signos también aumentan la posibilidad de infección del sistema nervioso central. La meningitis bacteriana es una emergencia médica, y las claves para mejorar el resultado del paciente son un diagnóstico y tratamiento rápidos. Los microorganismos bacterianos típicos que comúnmente causan meningitis aguda en pacientes mayores y que deberían incluirse en el diagnóstico diferencial son Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, Haemophilus influenzae y Listeria monocytogenes. La administración de agentes antimicrobianos empíricos debe iniciarse antes de que los resultados de los análisis de sangre y el cultivo del LCR estén disponibles.

La exposición del paciente a áreas boscosas durante el verano en Nueva Inglaterra plantea la posibilidad de infecciones transmitidas por garrapatas, incluida la enfermedad de Lyme (infección con Borrelia burgdorferi), anaplasmosis granulocítica humana (infección con Anaplasma phagocytophilum) y ehrlichiosis monocítica humana (infección con Ehrlichia chaffeensis). La infección con B. burgdorferi se asocia más comúnmente con la infección del sistema nervioso central que los otros dos agentes infecciosos. La enfermedad de Lyme de diseminación temprana generalmente ocurre varias semanas o meses después de la picadura de la garrapata, y la meningitis linfocítica puede ir acompañada de parálisis del nervio craneal. La fiebre manchada de las Montañas Rocosas (infección con Rickettsia rickettsii) solo se ha observado rara vez en Massachusetts 3, pero puede causar fiebre, trombocitopenia y meningitis linfocítica. La mayoría de los pacientes con esta enfermedad presentan una erupción, pero la ausencia de una erupción no descarta el diagnóstico, aunque lo hace menos probable. Finalmente, vale la pena considerar otras dos espiroquetas, Leptospira interrogans (que causan leptospirosis) y Treponema pallidum (que causa la sífilis). La leptospirosis se asocia con la sufusión conjuntival y las anomalías de la función hepática; ninguno de los dos hallazgos está presente en este caso. Aunque no podemos descartar la sífilis en este momento, el ritmo de la infección de este paciente hace que la sífilis sea poco probable.



INFECCIONES POR HONGOS Y MICOBACTERIAS
La infección por Cryptococcus neoformans es potencialmente mortal y puede causar meningoencefalitis en huéspedes inmunocomprometidos y pacientes con enfermedad hepática crónica. Las especies de Aspergillus rara vez causan meningoencefalitis, y las infecciones con estos organismos generalmente están restringidas a pacientes profundamente inmunocomprometidos. Por lo que sabemos, este paciente no está inmunocomprometido y no tiene factores de riesgo conocidos ni para la enfermedad criptocócica ni para la aspergilosis invasiva. Finalmente, debemos considerar si este paciente tuvo una infección con Exserohilum rostratum, el principal patógeno fúngico implicado en una epidemia de meningitis fúngica que estaba en curso cuando se presentó.4,5 El único factor de riesgo para esta infección ha sido la inyección de columna o articulaciones con lotes contaminados de metilprednisolona. Más de 500 casos de meningitis fúngica u otras complicaciones infecciosas y al menos 36 muertes han sido directamente atribuibles a esta infección.6 No tenemos conocimiento de que este paciente haya tenido inyecciones en la columna vertebral.

La especie micobacteriana que debe considerarse en este caso es Mycobacterium tuberculosis. Sin embargo, este paciente no tiene factores de riesgo identificables para la infección o reactivación tuberculosa, incluidos los viajes o las exposiciones relevantes.


PARÁSITOS 
Existen varias infecciones parasitarias que causan meningoencefalitis, incluida la infección por Naegleria fowleri. Este organismo puede causar una enfermedad grave y generalmente mortal y, a menudo, se diagnostica post mortem. Las personas infectadas suelen ser más jóvenes que este paciente y tienen un historial de natación en agua dulce. Otros parásitos, como las especies de acanthamoeba y Balamuthia mandrillaris, suelen causar meningoencefalitis crónica; El curso rápido de la enfermedad de este paciente es inconsistente con la infección con estos parásitos. Finalmente, Baylisascaris procyonis, un nematodo que infecta a los mapaches, puede causar enfermedades en los seres humanos si los huevos arrojados en las heces de los mapaches se ingieren accidentalmente. Este parásito tiene un tropismo para el sistema nervioso central y generalmente produce una meningitis eosinofílica, que es inconsistente con los resultados del examen de LCR de este paciente.



INFECCIONES VIRALES QUE CAUSAN MENINGOENCEFALITIS
El caso de un anciano que vive en Nueva Inglaterra, con exposición a artrópodos en el verano, que se presenta con fiebre y cambios en el estado mental, plantea la posibilidad de encefalitis viral. Muchos virus causan meningoencefalitis; por lo tanto, es importante conocer las tendencias epidemiológicas locales y tomar un historial de exposición específico. Durante la temporada de mosquitos en el este de los Estados Unidos, el virus del Nilo Occidental, el virus de la encefalitis equina del este, el virus de la encefalitis de St. Louis y el virus de La Crosse están en circulación y causan una enfermedad similar a la que se observa en este paciente.7 En 2012, cuando este paciente presentado, hubo un brote continuo de infección por el virus del Nilo Occidental. Fue el brote más grande en la historia reciente de los Estados Unidos, y aproximadamente la mitad de los casos se clasificaron como neuroinvasivos y 236 muertes se atribuyeron al virus ese año.

Aunque entre el 60 y el 80% de los pacientes infectados con el virus del Nilo Occidental permanecen asintomáticos, 9 la fiebre del Nilo Occidental se desarrolla en aproximadamente el 20% y se caracteriza por síntomas típicos de fiebre, mialgias, malestar y anorexia similares a los de la gripe. Una erupción maculopapular puede aparecer en una cuarta parte a la mitad de los pacientes y augura un menor riesgo de enfermedad neuroinvasiva.10 Los pacientes con síntomas neurológicos pueden tener encefalitis, meningitis o parálisis flácida. El examen físico puede revelar un temblor basto, mioclono o características parkinsonianas como la rigidez y la rueda dentada, que se observaron en este paciente, lo que coloca a la encefalitis del virus del Nilo Occidental en mi diagnóstico diferencial. Aunque los hallazgos de RMN de este paciente son consistentes con  inflamación, no hay hallazgos radiográficos patognomónicos que sugieran una infección del sistema nervioso central por el virus del Nilo Occidental. El diagnóstico podría atribuirse fácilmente a otro arbovirus, pero debido a que este paciente se presentó durante el verano en medio de un gran brote del virus del Nilo Occidental y tuvo hallazgos de rueda dentada y rigidez en el examen, creo que la encefalitis se debe a una infección con el virus del Nilo Occidental.




IMPRESION CLINICA 
INFECCIÓN POR VIRUS DEL NILO OCCIDENTAL Y ENCEFALITIS.

Cuando se persigue el diagnóstico de laboratorio de una sospecha de infección por arbovirus, el momento de la prueba es un determinante importante de la estrategia más adecuada. Una viremia breve y de bajo nivel ocurre temprano en el curso de muchas infecciones arbovirales en humanos; sin embargo, la viremia suele ser de corta duración y se solapa con el período asintomático de la incubación clínica.11,12 Como resultado, la detección directa de arbovirus mediante pruebas de ácido nucleico a menudo ya no es posible cuando el paciente recibe atención de los médicos. Por lo tanto, las pruebas serológicas son el pilar del diagnóstico.

La IgM sérica específica del virus es frecuentemente detectable en el momento en que los pacientes con infecciones arbovirales se presentan para la atención clínica, y varios días después, el nivel de IgG se eleva.13 Los pacientes pueden ser seronegativos si se les realiza una prueba muy temprano en el curso de la infección, por lo que debe repetir la prueba de una muestra de suero en fase convaleciente puede ser necesaria si el diagnóstico es muy sospechoso. Para los pacientes con enfermedad neuroinvasiva, la detección de IgM específica del virus en el LCR también es muy útil; ya que la IgM no se difunde fácilmente a través de la barrera hematoencefálica, al encontrarla en el LCR sugiere que el anticuerpo se está sintetizando por vía intratecal en respuesta al antígeno viral que está presente en el sistema nervioso central.

Una advertencia en la interpretación de las pruebas de anticuerpos contra arbovirus es que existe una reactividad cruzada serológica conocida entre los miembros estrechamente relacionados de la familia Flaviviridae; en consecuencia, los pacientes infectados con (o vacunados contra) un flavivirus pueden tener pruebas de anticuerpos positivas para otros flavivirus. 14 Este paciente tenía pruebas de LCR y suero para anticuerpos contra arbovirus (Tabla 2). Se detectó IgG en el virus de la encefalitis de San Luis en el LCR, pero la prueba de IgM, que de ser positiva apoyaría el diagnóstico de enfermedad neuroinvasiva aguda, fue negativa. El resultado positivo para el virus de la encefalitis IgG de St. Louis en este caso podría representar un anticuerpo de reacción cruzada generado contra uno de los flavivirus relacionados, lo cual es una explicación probable, ya que los informes de enfermedad neuroinvasiva debida a la infección por el virus de la encefalitis de St. Louis en Nueva Inglaterra han ha sido extremadamente infrecuente desde que comenzó la vigilancia de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades en 1964.15





Tabla 2 Pruebas de suero y líquido cefalorraquídeo para la infección por arbovirus en el paciente.




En contraste, la distribución geográfica del virus de la encefalitis equina del este incluye a Nueva Inglaterra; varios pacientes locales tuvieron una infección por el virus de la encefalitis equina oriental cuando este paciente se enfermó.16 Los análisis de IgM e IgG en el LCR para el virus de la encefalitis equina del este en este paciente fueron negativos, al igual que el ensayo IgM en suero. El ensayo de IgG en suero fue indeterminado, pero una prueba confirmatoria de neutralización de la neutralización de la placa fue negativa, por lo que la interpretación general de los resultados de las pruebas serológicas para el virus de la encefalitis equina oriental en este caso fue negativa.
Cuando este paciente se presentó, se observó una gran cantidad de infecciones por el virus del Nilo occidental en los Estados Unidos, incluidos casos en Nueva Inglaterra.17 En este caso, se realizaron pruebas de anticuerpos contra el virus del Nilo occidental tanto en el LCR como en el suero. El ensayo de IgM en el LCR fue positivo y el de IgG fue negativo, hallazgos compatibles con la enfermedad neuroinvasiva aguda. La prueba de anticuerpos en suero, realizada 1 día después, fue positiva tanto para IgM como para IgG. La prueba de neutralización por reducción de placa también fue positiva, lo que confirma la presencia de anticuerpos neutralizantes específicos contra el virus del Nilo Occidental en el suero del paciente.




DIAGNOSTICO FINAL

MENINGOENCEFALITIS DEL VIRUS DEL NILO OCCIDENTAL.




La condición del paciente se deterioró después de su admisión, y ampliamos su terapia antimicrobiana para incluir meropenem, vancomicina, doxiciclina y aciclovir. Al tercer día, el aumento de la taquipnea y la hipercarbia se desarrollaron, y fue trasladado a la UCI e intubado. Se realizó un estudio electroencefalográfico de 24 horas, que descartó el estado epiléptico no convulsivo. El día 6 del hospital, el resultado positivo del virus del Nilo occidental estaba disponible y todos los antibióticos se suspendieron. El día 12 del hospital, se realizó una traqueotomía para permitir la ventilación mecánica a largo plazo, y en el día 18, el paciente fue trasladado a la unidad de atención respiratoria crónica. El día 34 del hospital, fue trasladado a un centro de rehabilitación.

El estado mental del paciente no había mejorado en su alta de este hospital. Él fue capaz de comunicarse pero todavía divagaba, estaba distraído y confabulaba. Tenía debilidad profunda en los brazos y un mínimo movimiento de las piernas.

Tres meses después del alta, se mejoró su estado mental. Sus pensamientos eran más organizados, y su discurso era fluido. Estaba al tanto de su curso en el hospital y pudo tener conversaciones sobre los eventos actuales. La fuerza en el brazo derecho era casi normal, y la fuerza en el brazo izquierdo estaba ligeramente mejorada, pero aún así estaba deteriorada. Sus piernas aún estaban débiles. Cuatro meses después de la presentación, todavía necesitaba apoyo ventilatorio y se disnea rápidamente al hablar.

Un médico: la anomalía observada en la resonancia magnética parece ser un proceso focal. ¿Es inusual que la encefalitis viral se presente de esta manera?

El proceso en el cerebro es muy dinámico. La imagen se realizó durante una etapa muy temprana de la enfermedad. El material que vimos en los ventrículos que parecía viscoso era el pus más probable, lo que sería consistente con la ventriculitis. Cuando vemos una pequeña cantidad de pus en los ventrículos, es una indicación de una respuesta inflamatoria muy grave. No hubo imágenes cerebrales de seguimiento, pero creo que las imágenes posteriores habrían revelado anomalías cerebrales sustanciales.

Un médico: Si tuviera un paciente en Massachusetts que solo tenía meningoencefalitis y no tenía otras pistas, ¿cuál sería la causa viral más probable de la meningoencefalitis?

Centré mi discusión en los arbovirus debido a la temporada y al brote en curso de la infección por el virus del Nilo Occidental, pero en general, el virus del herpes simple tipo 1 es probablemente la infección más común que conduce a la encefalitis. Típicamente, los enterovirus causan meningitis, pero algunos serotipos se han asociado con encefalitis. Las causas virales menos comunes de la encefalitis incluyen el virus de la inmunodeficiencia humana, el virus de la varicela zoster y los virus de las paperas y el sarampión.




DIAGNÓSTICO PATOLÓGICO

INFECCIÓN POR EL VIRUS DEL NILO OCCIDENTAL.



Traducción de:
“A 76-Year-Old Man with Fever, Worsening Renal Function, and Altered Mental Status”
Jatin M. Vyas, M.D., Ph.D., R. Gilberto González, M.D., Ph.D., and Virginia M. Pierce, M.D.
N Engl J Med 2013; 368:1919-1927May 16, 2013

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jueves, 30 de mayo de 2019

MUJER DE 18 AÑOS CON INFILTRADOS PULMONARES Y FALLO RESPIRATORIO




Presentación de caso
Una mujer de 18 años fue ingresada en este hospital debido a infiltrados pulmonares e insuficiencia respiratoria.

La  paciente había estado bien hasta 3 semanas antes del ingreso, cuando comenzó con fiebre y tos con esputo blanco y sin sangre. Durante la siguiente semana, se presentaron sudores nocturnos, faringitis extremadamente dolorosa, dolor torácico pleurítico, falta de aire, náuseas, vómitos y diarrea. Se autoadministró dosis de un inhalador obtenido de un familiar, con una mejoría transitoria en la disnea. Trece días antes de la admisión, fue al departamento de emergencias de otro hospital. En el examen, la temperatura fue de 39,4 ° C. Le recetaron eritromicina y un inhalador de albuterol, y ella regresó a su casa.

Dos días después, la paciente fue a un segundo hospital debido al aumento de la tos que produce esputo blanco espeso, fiebre, vómitos, diarrea, falta de aliento y anorexia. Informó de dolor en el pecho que calificó con 10 en una escala de 0 a 10, con 10 que indica el dolor más intenso. Se había quitado una garrapata de su abdomen aproximadamente 1 semana antes. En el examen, se la veía en dificultad respiratoria leve. La presión arterial era de 140/74 mm Hg, el pulso de 127 latidos por minuto, la temperatura de 37.3 ° C, la frecuencia respiratoria de 20 por minuto y la saturación de oxígeno de 94% mientras respiraba aire ambiente. Sus labios estaban secos, y se escuchaba tos y sibilancias dispersas. Había leve dolor en los ángulos costovertebrales y en todos los cuadrantes del abdomen, sin rebote; el resto del examen era normal. Dentro de las 3 horas posteriores a la llegada, la temperatura subió a 38.9 ° C. Los niveles sanguíneos de lipasa y amilasa y los resultados de las pruebas de función renal y hepática fueron normales; otros resultados de la prueba se muestran en la Tabla 1. El análisis de orina reveló trazas de proteínas, leucocitos y bacterias y, por lo demás, era normal.








Tabla 1 Datos de laboratorio



Una radiografía de tórax obtenida en el segundo hospital mostró opacidades en parches en las zonas  media e inferior del pulmón izquierdo y en la base pulmonar derecha, un hallazgo que sugirió neumonía. La silueta cardiomediastínica fue normal (Figura 1A).








Figura 1 Imagen de tórax.
Una radiografía de tórax obtenida al ingreso en el segundo hospital (Panel A) muestra opacidades en parches en las zonas  media e inferior del pulmón izquierdo y en la base pulmonar derecha, un hallazgo que sugirió neumonía. Un estudio de TC del tórax con ventana para pulmón  obtenido 4 días después (Paneles B y C) muestran consolidaciones segmentarias y subsegmentarias multifocales y opacidades en vidrio esmerilado, con broncogramas aéreo. Una radiografía de tórax con equipo portátil obtenida al ingreso en este hospital (Panel D) muestra neumonía multifocal bilateral persistente pero mejorada.


La paciente ingresó en el segundo hospital y se le administró azitromicina, ceftriaxona, doxiciclina, levalbuterol, hidromorfona y acetaminofeno. La prueba de anticuerpos séricos contra Borrelia burgdorferi, Anaplasma phagocytophilum y el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), así como para el antígeno urinario de Legionella, fueron negativos; la doxiciclina fue suspendida. Durante los primeros 4 días, la dificultad respiratoria empeoró y la fiebre persistió.

La tomografía computarizada (TC) del tórax mostró engrosamiento peribronquial, consolidación alveolar parcheada con opacidades geográficas en vidrio esmerilado y broncogramas aéreos, y pequeños derrames pleurales adyacentes (Figura 1B y 1C). Un pequeño derrame pericárdico, un ganglio linfático paratraqueal derecho de 1.5 cm de diámetro, y  ganglios linfáticos precarinales fueron los únicos hallazgos notables en el mediastino. Las porciones visualizadas del abdomen superior eran normales.

Se detuvo la ceftriaxona; se inició vancomicina, cefepima, trimetoprim-sulfametoxazol y metilprednisolona, ​​y se continuó con la azitromicina. En el quinto día, aumentó la disnea y se debió intubar la tráquea en un procedimiento de emergencia. Los resultados de las pruebas se muestran en la Tabla 1. La broncoscopia reveló vías respiratorias permeables, sin lesiones endobronquiales. El aspirado broncoalveolar del lóbulo superior derecho era hipocelular, con unos pocos leucocitos polimorfonucleares, unas pocas células epiteliales y ningún organismo. Las pruebas de detección para Pneumocystis jirovecii y micobacterias fueron negativas; la cantidad de muestras fue limitada y no se pudieron realizar estudios virales. En los cultivos del lavado bronquial crecieron flora respiratoria normal; los cultivos de hongos y micobacterias fueron negativos. Una muestra de esputo no mostró eosinófilos. los cultivos de la sangre fueron estériles. Se administraron insulina, furosemida, albuterol y lorazepam. En el sexto día, se suspendieron todos los antibióticos, excepto la azitromicina. Tres días después, la paciente fue extubada. Sin embargo la paciente presentó  aumento de la disnea y  taquipnea, y la tráquea debió ser reintubada más tarde ese mismo día.
Al día siguiente, una tomografía computarizada del tórax mostró infiltrados de consolidación densos persistentes, broncogramas, mayores en el lóbulo superior del pulmón izquierdo que en el lóbulo inferior. La ecocardiografía transtorácica reveló una fracción de eyección del ventrículo izquierdo del 65%, un ventrículo derecho ligeramente agrandado, una presión sistólica estimada del ventrículo derecho de 35 mmHg y un derrame pericárdico sin evidencia de taponamiento. Los resultados de la prueba se muestran en la Tabla 1. Se administraron vancomicina y una combinación de piperacilina y tazobactam, y se suspendió la azitromicina.

El día 11 en el hospital, el paciente fue trasladada a este hospital e ingresó en la unidad de cuidados intensivos médicos mientras recibía ventilación mecánica. Los medicamentos para la transferencia incluyeron vancomicina, piperacilina-tazobactam, metilprednisolona, ​​insulina, propofol, omeprazol, albuterol e ipratropio por inhalación del nebulizador, nicotina, suspensión de nistatina, dalteparina y polvo de miconazol.

La paciente había tenido amigdalitis y cirugía de la mano en el pasado. Ella no tenía alergias conocidas. Vivía con su familia y un gato y trabajaba al aire libre. Según los informes, su habitación estaba húmeda y enmohecida. Ella no había viajado recientemente, tenía un nuevo novio y no había tenido contactos con enfermos. Ella fumaba cigarrillos y marihuana. Los familiares tenían asma, hipertensión, enfermedad coronaria, enfermedad pulmonar obstructiva crónica y cáncer de pulmón.
En el examen, la paciente estaba sedada, intubada y ventilada. Tenía una lesión costrosa en el labio. La presión arterial fue de 112/64 mm Hg, el pulso de 65 latidos por minuto, la temperatura de 37.0 ° C, la presión arterial media de 78 mm Hg y la saturación de oxígeno del 95% mientras respiraba 60% de oxígeno, con presión positiva al final de la inspiración de 10 cm de agua. Los sonidos respiratorios espiratorios eran más fuertes en el pulmón derecho que en el pulmón izquierdo; Otros sonidos pulmonares eran ocultados por la ventilación mecánica. El primer sonido cardíaco era normal, y había un desdoblamiento fisiológico prominente del segundo sonido cardíaco, con acentuación del sonido del cierre de la válvula pulmonar. Pulso  paradójico de 4 mm Hg. El examen neurológico estaba  limitado por la sedación; el resto del examen era normal. Los niveles en sangre de calcio, magnesio, fósforo y enzima convertidora de angiotensina fueron normales, al igual que los resultados de las pruebas de función renal; otros resultados de la prueba se muestran en la Tabla 1.

Una radiografía de tórax portátil obtenida al ingreso en este hospital mostró neumonía multifocal bilateral persistente pero mejorada (Figura 1D).

Se administraron cefepima, vancomicina, nicotina, dalteparina, insulina, suspensión de nistatina, fentanilo y propofol, y los dos últimos se incrementaron gradualmente para mejorar la sincronía con el ventilador mecánico. Cuatro horas después del ingreso, la presión arterial disminuyó a 86/44 mm Hg, y la paciente se volvió diaforética; se inició la administración de fenilefrina, con mejoría.

El examen broncoscópico reveló mucosa irritada en las vías respiratorias del pulmón derecho, con inflamación. El examen del aspirado de lavado broncoalveolar del lóbulo medio derecho y su segmento lateral reveló líquido incoloro con ligera turbidez, 321 células nucleadas (51% de neutrófilos, 18% de linfocitos, 16% de monocitos y 15% de células de revestimiento de macrófagos), y algunos grupos de células.

Se realizaron pruebas diagnósticas.




DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Esta paciente es una mujer joven, presumiblemente sana, que tuvo una enfermedad respiratoria que progresó durante un período de 10 días a insuficiencia respiratoria. La enfermedad parece ser consistente con neumonía bilateral. Sin embargo, la progresión aparente de la enfermedad a pesar del uso de antibióticos aumenta la posibilidad de un proceso pulmonar difuso  no infeccioso. Al desarrollar mi diagnóstico diferencial, resumiré la enfermedad de la paciente en una lista de problemas, daré cuenta de cada problema e intentaré llegar al diagnóstico final (Tabla 2).






Tabla 2 Lista de problemas





CAUSAS COMUNES DE NEUMONÍA
 En un paciente joven sin enfermedades coexistentes, existen muchas causas infecciosas potenciales de neumonía.1 El historial del paciente nos da varias pistas que ayudan a reducir la lista de posibles patógenos. Esta paciente fue sometida a broncoscopia y lavado broncoalveolar. Los cultivos bacterianos negativos discuten contra los patógenos bacterianos comunes y fáciles de cultivar. Además, el paciente no tuvo una respuesta a la terapia antibacteriana de amplio espectro que incluyó eritromicina, azitromicina, ceftriaxona, doxiciclina, vancomicina, cefepima, trimetoprim-sulfametoxazol y piperacilina-tazobactam. Yo esperaría que la infección con un patógeno atípico, adquirido en la comunidad, como la legionella o el micoplasma, hubiese mejorado con la terapia con macrólidos y la doxiciclina. La prueba negativa para el antígeno urinario de Legionella también hace que este diagnóstico sea poco probable.

No se sabía que esta paciente estuviera inmunocomprometida, y una prueba de VIH negativa reduce la probabilidad de que estuviera infectada con un patógeno oportunista. P. jirovecii, una causa común de neumonía en pacientes con el síndrome de inmunodeficiencia adquirida, es muy poco probable en este caso debido a la prueba de VIH negativa y la ausencia de P. jirovecii en el líquido de lavado broncoalveolar. Sin embargo, la neumocistis podría ser una posibilidad si este paciente tuviera una depresión transitoria en el recuento de células T CD4 +, que a veces se observa en pacientes con infección aguda por VIH.

FACTORES MEDIOAMBIENTALES
 Al combinar las características del huésped con las influencias y exposiciones ambientales, podemos producir una lista de posibles patógenos. En este caso, la anfitriona es una joven fumadora sana. Sus exposiciones incluyen una picadura de garrapata, un dormitorio mohoso, un gato, trabajo al aire libre, marihuana y un nuevo novio. El dormitorio con moho plantea la posibilidad de una infección por hongos, pero esto parece poco probable. Los gatos se han asociado con neumonía leptospiral, neumonía toxoplásmica, infección por Pasteurella multocida ("tos de gato de cuddler") y la peste neumónica. Ninguno de estos parece probable, dada la evaluación broncoscópica inicial negativa y los cultivos. La marihuana se ha asociado con neumonía eosinofílica, 3 granuloma pulmonar necrotizante 4 y neumonía fúngica 5, pero este paciente no tenía eosinófilos en el líquido de lavado broncoalveolar, no se identificaron hongos y la enfermedad parece inconsistente con granuloma necrotizante. Quizás el nuevo novio sea una pista, así que lo tendré en cuenta al considerar otras posibilidades.


ENFERMEDADES TRANSMITIDAS POR GARRAPATAS
¿Qué pasa con la picadura de la garrapata? Las enfermedades transmitidas por garrapatas asociadas con complicaciones pulmonares incluyen B. burgdorferi, Rickettsia rickettsii, Ehrlichia chaffeensis, Babesia microti y Francisella tularensis.6 Las pruebas y los hallazgos clínicos parecen descartar efectivamente todos los patógenos transmitidos por garrapatas en este caso, excepto F. tularensis. ¿Podría este paciente tener tularemia neumónica? La tularemia neumónica es inusual, con aproximadamente 100 a 200 casos notados por año.7 Ocurre casi exclusivamente en el hemisferio norte, y se han reportado brotes en Martha's Vineyard, Massachusetts.8 No sabemos por el caso si esta paciente visitó recientemente Martha's Vineyard. El período de incubación habitual para la tularemia es de 3 a 5 días, con un rango de 1 a 21 días. La enfermedad comienza bruscamente con fiebre, escalofríos, dolor de cabeza, malestar, anorexia y fatiga, pero la presentación también puede incluir tos, mialgias, malestar en el pecho, vómitos, dolor de garganta, dolor abdominal y diarrea. Este paciente tenía muchos de estos síntomas.
¿Son compatibles los hallazgos radiográficos con la tularemia neumónica? Los infiltrados multilobares o difusos ocurren en 30 a 74% de los casos notificados, mientras que los derrames están presentes en 21 a 30% de los casos, y la linfadenopatía hiliar en hasta 45% de los casos7. Parece que los hallazgos en este paciente son consistentes con esta enfermedad, aunque podríamos esperar más linfadenopatías con la tularemia neumónica que la que se observa en la exploración por TAC de este paciente. Esta paciente recibió muchos antibióticos; sin embargo, solo se espera que la doxiciclina tenga actividad contra la tularemia, y este agente se suspendió después de menos de 3 días de uso. No sería sorprendente que la tularemia recaiga rápidamente en un paciente que recibió tratamiento a corto plazo con un agente bacteriostático.

¿La tularemia neumónica es responsable de los otros problemas en nuestra lista? Una revisión de una experiencia de 30 años con 88 casos de tularemia indica que en la tularemia neumónica, el examen de esputo no es útil, los recuentos de glóbulos blancos en el rango de ingreso de 5000 a 22,000, la elevación del nivel sérico de lactato deshidrogenasa es común, la faringitis puede ser confundido con mononucleosis infecciosa, y puede ocurrir pericarditis.9 La tularemia se ha descrito como "una enigmática neumonía adquirida en la comunidad que no responde a las terapias de rutina" .1 Creo que en este caso se podría desarrollar un argumento a favor de la tularemia neumónica. La enfermedad es ciertamente enigmática y no responde a las terapias de rutina. Me interesaría realizar pruebas serológicas para F. tularensis. También estaría tentado de agregar gentamicina o estreptomicina a la cobertura de antibióticos de la paciente, dependiendo de su estado clínico. Sin embargo, tres cosas me hacen ser cauto. Primero, la historia sugiere que la paciente estaba enferma antes de la picadura de la garrapata. En segundo lugar, no hemos descartado las causas virales de neumonía en una paciente joven y sana. Y tercero, el nuevo novio sigue acechando.


EL NOVIO
¿Qué patógenos podría albergar un nuevo novio? El virus de Epstein-Barr, el virus del herpes simple tipo 1 (HSV-1) o el tipo 2 (HSV-2), la clamidia, la gonorrea, la sífilis y el VIH encabezan la lista. Al principio de su enfermedad, esta paciente tenía faringitis severa. Los organismos identificados entre los estudiantes universitarios con faringitis aguda incluyen el estreptococo del grupo A, el virus de Epstein-Barr, el virus de la influenza, el HSV y el micoplasma.10 Si consideramos virus que causan faringitis y neumonía, el virus de Epstein-Barr parece poco probable, ya que rara vez causa neumonía en pacientes inmunocompetentes11,12. El HSV-1 también es una causa inusual de neumonía en pacientes inmunocompetentes, 13-15, pero no es inusual encontrar este organismo en pacientes que han recibido ventilación mecánica prolongada.16 Puede ser difícil determinar si el organismo es la causa principal de neumonía grave en este caso. Si el HSV es el culpable, ¿podemos explicar los últimos elementos de nuestra lista de problemas? En un caso de infección por HSV en el tracto respiratorio inferior, se describe un derrame pericárdico en una mujer de 20 años, por lo demás sana, que tuvo neumonía por HSV prolongada y grave.17 Tenemos una pequeña cantidad de pruebas para vincular el derrame pericárdico a HSV. Además, la lesión costrosa en el labio puede, de hecho, ser una "ampolla febril" curativa y la mayor pista en este caso.

En resumen, aunque no puedo descartar la tularemia neumónica con certeza, creo que esta paciente joven, por lo demás sana, tiene neumonía por HSV que puede haber contraído con un nuevo novio.

PREGUNTAS A LOS MÉDICOS QUE ATENDIERON A LA PACIENTE
¿cuál fue su impresión clínica cuando se evaluó a este paciente?
(Enfermedades infecciosas): Inicialmente, me preocupaba la neumonía estreptocócica y la legionella, que se descartaron debido a los resultados negativos del cultivo, una prueba negativa para el antígeno urinario de Legionella y una falta de respuesta clínica al antimicrobiano extenso. Terapia dirigida a estos patógenos. Esta joven era jardinera y tenía antecedentes de exposición a garrapatas y gatos, por lo que también consideré la tularemia neumónica, la infección por P. multocida y la leptospirosis. Dada la historia del consumo de marihuana, la neumonía por Aspergillus también fue una consideración. Independientemente de estas posibilidades, la paciente parecía tener una neumonía viral. Cuando le pregunté por su nuevo novio, ella mencionó que le habían dicho que no saliera con él porque "él tenía algo que podía transmitir". La lesión en la costra en el labio y la historia de un novio que podría tener herpes hizo que la neumonía por HSV fuera un diagnóstico probable

Cuando examiné a la paciente, noté algo más: ella tenía debilidad en sus piernas sin un defecto sensorial. Me preocupé por el desarrollo del síndrome de Guillain-Barré, que podría encajar con la neumonía causada por un virus de la gripe, pero, en mi opinión, también podría encajar con una infección por HSV. También se consideró el virus de la varicela-zoster, porque si la varicela fuera atípica, la presentación podría incluir tanto la neumonía como el síndrome de Guillain-Barré.




DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO DE LASALA 
NEUMONÍA POR EL VIRUS DEL HERPES SIMPLE COMPLICADA POR EL SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ.




DISCUSIÓN PATOLÓGICA
 El procedimiento de diagnóstico fue un lavado broncoalveolar realizado el primer día en este hospital. El examen citológico del líquido de lavado broncoalveolar mostró numerosas células con núcleos agrandados. Las células tenían núcleos únicos o eran multinucleadas. En las células multinucleadas, los núcleos estaban moldeados juntos, y el patrón de cromatina fue muy lavado y agrupado alrededor de la membrana nuclear periférica. Dichos cambios nucleares de vidrio esmerilado se denominan cuerpos de inclusión viral tipo B de Cowdry. En este caso, las células Tzanck clásicas eran evidentes (Figura 2A). Había numerosas células infectadas en esta muestra de lavado broncoalveolar que se asociaron con un fondo de células inflamatorias. Las células inflamatorias incluían neutrófilos, linfocitos, histiocitos y monocitos. La apariencia morfológica de estas células y la respuesta inflamatoria asociada son diagnósticas de una infección por HSV.










Figura 2 Hallazgos citopatológicos.
Una muestra del líquido de lavado broncoalveolar muestra numerosas células Tzanck (Panel A, flechas; tinción de Papanicolaou) con cambios citopatológicos que son típicos de la infección por el virus del herpes simple (HSV). Las células de un bloque celular preparado a partir del líquido de lavado broncoalveolar muestran el efecto citopatológico típico del HSV (Panel B, hematoxilina y eosina); Los antígenos HSV-1 y HSV-2 se detectan con tinción inmunohistoquímica (Panel C, inmunoperoxidasa).





Después de discutir este caso, hicimos una preparación de bloque de células a partir del líquido residual de lavado broncoalveolar para pruebas adicionales. Las células en la preparación mostraron el efecto citopatológico clásico del HSV (Figura 2B). La tinción inmunohistoquímica para HSV-1 y para HSV-2 fue positiva (Figura 2C). Existe una reactividad cruzada conocida entre estas tinciones. La tinción inmunohistoquímica para varicela fue negativa.

El anticuerpo sérico contra HSV-1 fue positivo, el anticuerpo contra HSV-2 fue negativo y el anticuerpo contra la varicela fue negativo. Estos hallazgos confirmaron el diagnóstico de neumonía por HSV-1.




SEGUIMIENTO

Después de hacer el diagnóstico, instituimos una terapia de aciclovir en dosis altas. Dentro de las 48 horas posteriores al inicio de la terapia, la condición de la paciente mejoró sustancialmente y fue extubada y trasladada al servicio médico general. Ella recibió un curso de 2 semanas de aciclovir. Una vez que fue capaz de deambular, notamos que se había desarrollado una caída del pie, más pronunciada en el lado izquierdo que en el derecho. Se consultó al servicio de neurología y se realizaron imágenes de resonancia magnética, electromiografía y punción lumbar. El líquido cefalorraquídeo tenía un nivel de proteína total de 224 mg por decilitro (normal, 5 a 55) y unos pocos glóbulos blancos, hallazgos compatibles con la disociación albuminocitológica (es decir, niveles altos de proteína en el líquido cefalorraquídeo y recuentos de células normales) que pueden estar asociados al síndrome de Guillain-Barré. Se diagnosticó polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda (una variante del síndrome de Guillain-Barré) y la paciente comenzó de inmediato a un tratamiento de inmunoglobulina intravenosa de 5 días. Los resultados del estudio electromiográfico confirmaron posteriormente la neuropatía peronea bilateral.

La caída del pie y la debilidad del pie persistieron pero comenzaron a mejorar, y en el día 12 del hospital, el paciente fue dada de alta a un centro de rehabilitación. Mientras estaba en el hospital de rehabilitación, su curso se complicó por un aumento en el nivel de creatinina sérica, de 0,6 mg por decilitro a 4,1 mg por decilitro, que se creyó que estaba causado por nefropatía cristalina relacionada con el aciclovir. Después de 4 días en el hospital de rehabilitación, su función renal volvió a la línea de base; 8 días después, fue dada de alta a casa. En una visita de seguimiento, se notó que su condición había mejorado mucho. Todavía tenía alguna debilidad residual en su pierna izquierda, pero no se había caído y podía ir de compras a un centro comercial. Todavía estaba algo limitada por la falta de aire, especialmente cuando estaba subiendo uno o dos tramos de escaleras.

A veces el HSV se reactiva en pacientes enfermos. ¿Cómo si sabe si esta paciente tuvo una infección primaria por HSV en lugar de una reactivación?

Es posible que el HSV se haya reactivado en las vías respiratorias del paciente y que se haya desarrollado una traqueobronquitis difusa. Por lo menos, el tratamiento era necesario para mejorar su condición pulmonar. Sin embargo, sospecho que ella tenía una infección primaria por HSV, porque la apariencia citológica de las células alveolares me convenció de que se trataba de una neumonía primaria y no de traqueobronquitis. Creo que la prueba estaba en su mejoría sustancial en las 48 horas posteriores al inicio de la terapia con aciclovir.

Además, el espécimen de lavado broncoalveolar no era de un cepillado de la tráquea o las vías respiratorias; Era líquido de lavado de los alvéolos. Además, la calidad y la cantidad de las células infectadas son consistentes con una infección aguda.




DIAGNOSTICO ANATOMICO

NEUMONÍA TIPO 1 DEL VIRUS DEL HERPES SIMPLE. SÍNDROME DE GUILLAIN BARRÉ



Traducción  de:
“An 18-Year-Old Woman with Pulmonary Infiltrates and Respiratory Failure”
Daniel P. Hunt, M.D., Victorine V. Muse, M.D., and Martha B. Pitman, M.D.
N Engl J Med 2013; 368:1537-1545April 18, 2013


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