domingo, 7 de abril de 2019

HEMANGIOMA INFANTIL SUPERFICIAL. A PROPÓSITO DE TRES CASOS


El Dr. Roberto Miranda envía las imágenes de estos tres casos documentados  de hemangioma infantil superficial








HEMANGIOMA INFANTIL SUPERFICIAL
También conocido como hemangioma capilar, tuberoso o en fresa.
Es el más común de los hemangiomas infantiles.
Aparece generalmente en los primeros días o semanas del nacimiento, los hemangiomas infantiles se caracterizan por tener una fase de crecimiento principalmente los primeros 5 meses, posteriormente una fase de estabilidad después de los 6 meses por último una fase de involucion.
La complicación más común es la ulceración, pudiendo haber infección o sangrado posteriormente.
El tratamiento debe ser individualizado según el tamaño, pero sobretodo la localización, siendo relevante cuando están cerca del ojo y alrededor de orificios naturales. Actualmente el propanolol y el timolol ha marcado un cambio el terapéutica de este tipo de lesiones. Hay estudios con ambos medicamentos usados topicamente con buenos resultados, mas comercialmete no hay hasta la fecha cremas con las sustancias activas







Presentó                                                                         
Dr. Roberto Miranda
Dermatólogo.  Docente de Postgrado de Medicina Familiar y Medicina Interna.
Hospital General Regional 6 del IMSS Tampico
Tamaulipas Mexico.

sábado, 6 de abril de 2019

VARÓN DE 29 AÑOS CON DIARREA, NÁUSEAS Y PÉRDIDA DE PESO.




Un hombre de 29 años fue atendido en consultorio externo de este hospital debido a diarrea y pérdida de peso.
El paciente había estado bien hasta 1 año antes de la presentación actual, cuando comenzó con  una diarrea con heces sueltas y sin forma; la diarrea se presentaba hasta seis veces al día y se asociaba a urgencia y malestar abdominal leve. Durante los 4 meses anteriores a esta presentación, se produjo una pérdida de peso involuntaria de aproximadamente 10 kg y se desarrolló un estado de cansancio y agotamiento. No había tenido fiebre, y los síntomas no empeoraban después de comer productos lácteos o de trigo. Tenía antecedentes de asma y había tenido una extirpación de nevo congénito y herniorrafia inguinal en el pasado. No tomaba medicamentos y era alérgico a la penicilina. Era de ascendencia italiana y china. No tenía exposición conocida a enfermedades de transmisión sexual o hepatitis. Era soltero y trabajaba en una tienda minorista. Su difunto abuelo había tenido hipertensión, y su difunto padre tenía diabetes mellitus, enfermedad de la tiroides, nefrolitiasis, artritis reumatoide, asma e hipertensión; su hermano y medio hermano estaban sanos.
En el examen, la presión arterial fue 147/102 mm Hg, el pulso 80 latidos por minuto y la temperatura 36.8 ° C. El resto del examen era normal. El hematocrito, el nivel de hemoglobina, el recuento de plaquetas, la tasa de sedimentación eritrocítica y los resultados de las pruebas de función renal fueron normales, al igual que los niveles en sangre de vitamina B12, ácido fólico, electrolitos, calcio, magnesio, glucosa, hemoglobina glicosilada, proteína total, albúmina, globulina y tiroxina libre (T4); otros resultados de la prueba se muestran en la Tabla 1. Las pruebas para el anticuerpo del virus de la inmunodeficiencia humana y el antígeno p24 fueron negativas, al igual que las pruebas serológicas para la enfermedad celíaca.








TABLA 1
Datos de laboratorio.



Después de que se recibieron los resultados de las pruebas de laboratorio, se llamó al paciente y se le pidió que regresara al consultorio al día siguiente. En el examen, la presión arterial era de 156/91 mm Hg, el pulso era de 80 latidos por minuto y la temperatura era normal. El resto del examen se mantuvo sin cambios. Las pruebas para el anticuerpo de superficie del virus de la hepatitis B (VHB) fueron positivas, y las pruebas para el antígeno de superficie del VHB, el anticuerpo contra el core, el antígeno e y el anticuerpo anti e fueron negativos, al igual que las pruebas para el anticuerpo del virus de la hepatitis C (VHC). Otros resultados de las pruebas se muestran en la Tabla 1. El examen de las heces para huevos y  parásitos fue negativo, y los cultivos de heces mostraron una flora entérica normal y no mostraron patógenos entéricos. Se programó una cita paraconsultorio de gastroenterología. Tres días después de su primera presentación, el paciente notó un aumento en las náuseas y regresó alconsultorio.
Durante esa visita, una ecografía Doppler color del abdomen reveló un leve agrandamiento esplénico, con el bazo midiendo 14.3 cm de longitud (longitud normal, igual o menos de 12 cm). El hígado era normal en tamaño y ecotextura. La vasculatura del hígado (que incluye la vena porta, las venas hepáticas y la vena cava) estaba permeable y tenía un patrón de flujo normal (Figura 1). No había líquido libre en el abdomen.





FIGURA 1
Imagen de ultrasonido abdominal.
Una imagen obtenida durante un examen de ultrasonido Doppler color del abdomen muestra una ecotextura hepática normal y una vena porta permeable.




En la evaluación de seguimiento en consultorio de gastroenterología, 3 semanas después de la presentación inicial, el paciente informó sobre saciedad temprana reciente y heces "rojizas" (sin sangre franca). Informó sobre piel seca pero sin prurito, fiebre, erupción cutánea, úlceras orales, dolores en las articulaciones o lesiones cutáneas distintas de los nevos múltiples que tenía. Había viajado a una isla frente a la costa de Nueva Inglaterra 10 meses antes, pero no recordaba haber tenido picaduras de garrapatas. No había antecedentes familiares de enfermedad hepática o enfermedad inflamatoria intestinal.
En el examen, los signos vitales eran normales. El peso era de 85,3 kg, la altura de 190,5 cm y el índice de masa corporal  era de 23,5. El resto del examen era normal. Las pruebas de mutaciones asociadas con hemocromatosis hereditaria (H63D y C282Y) fueron negativas. Tres semanas después, una esofagogastroduodenoscopia reveló várices de grado I en el tercio inferior del esófago y el resto era normal. El examen colonoscópico reveló mucosa normal. Se realizaron biopsias aleatorias del estómago, el intestino delgado y el colon, después de lo cual se produjo más sangrado de lo esperado. El examen patológico de las muestras de biopsia reveló mucosa normal. Los resultados de las pruebas de laboratorio adicionales se muestran en la Tabla 1.

Se realizó un procedimiento diagnóstico.


DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
La diarrea se desarrolló en este joven alrededor de un año antes de buscar atención médica. Durante los 4 meses anteriores a su primera evaluación, comenzó a tener decaimiento además de la diarrea y  perdió 10 kg. Sería útil hacer preguntas adicionales antes de realizar pruebas costosas, para comprender mejor la enfermedad de este paciente y afinar el diagnóstico diferencial. ¿Por qué el paciente buscó por primera vez atención médica un año después del inicio de los síntomas? ¿Hubo alguna razón para el retraso? ¿Se sentía deprimido? ¿Había consultado previamente con un médico acerca de estos síntomas?

DIARREA CRÓNICA
Podría ser útil caracterizar mejor la diarrea.1 Por ejemplo, ¿cuál es la consistencia y el color de las heces? ¿Ha alternado la diarrea con el estreñimiento? ¿La diarrea ocurre durante la noche? ¿Ha tenido incontinencia? ¿Qué cree él que podría estar causando o contribuyendo a la diarrea?
Existe un diagnóstico diferencial extenso para la diarrea crónica.2 Las pautas sugieren que la evaluación inicial debe incluir un hemograma completo, estudios de hierro, una prueba serológica para la enfermedad celíaca y pruebas de la función hepática, la función tiroidea, el nivel de calcio en el suero y la nivel de vitamina B12.3 Este paciente fue sometido a una evaluación mucho más extensa, pero entre los resultados de los estudios iniciales recomendados, los niveles elevados de aminotransferasa hepática y los niveles de bilirrubina redirigen la atención a su hígado y sugieren que tiene algún tipo de hepatitis crónica. Además, el tiempo de protrombina levemente elevado sugiere un deterioro de la función hepática y aumenta la posibilidad de cirrosis. La esplenomegalia y el hallazgo algo inesperado de várices esofágicas sugieren hipertensión portal, muy probablemente como consecuencia de la cirrosis.

ENFERMEDAD HEPÁTICA Y CIRROSIS
Las causas comunes de la cirrosis incluyen el uso crónico de alcohol, la hepatitis viral (ya sea VHB o VHC), la esteatohepatitis no alcohólica y la hemocromatosis hereditaria.4 El paciente no consume alcohol. La evaluación de marcadores serológicos para la hepatitis indica una exposición previa o inmunización contra el VHB, pero no una infección en curso. Él no tiene VHC. No podemos descartar la esteatohepatitis no alcohólica sobre la base de la evidencia disponible, pero su IMC actual es normal y no hay antecedentes de obesidad. El nivel elevado de ferritina aumenta la posibilidad de hemocromatosis hereditaria, pero no se identificaron las mutaciones H63D y C282Y. Además, los niveles elevados de ferritina, incluso por encima de 1000 ng por mililitro, se observan en varias enfermedades hepáticas además de la hemocromatosis5,6.
Como las causas comunes de hepatitis crónica y la cirrosis parecen poco probables en este caso, debemos considerar las causas menos comunes, como la deficiencia de α1-antitripsina, la hepatitis autoinmune, la enfermedad de Wilson, la cirrosis biliar primaria y el uso de drogas o medicamentos. Se descarta una deficiencia de α1-antitripsina debido a que el nivel de α1-antitripsina supera el rango normal. La prueba negativa para el anticuerpo antimitocondrial argumenta contra la cirrosis biliar primaria. No hay antecedentes de uso de drogas o medicamentos. ¿Podría el paciente tener hepatitis autoinmune o enfermedad de Wilson?

HEPATITIS AUTOINMUNE
Los pacientes con hepatitis autoinmune pueden presentar fatiga, letargo, anorexia, náuseas, dolor abdominal, prurito y artralgias de las articulaciones pequeñas7. La diarrea no es un síntoma común de esta enfermedad. El Grupo Internacional de Hepatitis Autoinmune propuso un sistema de puntuación destinado a ayudar a estimar la probabilidad de esta enfermedad (Tabla 2). Este paciente tiene una proporción de fosfatasa alcalina/aspartato aminotransferasa de menos de 1.5 (+2 puntos en el sistema de puntuación), un nivel de IgG que es 1.98 veces más alto que el nivel normal (+2 puntos), un título de anticuerpos antinucleares de 1 : 40 (+1 punto), pruebas virales negativas (+3 puntos), sin historial de uso de drogas (+1 punto) y sin historial de consumo de alcohol (+2 puntos). Los otros componentes del sistema de puntuación, incluidos los resultados de una biopsia de hígado y la respuesta al tratamiento, aún no se conocen para este paciente. Una puntuación total de 11 puntos en este sistema sugiere que la hepatitis autoinmune es un diagnóstico probable pero no el definitivo.







TABLA 2
Sistemas de puntuación o scoring para diferenciar la hepatitis autoinmune de la enfermedad de Wilson.



La presencia de eosinofilia se ha asociado con hepatitis autoinmune.10,11 También puede ocurrir un nivel elevado de ferritina en la hepatitis autoinmune12. La hepatitis autoinmune ocurre en poblaciones italianas y chinas.13-15 Los trastornos autoinmunes son comunes entre los familiares de primer grado de los niños con hepatitis autoinmune en una gran serie de casos.16

ENFERMEDAD DE WILSON
Las pautas de la Asociación Americana para el Estudio de Enfermedades Hepáticas advierten que se debe descartar la enfermedad de Wilson antes de realizar un diagnóstico de hepatitis autoinmune.8 Me parece curioso que no se incluya un nivel de ceruloplasmina entre los valores informados en la historia del caso. Los pacientes con enfermedad de Wilson presentan una variedad de manifestaciones hepáticas, que incluyen niveles séricos persistentemente elevados de aminotransferasa, hepatitis crónica, cirrosis o insuficiencia hepática fulminante. Generalmente, considero la enfermedad de Wilson en el diagnóstico diferencial cuando existe una enfermedad hepática coexistente con un trastorno neuropsiquiátrico. No se observó que este paciente tuviera alguna anomalía neurológica o enfermedad psiquiátrica. Sin embargo, ¿qué le hizo tolerar 1 año de diarrea y 4 meses de pérdida de peso progresiva antes de buscar atención médica?
Los criterios para el diagnóstico de la enfermedad de Wilson se incluyen en la Tabla 2. Desafortunadamente, no tenemos todos los resultados necesarios para usar los criterios de Leipzig, pero estos criterios sugieren una serie de otros estudios que podrían considerarse para este paciente, incluido un examen neuropsiquiátrico , un examen oftalmológico con lámpara de hendidura para los anillos Kayser-Fleischer y una prueba de ceruloplasmina en suero. Una guía de 2008 para el diagnóstico y tratamiento de la enfermedad de Wilson sugiere que un diagnóstico de la enfermedad de Wilson se puede establecer por la presencia de anillos Kayser-Fleischer, un nivel de ceruloplasmina de menos de 20 mg por decilitro y un nivel de cobre en la orina de 24 horas. Más de 40 μg.18 Una biopsia de hígado es el siguiente estudio que debe realizarse en pacientes en los que se está considerando el diagnóstico. Creo que podemos decir con seguridad que el procedimiento de diagnóstico para este paciente fue una biopsia de hígado, porque sería esencial para establecer el diagnóstico de hepatitis autoinmune o enfermedad de Wilson.
¿Hay otros aspectos de la presentación de este paciente que sean compatibles con la enfermedad de Wilson? La hipofosfatemia es inexplicable, pero la enfermedad de Wilson se ha asociado con el síndrome de Fanconi, lo que podría conducir a este hallazgo19. Aunque todavía tengo problemas con la diarrea crónica del paciente, este síntoma se notificó en niños diagnosticados con la enfermedad de Wilson20.
¿Podría este paciente tener hepatitis autoinmune y enfermedad de Wilson coexistentes, como se ha informado en varios pacientes? 9,21,22 En una pequeña serie de casos que comparó a 33 pacientes con enfermedad de Wilson solo con 9 pacientes con enfermedad de Wilson y enfermedad hepática concurrente (incluidos 4 pacientes con hepatitis autoinmune), el nivel de fosfatasa alcalina fue sustancialmente más alto que lo normal en pacientes con enfermedad hepática concurrente.9 Este paciente tiene un nivel de fosfatasa alcalina normal, que aleja la probabilidad de otros procesos de coexistentes y me lleva a creer que la enfermedad de Wilson es el diagnóstico más probable .

DIAGNOSTICO CLINICO PRESUNTIVO
ENFERMEDAD DE WILSON O HEPATITIS AUTOINMUNE.


PATOLOGÍA
Se realizó una biopsia de hígado transyugular que reveló cirrosis establecida, caracterizada por fibrosis de puente difusa y nodularidad (Figura 2A y 2B). Solo había una leve inflamación mononuclear  septal, con una actividad de interfaz mínima. Había esteatosis macrovesicular focal (Figura 2C), sin balonamiento de hepatocitos. Una tinción tricrómica destacó áreas de fibrosis pericelular y perisinusoidal. La presencia de esteatosis y fibrosis pericelular puede indicar una esteatohepatitis previa. En algunas áreas, los hepatocitos estaban agrandados y contenían abundante citoplasma eosinofílico granular; estas características (denominadas cambios oncocíticos) se deben a un aumento en el tamaño y el número de mitocondrias y son indicativas de lesión tóxico-metabólica (Figura 2D). Todas estas características son inespecíficas, pero se pueden observar en pacientes con trastornos genéticos del metabolismo hepático, como la enfermedad de Wilson. La tinción con hierro y la tinción con ácido de Schiff periódica con digestión con diastasa no mostraron hierro en  hepatocitos ni glóbulos. Sin embargo, una tinción histoquímica (rodanina) para el cobre mostró una extensa deposición de cobre en los hepatocitos en el borde de los nódulos cirróticos (Figura 2E). Los gránulos de cobre variaron de fino a grueso y tuvieron una distribución perinuclear en algunas células. Estos hallazgos histopatológicos son consistentes con la enfermedad de Wilson. Es importante tener en cuenta que la deposición hepatocítica de cobre en la enfermedad de Wilson puede ser desigual 23, y las biopsias con aguja a menudo se asocian con un error de muestreo; por lo tanto, la tinción histoquímica puede ser poco confiable y dar resultados falsos negativos. Además, las tinciones más comúnmente usadas (rodanina y ácido rubeanico) detectan principalmente el cobre concentrado en los lisosomas, un hallazgo que se observa en las últimas etapas de la enfermedad.24 En las primeras etapas, el exceso de cobre se distribuye de manera difusa en el citoplasma y No se detecta por estas tinciones. Por lo tanto, una tinción histoquímica negativa para el cobre no descarta el diagnóstico de la enfermedad de Wilson.








FIGURA 2
Muestra de biopsia de hígado.
Una muestra obtenida durante una biopsia hepática transyugular muestra cirrosis establecida, caracterizada por fibrosis de puente difusa y nodularidad (Panel A, hematoxilina y eosina; y Panel B, tricrómico). También se observa esteatosis macrovesicular focal (Panel C, flecha, hematoxilina y eosina). Algunos hepatocitos están agrandados y contienen abundante citoplasma eosinofílico granular; estas características (denominadas cambios oncocíticos) se deben a un aumento en el tamaño y el número de mitocondrias (Panel D, flecha, hematoxilina y eosina). La tinción histoquímica del cobre muestra una extensa deposición de cobre en los hepatocitos en el borde de los nódulos cirróticos (Panel E, rodanina) que es compatible con la enfermedad de Wilson.



 La prueba de diagnóstico más confiable para la enfermedad de Wilson es la cuantificación de cobre en el tejido. En este caso, la cuantificación de cobre en una muestra de tejido fresco reveló un valor de 1369 μg por gramo de peso seco (rango de referencia, 10 a 35). Los valores superiores a 250 µg por gramo de peso seco tienen una sensibilidad del 83,3% y una especificidad del 98,6% para la enfermedad de Wilson25; este umbral de diagnóstico se incorpora a las guías de práctica de la Asociación Americana para el Estudio de las Enfermedades Hepáticas18. Un valor superior a 1000 μg por gramo de peso seco, como se vio en este caso, se considera prácticamente diagnóstico de la enfermedad de Wilson.

DISCUSIÓN DEL MANEJO
El manejo de la enfermedad de Wilson está determinado por la presentación clínica del paciente. Los pacientes asintomáticos, sin signos de enfermedad hepática o neurológica, pueden ser tratados con zinc. El zinc actúa en el enterocito para inducir metalotioneína, un quelante de metales endógeno. Para pacientes con evidencia de compromiso neurológico o hepático, está indicada la terapia de quelación con penicilamina o trientina. La elección del quelante está influenciada por la presencia de enfermedad neurológica. Los pacientes con manifestaciones neurológicas que se tratan inicialmente con trientina tienen tasas más altas de deterioro neurológico que los pacientes con manifestaciones neurológicas que se tratan inicialmente con penicilamina26; por lo tanto, la penicilamina puede ser preferida en este grupo. Sin embargo, la penicilamina se asocia con altas tasas de eventos adversos que conducen a la interrupción del tratamiento, en comparación con la trientina. 26 Por lo tanto, en pacientes sin compromiso neurológico, la trientina es una terapia inicial razonable. Para los pacientes con enfermedad hepática descompensada que no responde a la terapia de quelación o para pacientes con insuficiencia hepática fulminante, se justifica la derivación para la evaluación de trasplante de hígado.25 Para esta paciente, que no tuvo evidencia de compromiso neurológico, enfermedad hepática descompensada o insuficiencia hepática, Se eligió terapia quelante con trientina.


SEGUIMIENTO
En este paciente, la administración de trientina se inició a una dosis de 500 mg dos veces al día. Medimos los niveles de cobre en la orina de 24 horas antes del inicio de la terapia y en intervalos de 2 meses a partir de entonces. Dos meses después de comenzar la terapia con trientina, aumentamos la dosis a 750 mg dos veces al día, que es la dosis máxima diaria recomendada. Los niveles de cobre en la orina aumentaron inicialmente y luego disminuyeron de manera constante a medida que las reservas de cobre probablemente se agotaron. Mientras el paciente recibía trientina, los niveles en sangre de aspartato aminotransferasa y alanina aminotransferasa disminuyeron y el nivel de fosfatasa alcalina, que inicialmente era normal, aumentó (Figura 3). El nivel de fosfatasa alcalina ahora está por encima de lo normal, y creemos que inicialmente vimos un nivel normal porque el cobre estaba interfiriendo con la medición de la actividad de la enzima.





FIGURA 3
Niveles de enzimas y niveles de cobre en la orina de 24 horas antes y después del inicio de la terapia con trientina.
Antes y después del inicio de la terapia con trientina, se midieron los niveles de alanina aminotransferasa, aspartato aminotransferasa y fosfatasa alcalina (Panel A) y el nivel de cobre en orina (Panel B). Las líneas rojas indican el límite superior del rango normal para la enzima respectiva.





Después de comenzar el tratamiento con trientina, se resolvió la diarrea. El paciente ha vuelto a trabajar con mayor energía y apetito y ha recuperado aproximadamente 5 kg.
PREGUNTA DE GASTROENTEROLOGÍA: En el tratamiento de pacientes con enfermedad de Wilson, ¿restringe la dieta para excluir alimentos que contienen altos niveles de cobre, como el chocolate y el hígado?
RESPUESTA: Absolutamente. Este paciente ha recibido asesoramiento sobre una dieta baja en cobre y posteriormente ha eliminado esos alimentos de su dieta.
PREGUNTA: ¿Con qué frecuencia se ve cirrosis avanzada en pacientes con estudios de imagen normales?
RESPUESTA: Una gran proporción de los pacientes en quienes se sospecha que hay cirrosis tienen estudios de imagen normales, especialmente pacientes con afecciones metabólicas.

DIAGNÓSTICO PATOLÓGICO
ENFERMEDAD DE WILSON



Traducción de
Case 30-2014 — A 29-Year-Old Man with Diarrhea, Nausea, and Weight Loss
Daniel P. Hunt, M.D., Dushyant V. Sahani, M.D., Kathleen E. Corey, M.D., M.P.H., and Ricard Masia, M.D., Ph.D.
N Engl J Med 2014; 371:1238-1247September 25, 2014DOI: 10.1056/NEJMcpc1405218

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viernes, 5 de abril de 2019

ACNÉ QUELOIDE. A PROPÓSITO DE UN CASO.





Paciente tiene 22 años, refiere que hace 2 años comienza a sentir pequeños abultamientos en la región occipital en forma de roncha, se acompaña de prurito intenso, pero no consult. Al cabo de un tiempo comienza con supuración de contenido hemopurulento y prurito ocasional
Se estableció el diagnóstico de acné queloideo con predominio de queloide. El diagnóstico diferencial se estableció con foliculitis decalvante


Cortesía Keynner Mérida
Universidad de San Carlos de Guatemala


miércoles, 3 de abril de 2019

TRICOBEZOAR GIGANTE.A PROPÓSITO DE UN CASO.


La Dra. Ximena Cari Avalos envía esta imagen y el siguiente texto:

Buen dia Dr,  le envío imagenes de un caso clinico muy peculiar. Es una mujer de 24 años que viene por emergencias al hospital regional del Cusco, aparentemente con alteraciones psiquiatricas, es traida por su esposo por un cuadro de pseudo obstrucción a la endocopia encuentran una masa de cabello gigante, razones por las cuales es operada de emergencia y retiran lo que se observa en la imagen.




Diagnóstico: tricobezoar gigante





Presentó
Dra. Ximena Cari Avalos                                   
Hospital Regional de Cusco
Universidad Andina del Cusco
Cusco. Perú

domingo, 31 de marzo de 2019

IMÁGENES DE LA SALA. BURSITIS SÉPTICA PRERROTULIANA. A PROPÓSITO DE UN CASO.


 
Hospital Municipal de Azul "Dr. Ángel Pintos"










Se trata de un paciente que sufrió un accidente mientras nadaba. Cayó en un desnivel leve, pero con mucho caudal, de un arroyo de la zona. Sufrió algunos traumatismos menores y una lesión erosiva en la piel de la rodilla. A los pocos días debuta con calor, eritema, tumefacción progresiva y fiebre. Al examen, se palpaba la bursa pre rotuliana muy distendida, con contenido líquido en el interior por lo que se punzó y se obtuvo material purulento. 




Bursitis prerrotuliana

Aspecto purulento del líquido obtenido por punción





DIAGNÓSTICO.  BURSITIS SÉPTICA PRERROTULIANA. 

No se rescató ningún germen pero hay que tener en cuenta que los cultivos se obtuvieron 2 días después de comenzada la antibiooticoterapia EV.







Presentó  
Dr. Gustavo Rabazzano
Médico Especialista en Reumatología
Hospital Municipal de Azul









BURSITIS SÉPTICA
La  bursitis es una inflamación o degeneración de las estructuras en forma de saco que protegen los tejidos blandos de las prominencias óseas subyacentes [ 1 ]. La bursitis séptica se refiere a la inflamación de la bolsa que se debe a una infección, que suele resultar de una inoculación bacteriana directa (p. Ej.,herida punzante), diseminada desde tejidos blandos cercanos (p. Ej., celulitis) o hematógena (p. Ej., endocarditis bacteriana).

La bursitis no séptica debida a traumatismos repetitivos, enfermedades por cristales y otros trastornos sistémicos no serán tratatados aquí.

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
Hay más de 150 bolsas sinoviales en el cuerpo humano. Las bolsas se pueden dividir por ubicación en aquellas que son superficiales o profundas. Las bolsas superficiales son subcutáneas y separan la piel de los tejidos más profundos, como el periostio o los ligamentos. Las bolsas profundas sirven para reducir la fricción entre estructuras fibrosas, como los tendones, del hueso adyacente. Las bolsas están recubiertas por células sinoviales, que en circunstancias normales producen una pequeña cantidad de líquido lubricante.

Los factores que aumentan el riesgo de bursitis séptica incluyen la pérdida de integridad de la piel, la respuesta deficiente a la infección (p. Ej., diabetes mellitus, abuso de alcohol) y factores del huésped que conducen a una mayor cantidad de líquido o tejido bursal (como la artritis reumatoide o la gota tofácea crónica). Un estudio de la bursitis séptica del olecranon,  encontró que un tercio de los pacientes tenía al menos una enfermedad comórbida. No está claro si los estados de inmunocompromiso como el VIH / SIDA aumentan el riesgo de bursitis séptica.

BOLSAS SUPERFICIALES
Las bolsas superficiales o subcutáneas están predispuestos a la infección como resultado de trauma de la piel; una serie retrospectiva que incluyó 44 pacientes con bursitis séptica notó un traumatismo anterior en el 36 por ciento de los casos. Los mecanismos más comunes involucrados en la bursitis superficial séptica consisten en la inoculación directa debido a la punción de la piel suprayacente o la diseminación contigua de una celulitis. La mayoría de los casos notificados han sido en hombres. El traumatismo en la piel y la bolsa puede ser ocupacional, debido a actividades recreativas o relacionados con enfermedades concomitantes. Entre estos destacan los siguientes:

Bursitis séptica del olécranon: debido a traumas repetitivos en fontaneros, carpinteros, mineros, soldados de combate, atletas, pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (posiblemente como resultado de apoyarse en los codos) y pacientes que reciben hemodiálisis crónica mediante acceso vascular en el brazo.

Bursitis séptica pre-patelar o infrapatelar: en atletas y personas con ocupaciones arrodilladas como criadas, capas de alfombras, clérigos y jardineros.

Bursitis séptica isquioglútea: en tejedores y pacientes con lesión de la médula espinal.

Juanetes: se puede formar una bursa sobre la cara interna de la primera articulación metatarsofalángica en pacientes con hallux valgus donde la presión debida a los zapatos mal ajustados puede causar la ruptura de la piel con infección bursal.

La infección iatrogénica de la bolsa del olécranon se informó en 3 (12 por ciento) de  25 pacientes que recibieron inyección de triamcinolona intrabursal para tratar la bursitis traumática del olécranon. Se ha observado una asociación entre la bursitis séptica y el tratamiento con inhibidores de la proteasa de la hepatitis C.

BOLSAS PROFUNDAS 
La inoculación directa de la bursa profunda es poco frecuente, pero en raras ocasiones se puede producir una infección iatrogénica resultante de inyecciones de glucocorticoides (por ejemplo, subacromial, iliopsoas o bursas trocánteras) [ 18 ]. Un historial de aspiración e inyección conjunta reciente debe alertar al médico sobre una posible bursitis séptica profunda. En ausencia de una inoculación conocida, se presume que la infección de las bolsas profundas se debe a la siembra hematógena o la diseminación desde un sitio séptico adyacente, como la artritis séptica contigua [ 10,14 ].

PRESENTACIÓN CLÍNICA
Los  pacientes con bursitis séptica suelen presentar dolor y eritema y calor peribursal, a menudo en el contexto de diabetes, alcoholismo o inmunosupresión. La fiebre está presente en 40 a 44 por ciento de los pacientes con bursitis séptica [ 3,19 ]. El calor peribursal, el eritema, el edema y la sensibilidad al tacto sugieren un diagnóstico de sepsis bursal [ 3,19,20 ]. La presencia de una herida punzante o abrasión de la piel que recubre la bolsa involucrada sugiere un trauma antecedente. Es más probable que los pacientes con bursitis séptica aguda se presenten antes y tengan más dolor, eritema, calor y sensibilidad que los pacientes con bursitis no infecciosa [ 11]]. La distinción de bursitis no infecciosa puede ser más difícil en infecciones subagudas o crónicas.

Las características que distinguen la bursitis séptica de la aséptica incluyen sensibilidad (88 por ciento bursitis séptica versus 36 por ciento bursitis aséptica), eritema / celulitis (83 por ciento bursitis séptica versus 27 por ciento bursitis aséptica), calidez (84 por ciento bursitis séptica versus 56 por ciento bursitis aséptica), informe de Trauma o evidencia de una lesión en la piel (50 por ciento de bursitis séptica versus 25 por ciento de bursitis aséptica) y fiebre (38 por ciento de bursitis séptica versus 0 por ciento de bursitis aséptica) [ 21 ].

Una bursa infectada suele ser sensible al tacto, y hay una alta frecuencia de inflamación de los tejidos blandos peribursales y de lesiones cutáneas subyacentes. Sin embargo, los recuentos de glóbulos blancos sinoviales periféricos y bursales pueden no ser elevados y no difieren significativamente entre los pacientes con bursitis séptica y aséptica [ 20 ]. Por lo tanto, estos valores de laboratorio no pueden utilizarse para distinguir entre estas condiciones; La tinción de Gram y el cultivo del líquido sinovial bursal deben realizarse si se sospecha bursitis séptica.

Los sitios comunes para la bursitis séptica son el olécranon, el prepatelo y la bursa infrapatelar localizados superficialmente. Para estas bolsas superficiales, el movimiento de la articulación adyacente puede ser relativamente conservado; en contraste, la artritis séptica se asocia con una marcada limitación del movimiento articular.

Se pueden observar leucocitosis, neutrofilia y una mayor proporción de neutrófilos inmaduros (es decir, bandemia) [ 10 ]. La velocidad de sedimentación del eritrocito y la proteína C reactiva son generalmente elevadas. La bacteriemia es relativamente rara y es más a menudo una característica de la bursitis séptica profunda que de la superficial [ 14 ]. En una serie de 71 pacientes hospitalizados con bursitis, los hemocultivos fueron positivos en el 4 por ciento de los casos [ 22 ]. En otra serie que incluyó 62 pacientes, los hemocultivos fueron positivos en el 19 por ciento de los casos [ 10 ].

MICROBIOLOGÍA 
Staphylococcus aureus es el organismo causante en el 80 por ciento o más de los casos de bursitis séptica probada en cultivo [ 5,6,8,11,14,21-23 ]. Los estreptococos de varias especies son la siguiente causa más comúnmente informada [ 2,6,22 ]. Los organismos menos frecuentes que causan bursitis séptica aguda son los estafilococos coagulasa negativos, Enterococcus , Escherichia coli , Pseudomonas aeruginosa y anaerobios [ 6,9,24 ]. Las infecciones polimicrobianas constituyen una proporción significativa de la bursitis no relacionada con S. aureus , especialmente cuando el trauma fue el evento incitante, que osciló entre el 10 y el 36 por ciento de los casos [ 6,9,22].

La bursitis subaguda o crónica puede deberse a Brucella abortus , Mycobacterias (tanto Mycobacterium tuberculosis como micobacterias atípicas, como Mycobacterium kansasii [ 25 ]), hongos como la Candida , hongos dematiaceos [ 26 ], mohos y algas incluyendo Prototheca [ 14,27]. -41 ]. La infección sistémica debe considerarse en casos de bursitis causada por Brucella o M. tuberculosis en regiones endémicas [ 14 ].

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de bursitis séptica se sugiere por la presentación clínica y se confirma por el cultivo de líquido de la bursa afectada. Se justifica la aspiración de líquido para distinguir la bursitis séptica de la bursitis aséptica. Los estudios de imagen pueden ser útiles en algunas circunstancias, como se explica a continuación.

ASPIRACIÓN DE LA BURSA 
Aspiración del líquido de la bursa se indica cada vez que hay un derrame, y bursitis séptica se sospecha en el contexto del dolor, inflamación local, o fiebre. El líquido bursal se puede obtener por aspiración con aguja en la cabecera de la cama en la mayoría de los casos de bursitis prepatellar superficial ( imagen 1 ) y olecranon ( imagen 2 ).






Figura 3. Aspiración de la bursa prepatelar.
El paciente se coloca en posición supina. Cloruro de etilo se pulveriza sobre la piel. Se inserta una aguja de calibre 16 de 1 1/2 pulgada en la base de la bolsa; la aguja se pasa al centro del saco a una profundidad de 1/4 a 3/8 de pulgada y se aspira el líquido.





Figura 4. Aspiración de la bursa olecraneana.
El paciente está en posición supina con el codo flexionado a 90 grados y el antebrazo sobre el tórax. Se aplica cloruro de etilo o un agente similar en la piel para anestesia. Una aguja de calibre 16 de 1,5 pulgadas (3,75 cm) se inserta distalmente en la base de la bolsa, casi paralela al cúbito. Se inyectan por vía subcutánea 0,5 ml de lidocaína antes de la aspiración del líquido bursal.



El análisis de laboratorio del líquido bursal consiste en la determinación del recuento de células nucleadas (recuento de células blancas), tinción de Gram, cultivo y evaluación de cristales.

RECUENTO DE CÉLULAS: en la bursitis séptica, el recuento de glóbulos blancos de la bolsa  a menudo no es muy elevado. Un estudio de 13 pacientes con bursitis comprobada por cultivo observó que 8 pacientes tenían un recuento de leucocitos en el líquido bursal inferior a 20,000 / mm 3 [ 4 ]. Uno de los recuentos de glóbulos rojos más bajos en el líquido bursal en un caso de bursitis séptica comprobado por cultivo fue de 1200 / mm 3 [ 4 ]. En otro estudio que incluyó 36 pacientes con bursitis del olecranon o bursitis prepatellar, se observó un umbral para la leucocitosis bursal de  mayor de  2000 / mm 3  que tenía una sensibilidad y especificidad para bursitis séptica de 94 y 79 por ciento, respectivamente [ 11]. Un resumen de la literatura sobre la bursitis del olécranon encontró un promedio de leucocitos bursal de 62,923 / mm 3 (rango 900 a 392,500 / mm 3 ), que fue significativamente elevado en comparación con el promedio de leucocitos bursales en bursitis aséptica de 2215 / mm 3 (rango 50 a 11.700 / mm 3 ) [ 21 ]. Los huéspedes inmunocomprometidos pueden tener una respuesta inflamatoria embotada.

TINCIÓN DE GRAM: la sensibilidad de la tinción de Gram para la detección de microorganismos varía de 15 a 100 por ciento [ 3,4,14 ]. Cuando se ve un organismo, puede ser útil para guiar la terapia con antibióticos. Se observa una tinción de Gram positiva en el contexto de la bursitis del olécranon en la mitad a dos tercios de los casos [ 6,21 ].

CULTIVO: el fluido Bursa debe cultivarse para bacterias aeróbicas. Las tinciones y cultivos de hongos y / o micobacterias pueden ser apropiados en pacientes seleccionados (por ejemplo, jardineros con riesgo de esporotricosis, pescadores con riesgo de Mycobacterium marinum o pacientes inmunodeprimidos con riesgo de infecciones atípicas) y / o cuando el cultivo bacteriano normal es negativo. En un estudio retrospectivo de pacientes con infecciones profundas de la extremidad superior, incluida la bursitis séptica, aquellos con síntomas que duraron más de siete días tenían más probabilidades de tener cultivos positivos de hongos y / o micobacterias [ 43]]. La infección anaeróbica debe considerarse cuando los cultivos son inicialmente negativos, pero los signos y síntomas infecciosos persisten [ 24 ].

Identificación De Cristales: la microscopía polarizada compensada realizada por un médico o técnico con experiencia está autorizada para evaluar la presencia de cristales y, si está presente, clasificarlos en función de su forma y birrefringencia. La técnica es la misma que la empleada para identificar cristales en el líquido articular.

La glucosa del líquido bursal no se evalúa de forma rutinaria en la práctica clínica; La utilidad diagnóstica es incierta. En un informe que incluyó a 30 pacientes con olecranon o bursitis prepatellar (10 de los cuales tenían bursitis séptica), la concentración media de glucosa en el líquido bursal fue significativamente menor en la fosa séptica que en la bursal no séptica [ 19 ]. Se observó una proporción de glucosa en suero bursal: glucosa en suero de  más de 50 por ciento casi exclusivamente en casos de bursitis séptica. Sin embargo, la concentración de glucosa en el líquido bursal también puede ser baja en la bursitis no séptica que se presenta en pacientes con artritis reumatoide [ 44 ]. Por lo tanto, la glucosa del líquido bursal generalmente no se evalúa en la práctica clínica.

ESTUDIOS DE IMÁGENES:  en general, los estudios de imágenes no son útiles en el contexto de la bursitis superficial aguda (olecranon o prepatellar). En el contexto de la sospecha de penetración de cuerpo extraño, puede justificarse la obtención de imágenes con película plana, ecografía o TC. En el contexto de la sospecha de bursitis séptica profunda, se puede justificar la obtención de imágenes con TC o resonancia magnética para evaluar la presencia de un derrame bursal, abscesos asociados o estructuras adyacentes afectadas [ 14,42,45,46 ]. Se puede utilizar la ecografía o la TC para guiar la aspiración con aguja de la bolsa.

ESTUDIOS ADICIONALES:  en casos de sospecha de brucelosis, la serología sérica puede ser útil para el diagnóstico.

Si es necesaria la resección bursal, el examen histológico del tejido extirpado (además de los cultivos amplios de tejido [especialmente si los cultivos anteriores son negativos] para bacterias, micobacterias, anaerobios y hongos) puede ser útil. Por ejemplo, la inflamación granulomatosa sugiere enfermedad micobacteriana.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
El diagnóstico diferencial de la bursitis séptica incluye:

CELULITIS: la celulitis puede preceder o acompañar a la bursitis séptica [ 47 ]. La distinción de la celulitis con y sin bursitis depende de la palpación experta. Si se sospecha una afectación superficial de la bolsa, puede justificarse una ecografía; Si se sospecha una afectación profunda de la bolsa, se puede justificar la tomografía computarizada (TC) o la resonancia magnética.

BURSITIS INDUCIDA POR CRISTALES: la inflamación periarticular puede ocurrir en pacientes con gota tofácea (o, con menos frecuencia, seudogota). Un historial de episodios previos de inflamación asociada a los cristales y / o el hallazgo de cristales en el líquido bursal es sugestivo. La gota o la seudogota pueden ocurrir concomitantemente con bursitis séptica; En una serie retrospectiva de 44 casos de bursitis séptica, se detectaron cristales en el líquido bursal de tres pacientes [ 8 ].

MONOARTRITIS AGUDA: el dolor y la marcada limitación de la movilidad articular son características de la monoartritis aguda. Un derrame en una sola articulación, si está presente, también es indicativo de monoartritis aguda. Sin embargo, los pacientes con bursitis séptica prepatellar o infrapatelar pueden tener un derrame concomitante de rodilla, en respuesta a la infección bursal suprayacente, que generalmente produce líquido sinovial con un recuento de glóbulos blancos relativamente bajo. Si existe alguna duda con respecto a la presencia de artritis séptica simultánea, la articulación debe aspirarse (preferiblemente a través de la piel clínicamente no afectada) [ 6 ]. El diagnóstico diferencial de la monoartritis aguda incluye artritis inducida por cristales (gota o seudogota), artritis reactiva, espondiloartritis periférica, artritis psoriásica y artritis reumatoide.

HEMOBURSA: el sangrado agudo en una bolsa puede causar hinchazón tensa, dolor y sensibilidad con los signos de inflamación. El intento de aspiración puede no producir sangre o fluidos significativos, ya que la sangre coagulada no se puede extraer a través de una aguja de gran calibre.

OSTEOMIELITIS PATELAR: esta condición rara debe considerarse en los entornos de bursitis que parece recaer [ 48 ]. Las imágenes con radiografías simples y la RMN pueden ser útiles para hacer este diagnóstico.

TRATAMIENTO 

El  tratamiento de la bursitis séptica requiere con antibióticos y drenaje del líquido bursal infectado. La selección inicial de antibióticos está guiada por patógenos comunes (la mayoría de las veces por estafilococos y por estreptococos) y por los resultados de la tinción de Gram. La aspiración diaria con aguja suele ser suficiente para el drenaje de las bolsas situadas superficialmente. El drenaje quirúrgico o por catéter puede ser necesario para la bursitis séptica complicada en sitios superficiales y para la infección profunda de la bolsa. No hay datos publicados que apoyen la inyección de corticosteroides de una bolsa infectada.

Las indicaciones para la hospitalización y / o la terapia con antibióticos por vía intravenosa (IV) para la bursitis séptica incluyen la presencia de infección local fulminante, evidencia de toxicidad sistémica o infección en un paciente inmunocomprometido.

La profilaxis contra el tétanos puede estar indicada en casos de bursitis debidos a traumas propensos al tétanos.

TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO INICIAL:  más del 80 por ciento de los casos de bursitis séptica son causados ​​por S. aureus y otros organismos grampositivos; sin embargo, la tinción de Gram es positiva solo en la mitad a dos tercios de los casos [ 6,21 ]. Si la tinción de Gram no revela organismos, uno de los siguientes enfoques puede ser apropiado según la gravedad de la inflamación y los factores del huésped (la terapia empírica inicial se modifica según los resultados de las pruebas de sensibilidad a los antibióticos y el cultivo, una vez que estén disponibles):

INFLAMACIÓN LEVE: si la inflamación es leve y el paciente no está inmunodeprimido ni es diabético y puede contactarse una vez que los resultados del cultivo estén disponibles, entonces la dicloxacilina (500 mg por vía oral cuatro veces al día) o la clindamicina oral (si es alérgica a la penicilina) pueden ser las primeras terapia de línea.

La clindamicina , la doxiciclina o el trimetoprim-sulfametoxazol oral son apropiados en regiones con altas tasas de infección de tejidos blandos debido a S. aureus resistente a la meticilina (SARM). Las tasas in vitro de susceptibilidad a la clindamicina son más altas entre los SARM adquiridos en la comunidad que entre los SAMR adquiridos en la atención médica, aunque existe una variación por región geográfica [ 49 ].

INFLAMACIÓN SEVERA: si existe una inflamación severa o el paciente está inmunocomprometido, se justifica un tratamiento antibiótico intravenoso. La vancomicina (15 a 20 mg / kg / dosis cada 8 a 12 horas, que no exceda los 2 g por dosis) puede iniciarse empíricamente.

La administración de antibióticos intravenosos generalmente requiere hospitalización, al menos inicialmente. Un estudio de 118 pacientes con bursitis séptica con olécranon demostró un tratamiento exitoso con terapia intravenosa secuencial administrada a través de un programa de terapia parenteral domiciliaria seguida de terapia oral y drenaje bursal en casos seleccionados [ 5 ]. El régimen antibiótico más común fue la administración intravenosa secuencial de cefazolina (durante una mediana de cuatro días) seguida de clindamicina por vía oral (durante una mediana de ocho días); 60 pacientes (51 por ciento) requirieron un procedimiento de drenaje, y solo un paciente requirió ingreso hospitalario.

ALTO RIESGO DE SARM: los pacientes con factores de riesgo de infección por SARM ( tabla 1 ) deben recibir un tratamiento empírico con un agente antimicrobiano que tenga actividad contra el SARM.





Tabla. Factores de riesgo para infección por SARM

En una serie de 12 casos de artritis séptica adquirida en la comunidad, 6 tenían SARM (50 por ciento), 4 tenían S. aureus susceptible a meticilina (SAMS; 33 por ciento), y 1 tenía Streptococcus pneumoniae , Enterococcus faecalis y Pseudomonas aeruginosa [ 50 ]. Estos datos sugieren que debe esperarse una mayor prevalencia de SARM adquirido en la comunidad en la bursitis séptica. Otra serie retrospectiva de 44 casos de bursitis séptica incluyó 28 casos de MSSA (64 por ciento) y 7 casos (16 por ciento) de MRSA [ 8 ].

HUÉSPED INMUNOSUPRIMIDO: los pacientes inmunosuprimidos deben tratarse con una cobertura de amplio espectro que incluya tanto cobertura anti-SARM como anti-pseudomonal mientras se esperan datos de cultivo. Un paciente inmunodeprimido puede requerir un tratamiento con antibióticos de mayor duración que un huésped sano [ 10,51 ].

DURACIÓN DE LA TERAPIA:  la duración de la terapia con antibióticos debe ser determinada por la respuesta clínica, los resultados del cultivo y la salud general del huésped. Muchos casos son tratados durante dos o tres semanas. Un estudio prospectivo que incluyó a 25 pacientes demostró que el tiempo necesario para lograr la esterilidad con la terapia con antibióticos (un promedio de cuatro días) se correlacionó con la duración de los síntomas antes del diagnóstico (es decir, una mayor duración de los síntomas se asoció con una respuesta tardía) [ 52 ]. Cuando se continuó la terapia con antibióticos durante cinco días adicionales después de la esterilidad del cultivo documentada, todos los pacientes en el ensayo se curaron (duración promedio de seguimiento de seis meses).

En un estudio retrospectivo posterior que incluyó 343 episodios de bursitis infecciosa grave (237 olécranon y 106 patelar) que requirieron atención hospitalaria y bursectomía, S. aureus fue el organismo predominante entre los 256 casos con un patógeno identificable (85 por ciento) [ 22]. La cirugía se realizó en 312 casos (91 por ciento); 142 pacientes se sometieron a una bursectomía de una etapa con cierre inmediato, y 146 pacientes se sometieron a una bursectomía de dos etapas, con un retraso del cierre hasta después de dos a cuatro días de tratamiento con antibióticos. Todos recibieron antibióticos durante una duración media de 13 días (la duración media de los antibióticos intravenosos fue de tres días); La curación se logró en el 85 por ciento de los casos. No hubo asociación entre la curación y la duración total de la terapia con antibióticos. Por lo tanto, los autores concluyen que la terapia con antibióticos adyuvantes puede limitarse a siete días en pacientes no inmunodeprimidos, aunque los pacientes que no se someten a un drenaje temprano pueden necesitar tratamientos más prolongados de antibióticos. En pacientes con bursitis por SAMS, un ensayo de cloxacilina IV(durante aproximadamente siete días) seguido de cloxacilina oral (durante aproximadamente 12 días) demostró una resolución completa en el 96 por ciento [ 53 ], lo que sugiere que los antibióticos orales además de un ciclo más corto de IV pueden ser suficientes.

DRENAJE:  la experiencia clínica sugiere que tratar la bursitis séptica con antibióticos solos es a menudo inadecuado. Por lo general, se puede lograr un drenaje adecuado sin intervención quirúrgica.

Las bolsas superficiales a menudo se pueden drenar con una aspiración diaria con aguja. Los pacientes que no responden a los antibióticos intravenosos y la aspiración percutánea de la bursa pueden requerir drenaje quirúrgico o bursectomía.

Las bolsas profundas son más difíciles de drenar mediante la aspiración con aguja repetida. Para estos sitios, la cirugía o la colocación de un catéter permanente guiado por imágenes son enfoques alternativos [ 42,46 ].

Se deben realizar aspiraciones repetidas hasta que el líquido bursal sea estéril o ya no se acumule. Un catéter permanente puede retirarse una vez que la cantidad de drenaje ha disminuido significativamente y solo una pequeña cantidad (por ejemplo, <5 a="" d="" drenaje.="" ml="" no="" o:p="" o="" observa="" se="">

INDICACIONES PARA LA CIRUGÍA: las  indicaciones para la intervención quirúrgica para la bursitis séptica aguda incluyen la incapacidad de drenar la bolsa adecuadamente mediante la aspiración con aguja o la colocación de un catéter, la presencia de un cuerpo extraño o una infección adyacente en la piel o partes blandas que requiera desbridamiento [ 6,14,54 ]. La escisión quirúrgica de una bolsa infectada también puede estar indicada en pacientes inmunocomprometidos o en estado crítico [ 54 ].

Por lo general, la bursectomía se realiza como un procedimiento de una etapa con cierre inmediato cuando la herida está muy limpia. De lo contrario, se puede realizar una bursectomía en dos etapas, retrasando el cierre hasta después de dos a cuatro días de tratamiento con antibióticos [ 22 ]. En un ensayo que incluyó a 164 pacientes con bursitis séptica (130 con bursitis de olécranon y 34 con bursitis prepatellar) aleatorizados para recibir una bursectomía de una o dos etapas (junto con una semana de terapia con antibióticos), el fracaso del tratamiento ocurrió con menos frecuencia entre los pacientes bursectomía en una etapa que bursectomía en dos etapas (10 contra 16 por ciento); las tasas de infección recurrente fueron similares (3 a 4 por ciento) [ 55 ].

Un estudio retrospectivo de pacientes adultos con 343 casos de olecranon infeccioso y bursitis patelar que se sometieron a drenaje temprano observó que la duración de la terapia con antibióticos podría acortarse; los pacientes que no se someten a un drenaje temprano pueden necesitar antibióticos más prolongados [ 22 ].

El desbridamiento abierto puede complicarse por la necrosis de la piel y la rotura de la herida, además de la sensibilidad de la cicatriz y una recuperación prolongada [ 56 ]. En una serie de ocho pacientes que se sometieron a una bursectomía endoscópica para el tratamiento de la bursitis prepatellar séptica, no se observaron recidivas, informes de sensibilidad o hipoestesia alrededor de la herida, complicaciones de la herida o necrosis de la piel [ 57 ]. Una revisión de 29 estudios publicados que incluyó 1278 pacientes con bursitis de olécranon sugirió que, en comparación con la bursectomía abierta o endoscópica, el tratamiento no quirúrgico podría producir tasas significativamente más altas de resolución clínica y menos complicaciones generales, como el drenaje persistente y la infección de bursal [ 23 ].

INFECCIÓN RECURRENTE:  si la bursitis séptica se repite después de la interrupción del tratamiento con antibióticos, generalmente se intenta otro ciclo más prolongado de antibióticos antes de recurrir a la cirugía. Si no se trata adecuadamente, la bursitis séptica puede provocar una infección crónica de la bolsa; Las posibles complicaciones incluyen osteomielitis o formación de fístulas cutáneas. Después de la primera recaída, si hay una recurrencia subsiguiente de la infección o la persistencia de una sinovial bursal gruesa, se debe considerar la escisión total de la bolsa durante una fase quiescente de la enfermedad [ 6 ]. En una serie, la inmunosupresión aumentó significativamente el riesgo de infección recurrente [ 22 ].

PREVENCIÓN DE LA RECURRENCIA: los  pacientes cuyas ocupaciones o actividades de ocio los ponen en mayor riesgo de bursitis superficial recurrente pueden beneficiarse del uso de almohadillas de rodillas (durante actividades que predisponen a la bursitis prepatellar o infrapatelar) o las almohadillas de codo.



Fuente UpToDate

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