jueves, 14 de febrero de 2019

Una mujer joven con poliartritis...



En este ejercicio clínico se presenta un caso que es discutido por un médico internista al que se le van proporcionando datos de la historia clínica en forma secuencial, y este analiza el cuadro a la luz de los nuevos elementos, de una manera análoga al proceso diagnóstico en la práctica real de la medicina

Una mujer de 28 años sin antecedentes médicos clínicamente significativos se presentó al servicio de urgencias para evaluación de un cuadro de  fatiga y  dolor articular. Inicialmente notó dolor e hinchazón en su pie derecho y tobillo, lo que limitaba su capacidad para caminar. Estos síntomas persistieron durante varios días y luego se resolvieron, pero luego  desarrolló dolor en sus rodillas y caderas, junto con inflamación y dolor en el codo derecho. No había tenido tos reciente ni dolor de garganta, pero informó haber tenido fiebres intermitentes de grado bajo.



PONENTE
La gama de posibles causas de dolor articular y fatiga es amplia, pero la naturaleza poliarticular y migratoria del dolor articular en este paciente ayuda a reducir las posibilidades. El diagnóstico diferencial incluye un síndrome viral, artritis postinfecciosa o reactiva, infección gonocócica con artritis asociada y enfermedades reumáticas sistémicas (por ejemplo, lupus eritematoso sistémico, enfermedad de Lyme o artritis reumatoide). Las artropatías cristalinas pueden ser poliarticulares, pero  sería inusual, dada la edad del paciente y los síntomas sistémicos (fatiga).



EVOLUCIÓN
El examen físico era destacable por una temperatura de 38.3 ° C y por sensibilidad difusa de las articulaciones a la palpación, aunque no había hinchazón o eritema, y ​​el rango de movimiento fue normal. El examen cardiovascular fue notable solo por taquicardia; No se detectaron soplos. Una radiografía de tórax no mostró infiltrados. Una prueba rápida de influenza fue negativa. El recuento de glóbulos blancos fue de 14.500 por milímetro cúbico, con 84,4% de neutrófilos, 11,5% de linfocitos, 3,1% de monocitos, 0,7% de eosinófilos y 0,3% de basófilos. El hematocrito era de 30,7% y el recuento de plaquetas 352,000 por milímetro cúbico. La paciente recibió un diagnóstico de infección viral y fue dada de alta con un ciclo de fármacos antiinflamatorios no esteroideos.



PONENTE
Un examen más detallado de las articulaciones podría haber sido esclarecedor; no está claro qué articulaciones fueron examinadas. La fiebre y el recuento elevado de glóbulos blancos no ayudan a distinguir las causas infecciosas de las causas inflamatorias.



EVOLUCIÓN
Después de 5 días, la paciente regresó al servicio de urgencias con dificultad respiratoria progresiva, que era peor cuando estaba recostada en posición supina. Aunque su dolor en las articulaciones había disminuido considerablemente, ella seguía teniendo dolor y rigidez en la rodilla derecha. En el examen físico, la temperatura fue de 37.5 ° C, con una frecuencia cardíaca de 106 latidos por minuto, una presión arterial de 126/63 mm Hg, una frecuencia respiratoria de 22 respiraciones por minuto y una saturación de oxígeno de 96% mientras recibía oxígeno a una tasa de 3 litros por minuto. La orofaringe era normal. El cuello era flexible, sin masas palpables ni linfadenopatías. La presión venosa yugular era elevada, de 12 cm de agua. El examen pulmonar fue notable por crepitantes en ambas bases. El examen cardíaco era destacable por taquicardia, con un soplo holosistólico en el vértice que irradiaba a la axila. El punto de impulso máximo era palpable en el quinto espacio intercostal izquierdo en la línea medioclavicular. El examen abdominal fue normal. Los brazos y las piernas estaban calientes y bien perfundidos, sin edema. La rodilla izquierda estaba caliente al tacto, sin derrame apreciable ni eritema; el rango de movimiento fue limitado, y hubo dolor severo con la flexión. El examen neurológico fue normal.



PONENTE
Los síntomas de la paciente y los resultados en el examen físico son consistentes con  insuficiencia cardíaca congestiva. El examen físico también es notable por un soplo que es consistente con la regurgitación mitral y por una inflamación focal en la rodilla izquierda. Aunque la regurgitación mitral parece ser un nuevo hallazgo, los soplos y galopes pueden ser difíciles de detectar en pacientes con taquicardia, lo que aumenta la posibilidad de que el soplo estuviera presente inicialmente pero que no haya sido detectado debido a la taquicardia. La combinación de un soplo regurgitante aparentemente nuevo y fiebre reciente sugiere una endocarditis infecciosa, siendo el primero un criterio importante de Duke y el último un criterio menor de Duke para el diagnóstico. La obtención de hemocultivos será importante, ya que la bacteriemia con un organismo causal (otro criterio importante de Duke) confirmaría el diagnóstico, que se establece cuando se cumplen dos criterios de Duke principales, uno mayor y tres menores o cinco menores. Los hallazgos reportados en el examen físico no incluyen ninguno de los estigmas de la endocarditis infecciosa. Los fenómenos vasculares como petequias y hemorragias conjuntivales son hallazgos comunes. Los fenómenos inmunológicos, como las manchas de Roth y los ganglios de Osler (ambos criterios menores de Duke) son hallazgos poco frecuentes pero son muy específicos para la endocarditis.
El prolapso de la válvula mitral es, con mucho, la causa más común de regurgitación mitral y puede conducir a insuficiencia cardíaca, pero no se espera que tenga un curso tan fulminante. La miocardiopatía dilatada puede provocar regurgitación mitral cuando hay una coaptación incompleta de las valvas de la válvula mitral. Dada la presentación del paciente con una posible infección del tracto respiratorio superior, se debe considerar la miocarditis viral. Aunque la isquemia puede manifestarse como regurgitación mitral aguda debida a regurgitación de la válvula mitral transitoria durante episodios de isquemia o rotura del músculo papilar después del infarto, es poco probable que se trate de isquemia dada la corta edad del paciente y la ausencia de dolor en el pecho. Finalmente, se debe considerar la fiebre reumática aguda, aunque rara en los países desarrollados.
Se necesita información sobre el historial médico y social del paciente. Es particularmente importante saber si el paciente tiene algún factor de riesgo de endocarditis infecciosa, como el uso de drogas por vía intravenosa.



EVOLUCIÓN
La paciente había nacido en Brasil y se mudó al noreste de los Estados Unidos 10 años antes de la presentación. Ella trabajaba como maestra de preescolar. Nunca había estado sexualmente activa y no había reportado antecedentes de consumo de alcohol o drogas por vía intravenosa, no tomó ningún medicamento y no tenía alergias conocidas. Ella nunca había buscado atención médica anteriormente y, por lo tanto, no tenía historial médico.



PONENTE
La paciente no tiene factores de riesgo documentados de endocarditis infecciosa, pero el hecho de haber nacido en Brasil la pone en mayor riesgo de enfermedad cardiaca reumática, que es un factor de riesgo tanto para la endocarditis infecciosa como para la fiebre reumática aguda recurrente. La mayoría de los pacientes con endocarditis infecciosa tienen una enfermedad cardíaca estructural subyacente, y una condición predisponente, como la enfermedad cardíaca reumática, cuenta como un criterio menor de Duke. Además, los pacientes que han tenido fiebre reumática aguda tienen un alto riesgo de recurrencia con infecciones estreptocócicas del grupo A posteriores.
Desafortunadamente, la ausencia de hallazgos clínicamente significativos en el historial médico de la paciente no es tranquilizadora. Ocurren episodios subclínicos de fiebre reumática aguda, y muchos pacientes que presentan complicaciones tardías de cardiopatía reumática nunca han recibido un diagnóstico de fiebre reumática aguda. Algunos de estos pacientes recuerdan que tienen una baja tolerancia al ejercicio en la infancia, y se debe preguntar a este paciente acerca de tal historial. El dolor articular (típicamente una “artritis migratoria”), que es consistente con la presentación de este paciente, puede ser uno de los síntomas predominantes de la fiebre reumática aguda.



EVOLUCIÓN
Al seguir preguntando, la paciente recordó que cuando la etapa de crecimiento en Brasil, no podía respirar fácilmente y no podía jugar con otros niños.


PONENTE
El historial de disnea infantil de la paciente coincide con la cardiopatía reumática. La combinación de fiebre, regurgitación mitral y artritis migratoria hace que la fiebre reumática aguda sea el diagnóstico más probable. La fiebre reumática aguda generalmente ocurre después de la infección con estreptococos del grupo A. La ausencia de dolor de garganta en este caso no reduce la probabilidad de fiebre reumática aguda. La mayoría de los pacientes con diagnóstico de fiebre reumática aguda no recuerdan un antecedente de dolor de garganta, a pesar de la evidencia serológica de una infección reciente. La fiebre reumática aguda se diagnostica al obtener evidencia de una infección reciente por estreptococo del grupo A y al confirmar la presencia de un número suficiente de las manifestaciones clínicas enumeradas en los criterios de Jones. Los principales criterios de Jones son artritis migratoria, carditis, corea, eritema marginado y nódulos subcutáneos, y los criterios menores son artralgia, fiebre, niveles elevados de reactantes de fase aguda y un intervalo PR prolongado. Para satisfacer los requisitos de diagnóstico, se deben cumplir dos criterios principales o uno mayor y al menos dos criterios menores.
Parece que este caso cumple con dos criterios principales (artritis migratoria y carditis) y un criterio menor (fiebre en la presentación inicial en el servicio de urgencias). Se requiere evidencia de infección reciente con estreptococo del grupo A para confirmar el diagnóstico. El cultivo de garganta tiene poca sensibilidad diagnóstica porque los síntomas de la fiebre reumática aguda aparecen 2 a 3 semanas después de la infección estreptocócica anterior, por lo que los cultivos de garganta son negativos en muchos pacientes. Las mediciones serológicas estreptocócicas, como los títulos de antiestreptolisina, anti-DNasa o ambos, son pruebas complementarias útiles, con mayor sensibilidad para la infección antecedente, en particular si se evalúan ambos marcadores. Estos marcadores son específicos para una infección previa con estreptococos del grupo A, pero esa infección puede no haber sido reciente.
Además de la confirmación de la infección con estreptococos del grupo A, se debe obtener un ecocardiograma transtorácico para evaluar si el paciente tiene una cardiopatía estructural, en particular evidencia de enfermedad crónica de la válvula mitral. Dado que todavía es posible un diagnóstico de endocarditis infecciosa, también se debe obtener un ecocardiograma transesofágico para descartar las vegetaciones valvulares, y los hemocultivos iniciales deben controlarse durante 7 días para permitir el crecimiento de organismos indolentes. Se debe obtener una radiografía de tórax para descartar la presencia de embolias pulmonares sépticas y otros procesos pulmonares agudos. Deben obtenerse electrocardiogramas en serie para controlar la prolongación de PR, ya que tanto la fiebre reumática aguda como la endocarditis infecciosa pueden complicarse por un bloqueo cardíaco. Además, está indicado el tratamiento sintomático para la insuficiencia cardíaca. La cobertura de antibióticos empíricos para una posible endocarditis infecciosa sería razonable en este momento, pero no debería iniciarse hasta que se haya obtenido un conjunto inicial de hemocultivos.



EVOLUCIÓN
Se obtuvieron hemocultivos y se administró vancomicina por vía intravenosa por una posible endocarditis infecciosa. Una radiografía de tórax mostró un corazón de tamaño normal e infiltrados pulmonares en ambos pulmones que eran compatibles con edema pulmonar. La administración de un diurético dio como resultado una mejoría rápida en la falta de aire de la paciente. La ecocardiografía transtorácica reveló regurgitación mitral grave e insuficiencia aórtica leve, con función sistólica normal y dimensiones ventriculares (Figura 1). Había engrosamiento de las válvulas mitral y evidencia de estenosis mitral crónica, con restricción de la valva posterior que conducía a una mala coaptación de la valva. Estos hallazgos se confirmaron en la ecocardiografía transesofágica, que no reveló vegetaciones valvulares. Tres series de hemocultivos en serie fueron negativos, al igual que las pruebas serológicas para clamidia, legionella, coxiella y bartonella. Los títulos para los anticuerpos antiestreptolisina y anti-ADNasa B fueron altos, a 1600 UI por mililitro (valor normal, menos de 200) y 763 U por mililitro (valor normal, menos de 120), respectivamente.





Figura 1 imágenes ecocardiográficas transtorácicas
Una vista paraesternal del eje largo del corazón (Panel A) y una vista apical de cuatro cámaras (Panel B) muestran dimensiones normales de la cámara y el espesor de la pared, con engrosamiento de las valvas de la válvula mitral y restricción de la valva posterior. La regurgitación mitral se muestra en un ecocardiograma Doppler color (Panel C), y el gradiente de estenosis mitral se muestra en un estudio de flujo de Doppler de onda continua (Panel D).




PONENTE
En la gran mayoría de los casos, la estenosis mitral es causada por una enfermedad reumática. En esta paciente, los hallazgos ecocardiográficos de regurgitación y estenosis con engrosamiento de la válvula y restricción de la valva son compatibles con la cardiopatía reumática crónica. El engrosamiento y la cicatrización de las valvas de la válvula mitral dan como resultado una coaptación incompleta de las valvas, que permite la regurgitación mitral, y una excursión restringida de las valvas, lo que crea un orificio estenótico. Los títulos elevados de anticuerpos antiestreptolisina y anti-DNasa B confirman que la paciente ha sido infectada con estreptococos del grupo A. Este hallazgo, junto con la presentación clínica, confirma el diagnóstico de fiebre reumática aguda.



EVOLUCIÓN
La paciente fue tratada con penicilina V potásica durante 10 días y posteriormente recibió profilaxis con inyecciones mensuales de penicilina G benzatina. Su dolor articular se resolvió y finalmente se sometió a un reemplazo de la válvula mitral con una válvula pericárdica bovina, ya que el daño a la válvula mitral era demasiado grave como para permitir la reparación. Diez meses después de la cirugía, el paciente informó una mejora sustancial en la tolerancia al ejercicio. Ella no ha tenido ningún episodio recurrente de dolor en las articulaciones o fiebre.




COMENTARIO
La fiebre reumática aguda es una complicación no supurativa de la infección faríngea con estreptococos del grupo A, con síntomas característicos que se desarrollan de 2 a 3 semanas después de la infección. Aproximadamente dos tercios de los pacientes con fiebre reumática aguda confirmada no recuerdan haber tenido un dolor de garganta reciente.1 Aunque el cultivo de garganta en algunos casos puede confirmar una infección reciente con estreptococo del grupo A, los cultivos son negativos en aproximadamente el 75% de los pacientes en el momento en que se presentan los síntomas. Los títulos para los anticuerpos estreptocócicos, como la antiestreptolisina y la anti-DNasa, tienen una sensibilidad superior, pero pueden permanecer elevados durante meses y, por lo tanto, pueden no indicar una infección reciente. Cuando los títulos de anticuerpos son levemente elevados, puede ser útil repetir la medición de antiestreptolisina. Debido a que la respuesta de anticuerpos antiestreptolisina a picos de infección en 4 a 5 semanas, el aumento de títulos puede confirmar una infección reciente. Dado que esta paciente había estado sintomática durante 1 a 2 semanas antes de su evaluación de la fiebre reumática aguda, el título de anticuerpos antiestreptolisina puede haber alcanzado su punto máximo antes de la presentación.
Se piensa que el daño al tejido del huésped en la fiebre reumática aguda es causado por las respuestas inmunes humorales y mediadas por células a los antígenos de la bacteria, que tienen una estructura inmunológicamente similar a los antígenos en las articulaciones humanas, el tejido cardíaco y el sistema nervioso central: un fenómeno conocido Como mimetismo molecular. La proteína M estreptocócica, una proteína de superficie importante con propiedades antifagocíticas, tiene características estructurales similares a las de la miosina cardíaca y las de laminina, un componente de las válvulas cardíacas. Se ha propuesto que las respuestas inmunes del huésped a ciertos epítopes de la proteína M pueden reaccionar de forma cruzada con estas proteínas humanas y causar lesiones tisulares en la fiebre reumática aguda.

Los pacientes que reciben un diagnóstico de fiebre reumática aguda deben recibir tratamiento con antibióticos para erradicar el transporte del estreptococo del grupo A, incluso si no hay evidencia de faringitis en el momento del diagnóstico. La penicilina sigue siendo el tratamiento de elección para esta bacteria, y debe administrarse por vía oral en un ciclo de 10 días o como una dosis intramuscular única de penicilina G benzatina. Se debe usar aspirina u otro agente antiinflamatorio para tratar la fiebre y la artritis de la fiebre reumática aguda y se debe continuar hasta que los síntomas desaparezcan. Los glucocorticoides generalmente no están indicados; en comparación con la aspirina, los glucocorticoides no parecen reducir el riesgo de enfermedad cardíaca residual.

Después de un episodio inicial de fiebre reumática aguda, los pacientes tienen un alto riesgo de episodios recurrentes en la reexposición al estreptococo del grupo A. Aunque todos los pacientes con fiebre reumática aguda confirmada deben recibir profilaxis secundaria con inyecciones intramusculares de penicilina G benzatina mensualmente o con penicilina oral dos veces al día durante un período de años, no hay datos para guiar las decisiones sobre la duración del tratamiento. De acuerdo con las pautas de consenso, los factores que se deben considerar para determinar la duración de la profilaxis incluyen la edad del paciente, la presencia o ausencia de compromiso cardíaco, el riesgo de exposición al estreptococo del grupo A (por ejemplo, entre maestros y padres de niños pequeños) y número de episodios previos de fiebre reumática, ya que hay un aumento aparente en el riesgo de recurrencia entre los pacientes que han tenido episodios múltiples.4 Los pacientes con carditis y enfermedad cardíaca residual generalmente reciben profilaxis secundaria durante 10 años o hasta los 40 años de edad, lo que sea más largo, pero en pacientes con alto riesgo de reinfección, la profilaxis puede estar indicada por tiempo indefinido.

La cirugía valvular es a menudo necesaria para pacientes con insuficiencia mitral grave. La reparación de la válvula mitral, si es factible, es preferible al reemplazo de la válvula mitral, ya que elimina el requisito de la terapia de anticoagulación de por vida después de la colocación de la válvula mecánica y evita el riesgo de falla y reoperación de la válvula después de la colocación de la válvula bioprotésica. Excepto en emergencias, la cirugía valvular debe retrasarse hasta que el episodio agudo de carditis reumática haya disminuido, ya que la presencia de carditis reumática activa en el momento de la cirugía aumenta el riesgo de fallo valvular y la necesidad de reoperación.

La incidencia de la fiebre reumática aguda en los Estados Unidos ha disminuido drásticamente en los últimos 50 años. De hecho, parece estar disminuyendo en todo el mundo cuando se tienen en cuenta un mejor reconocimiento e informe6. El tratamiento de pacientes con faringitis causada por una infección con estreptococos del grupo A ha contribuido a esta disminución. En ensayos controlados aleatorios que incluyeron pacientes con amigdalitis, la administración de antibióticos redujo el riesgo de fiebre reumática aguda hasta en un 70 a 88%. Sin embargo, todos estos ensayos tenían limitaciones metodológicas, como proveedores que estaban al tanto de las asignaciones grupales.8,9 La mejora de la higiene y los cambios en las condiciones de vida también son factores que probablemente contribuyen a la reducción de la incidencia.9 Otro factor puede ser los cambios a lo largo del tiempo en los serotipos circulantes del grupo A de estreptococos. La infección con ciertos serotipos de proteína M se ha asociado con grupos de casos de fiebre reumática aguda y ha habido una disminución significativa en la prevalencia de cepas reumatogénicas de estreptococos del grupo A y un aumento simultáneo en la prevalencia de cepas no reumatogénicas en los Estados Unidos . Sin embargo, es poco probable que los cambios en la prevalencia de los tipos M reumatogénicos por factores de 2 a 5 expliquen los informes de que la incidencia de la fiebre reumática aguda ha disminuido en un factor de 20 durante un período de 40 años.10,11

La endocarditis infecciosa se consideró inicialmente el diagnóstico probable en este caso, dada la presentación del paciente con fiebre y regurgitación mitral. Aunque los casos de fiebre reumática aguda son raros en los Estados Unidos, se reconoció como un diagnóstico alternativo probable después de que se descubrieron los detalles de la vida temprana del paciente. Un diagnóstico de fiebre reumática aguda merece una consideración especial en las personas que han emigrado de áreas donde la enfermedad es endémica, debido a las altas tasas de fiebre reumática aguda recurrente entre los pacientes que han tenido un episodio inicial.

Traducción de:
 "A Patient with Migrating Polyarthralgias"

Jonathan D. Casey, M.D., Daniel H. Solomon, M.D., M.P.H., Thomas A. Gaziano, M.D., Amy Leigh Miller, M.D., Ph.D., and Joseph Loscalzo, M.D., Ph.D.


N Engl J Med 2013; 369:75-80July 4, 2013DOI: 10.1056/NEJMcps1208808



References

1 Veasy LG, Wiedmeier SE, Orsmond GS, et al. Resurgence of acute rheumatic fever in the intermountain area of the United States. N Engl J Med 1987;316:421-427
Full Text | Web of Science | Medline
2 Carapetis JR, McDonald M, Wilson NJ. Acute rheumatic fever. Lancet 2005;366:155-168
CrossRef | Web of Science | Medline

3 Cilliers AM, Manyemba J, Saloojee H. Anti-inflammatory treatment for carditis in acute rheumatic fever. Cochrane Database Syst Rev 2003;2:CD003176-CD003176
Medline
4 Gerber MA, Baltimore RS, Eaton CB, et al. Prevention of rheumatic fever and diagnosis and treatment of acute streptococcal pharyngitis: a scientific statement from the American Heart Association Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease Committee of the Council on Cardiovascular Disease in the Young, the Interdisciplinary Council on Functional Genomics and Translational Biology, and the Interdisciplinary Council on Quality of Care and Outcomes Research. Circulation 2009;119:1541-1551
CrossRef | Web of Science | Medline
5 Skoularigis J, Sinovich V, Joubert G, Sareli P. Evaluation of the long-term results of mitral valve repair in 254 young patients with rheumatic mitral regurgitation. Circulation 1994;90:II-67

6 Seckeler MD, Hoke TR. The worldwide epidemiology of acute rheumatic fever and rheumatic heart disease. Clin Epidemiol 2011;3:67-84

7 Marijon E, Mirabel M, Celermajer DS, Jouven X. Rheumatic heart disease. Lancet 2012;379:953-964
CrossRef | Medline
8 Robertson KA, Volmink JA, Mayosi BM. Antibiotics for the primary prevention of acute rheumatic fever: a meta-analysis. BMC Cardiovasc Disord 2005;5:11-11
CrossRef | Medline
9 Denny LW, Brink WR, Rammelkamp CH, Custer EA. Prevention of rheumatic fever: treatment of the preceding streptococcal infection. JAMA 1950;143:151-153
CrossRef | Web of Science | Medline
10 Shulman ST, Stollerman G, Beall B, Dale JB, Tanz RR. Temporal changes in streptococcal M protein types and the near-disappearance of acute rheumatic fever in the United States. Clin Infect Dis 2006;42:441-447
CrossRef | Web of Science | Medline
11 Lee GM, Wessels MR. Changing epidemiology of acute rheumatic fever in the United States. Clin Infect Dis 2006;42:448-450
CrossRef | Web of Science | Medline






domingo, 10 de febrero de 2019

VARÓN DE 41 AÑOS CON FIEBRE, RASH, PANCITOPENIA Y ALTERACIONES EN EL HEPATOGRAMA




Un hombre de 41 años ingresó en este hospital en el verano debido a fiebre, erupción, pancitopenia y resultados anormales de las pruebas de función hepática.
El paciente había estado bien hasta 6 días antes del ingreso, cuando se presentó fiebre con una temperatura máxima de 38.3 ° C, fatiga, dolor de cabeza y dolor de garganta leve. Dos días después de la aparición de la fiebre, acudió a la clínica de atención médica de este hospital debido a persistencia de los síntomas. También tenía dermatitis atópica, que había sido tratada de forma intermitente con glucocorticoides tópicos. Había tomado aspirina y acetaminofeno para la fiebre, con una mejoría transitoria.
El paciente no tenía alergias conocidas. Había nacido en Europa y se había mudado a los Estados Unidos 6 meses antes. Trabajaba en una oficina y viajaba con frecuencia a Europa. Dos días antes de la aparición de la fiebre, había regresado de un viaje de 3 semanas a Alemania, España, Portugal y el Reino Unido, durante el cual había ido en bicicleta por la montaña y había practicado senderismo. No había notado ninguna picadura de insecto. Bebía alcohol con poca frecuencia, no fumaba ni consumía drogas ilícitas. Refirió actividad sexual solo con su esposa, que estaba embarazada.
En el examen, los signos vitales eran normales. Había ganglios linfáticos sensibles en la región cervical anterior; el más grande estaba en el lado derecho y medía 1 cm de diámetro. Una prueba rápida de detección de antígeno para la faringitis estreptocócica fue negativa y se obtuvo una muestra de fauces para  cultivo. Se realizó un diagnóstico presuntivo de faringitis viral.
Dos días después, el paciente regresó  debido a fiebre con una temperatura máxima de 39.4 ° C, fatiga, malestar, artralgias, diaforesis y dolor de cabeza leve; no tenía rigidez en el cuello, fotofobia, tos ni síntomas gastrointestinales, y su dolor de garganta se había resuelto. En el examen, impresionaba un poco enfermo. La temperatura fue de 38.9 ° C, la presión arterial de 117/79 mm Hg y el pulso de 102 latidos por minuto. Las conjuntivas eran pálidas y anictéricas, y tenía una congestión nasal leve, un ganglio linfático axilar izquierdo izquierdo (1 cm de diámetro) que no era sensible y una linfadenopatía cervical anterior bilateral con ganglios linfáticos móviles y pequeños. Había múltiples máculas pigmentadas en su tronco que, según informes, habían estado presentes durante décadas. El cultivo de garganta tomado 2 días antes fue negativo para el estreptococo del grupo A. Los niveles sanguíneos de glucosa, proteína total, albúmina, globulina, calcio y bilirrubina total fueron normales, al igual que los resultados de las pruebas de función renal; otros resultados de la prueba se muestran en la Tabla 1. El análisis de orina reveló una orina de color amarillo claro, con 2+ de albúmina, 1+ de sangre y de 0 a 2 glóbulos blancos y glóbulos rojos por campo de alta potencia.






TABLA 1
Datos de laboratorio.



Una radiografía de tórax mostró una opacidad débil y en parches en el lóbulo inferior izquierdo que podría representar neumonía (Figura 1).






FIGURA 1
Radiografías de tórax.
Las radiografías posteroanterior (Panel A) y lateral (Panel B) del tórax, obtenidas 4 días después de la aparición de los síntomas, muestran una opacidad débil y parcheada en el lóbulo inferior izquierdo que puede representar neumonía.



Luego de obtener hemocultivos y comenzar la administración de doxiciclina, el paciente regresó a su hogar. La noche siguiente (5 días después del inicio de los síntomas), acudió al servicio de urgencias de este hospital debido a fiebre con una temperatura máxima de 40.0 ° C y una nueva erupción en su torso que apareció después de la tercera dosis de doxiciclina. Informó de una disminución del apetito y había dejado de tomar ibuprofeno y paracetamol debido a molestias gastrointestinales. Informó haber recibido todas las vacunas infantiles recomendadas.
La temperatura fue de 38.9 ° C, la presión arterial de 136/83 mm Hg, el pulso de 95 latidos por minuto, la frecuencia respiratoria 16 respiraciones por minuto y la saturación de oxígeno del 97% mientras respiraba aire ambiente. Presentaba linfadenopatía cervical anterior bilateral, al igual que múltiples máculas no pruríticas débiles en la parte superior del tórax, el abdomen y la espalda. El resto del examen se mantuvo sin cambios. Los niveles en sangre de bilirrubina total y directa, fósforo y magnesio fueron normales; otros resultados de la prueba se muestran en la Tabla 1.
Se interrumpió la administración de doxiciclina, se comenzó a tomar levofloxacina y se continuó con el paracetamol. Durante la noche, durante un episodio febril, la saturación de oxígeno del paciente disminuyó a 93% mientras respiraba aire ambiente; Se administró oxígeno suplementario. Al día siguiente, la temperatura subió a 39.7 ° C. Se suspendió la levofloxacina debido a fiebre persistente y se inició la administración de ceftriaxona y azitromicina. El albuterol se administró con un nebulizador y el paracetamol se alternó con el ibuprofeno.
Después de 25 horas en la unidad de observación (6 días después del inicio de los síntomas), el paciente ingresó en este hospital. En el examen, la temperatura era de 38,3 ° C; Otros signos vitales y la saturación de oxígeno fueron normales. Había una erupción maculopapular débil y pequeña en el pecho, el abdomen y la espalda; el resto del examen se mantuvo sin cambios. Los resultados de las pruebas de laboratorio se muestran en la Tabla 1. Los hemocultivos obtenidos 2 días antes permanecieron sin crecimiento.
Pápulas rojas desarrollaron en la frente y la cara del paciente el segundo día de hospitalización y luego se extendieron a sus brazos; La erupción se asoció con una sensación de pinchazos. La temperatura máxima fue de 38.3 ° C. Los resultados de las pruebas de coagulación fueron normales; otros resultados de la prueba se muestran en la Tabla 1. Una radiografía de tórax repetida mostró que la opacidad basilar izquierda parcheada había disminuido en tamaño con respecto al estudio anterior. El paciente recibió profilaxis con enoxaparina. Se reinició la administración de doxiciclina, se suspendió la azitromicina y se inició la administración de fexofenadina.
Durante los siguientes 2 días, la fiebre del paciente se resolvió y él se sintió mejor. En el examen, se observaron algunas petequias en la orofaringe. Hubo una erupción difusa con pápulas monomórficas, lisas, sin escamas, en forma de cúpula, de color rosa a rojizo (1 a 3 mm de diámetro) en la cara, el tronco, los brazos, las piernas, las manos y los pies, pero no en las palmas o las plantas ( Figura 2).








FIGURA 2
Erupción.
Siete días después del inicio de los síntomas del paciente, se desarrolló una erupción difusa, con pápulas monomorfas, lisas, sin forma de cúpula, rojizas y rosadas que tenían de 1 a 3 mm de diámetro. La erupción afectó a la cara, el tórax, el abdomen (Panel A), la espalda (Panel B), los brazos, las piernas, las manos y los pies del paciente, pero respetaba palmas y plantas.




Se realizaron pruebas diagnósticas.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
La combinación de fiebre, erupción cutánea y anomalías de laboratorio es un síndrome común que se asocia con una amplia lista de diagnóstico diferencial. Las posibles causas incluyen reacciones a medicamentos, cáncer (incluida la leucemia), enfermedad autoinmune e infección. Debido a que este paciente tuvo un curso de enfermedad bastante benigno y una rápida recuperación después de la aparición de su erupción, podemos descartar la leucemia. También es poco probable que la enfermedad autoinmune mejore sin una terapia específica y, por lo tanto, investigaremos la posibilidad de que una infección, ya sea sola o en concierto con una reacción a la medicación, sea responsable de los síntomas de este paciente.

ERUPCIÓN
Aunque la fiebre y la erupción cutánea son síntomas comunes, la naturaleza del exantema puede proporcionar pistas importantes para determinar la causa de la enfermedad. En este caso, se describen dos erupciones distintas. La primera erupción ocurrió 5 días después del inicio de los primeros síntomas y se caracterizó por máculas débiles que afectaban la parte superior del tórax, el abdomen y la espalda. El rash no era pruriginoso y no parece haberse extendido. Su aparición coincidió con el inicio de la terapia con doxiciclina. Una erupción macular que involucra el tronco no es específica y es muy probable que se deba a una reacción un medicamentos o a infección. Una serie de enfermedades virales pueden causar este tipo de erupción; sin embargo, son más comunes en niños que en adultos y con frecuencia no se realiza un diagnóstico definitivo. Por lo tanto, la primera erupción ayuda poco a reducir el espectro de diagnósticos diferenciales.
La segunda erupción apareció 7 días después del inicio de la enfermedad. Esta erupción se describe como pápulas rojizas, rosadas, monomorfas, lisas, con forma de cúpula,  (de 1 a 3 mm de diámetro). Primero apareció en la cara, se extendió a los brazos y luego se volvió difuso, respetando las palmas y las plantas. Las erupciones papulares que comienzan en la cara y se mueven hacia abajo del cuerpo, incluida la participación de los brazos y las piernas, son más inusuales que las erupciones maculares que comienzan en el tronco, por lo que las características de esta erupción pueden proporcionar pistas importantes sobre la causa de la enfermedad del  paciente.

PISTAS EPIDEMIOLÓGICAS
Varias pistas epidemiológicas en este caso son útiles para construir un diagnóstico diferencial. Primero, el paciente había estado sano y no había tomado medicamentos antes del inicio de los síntomas. Esto hace improbable una reacción primaria a fármacos. El paciente presentó síntomas respiratorios superiores, seguido por el desarrollo de un infiltrado pulmonar y rash cutáneo. Los pacientes con neumonía adquirida en la comunidad, especialmente neumonía asociada a legionela, pueden presentar valores elevados de función hepática, 1 aunque esperamos que se presenten síntomas respiratorios más prominentes con este diagnóstico.
La neumonía asociada a micoplasma puede causar una erupción, pero la erupción generalmente se describe como eritema multiforme, que este paciente no tuvo. Es posible que la terapia posterior del paciente con doxiciclina haya contribuido a su erupción inicial y anomalías de laboratorio; sin embargo, no tenía eosinofilia y sería poco común que apareciera una erupción inducida por doxiciclina después de solo tres dosis.

INFECCIONES TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS
La enfermedad de este paciente se produjo en el verano, un par de días después de que regresó de un viaje de 3 semanas a Europa, por lo que es probable que haya adquirido la enfermedad en Europa. Informó que pasó mucho tiempo al aire libre, y aunque no recordó la exposición a las garrapatas, no es descabellado sospechar que entró en contacto con vectores artrópodos. Varias de las infecciones transmitidas por artrópodos que pueden adquirirse en Europa podrían explicar algunos o la mayoría de los síntomas observados en este caso.
La babesiosis, cuando se adquiere en Europa, es causada principalmente por Babesia divergens, un parásito transmitido por la garrapata Ixodes ricinus. Se han notificado períodos de incubación de 1 a 3 semanas. Los pacientes suelen presentar fiebre, escalofríos, valores elevados de la función hepática, trombocitopenia y anemia hemolítica; sin embargo, generalmente no se observa erupción en pacientes con babesiosis, y la enfermedad sintomática es inusual en pacientes jóvenes y sanos. Además, un frotis de sangre para babesia fue negativo en este caso, lo que hace que este diagnóstico sea poco probable.
La anaplasmosis, otra infección transmitida por garrapatas, también se puede adquirir en Europa y tiene un período de incubación de 5 a 21 días. Las manifestaciones de la enfermedad incluyen fiebre, malestar general, cefalea, linfadenopatía cervical, valores elevados de la función hepática y citopenias. Se han descrito infiltrados pulmonares.3 Sin embargo, la erupción no es común en pacientes con anaplasmosis; si hay una erupción, generalmente es macular y respeta la cara, y estas características son inconsistentes con la descripción de la segunda erupción de este paciente.
La fiebre manchada o botonosa del Mediterráneo es causada por Rickettsia conorii, un parásito que se encuentra en varios países europeos que bordean el Mar Mediterráneo, incluido Portugal. Después de un período de incubación de 5 a 20 días, los pacientes con fiebre manchada mediterránea presentan fiebre, síntomas similares a la influenza, trombocitopenia, bandemia (un nivel elevado de formas de banda de glóbulos blancos), valores elevados de la función hepática y una erupción. La erupción puede aparecer hasta 5 días después de la aparición de la fiebre y, por lo general, respeta la cara, pero está presente en las palmas y las plantas de los pie4; estas características son inconsistentes con la segunda erupción que se observa en este paciente, lo que hace que la fiebre botonosa mediterránea  sea una causa poco probable. Además, la presencia de infiltrados pulmonares sería inusual en un paciente con fiebre manchada mediterránea.

INFECCIONES DE TRANSMISIÓN SEXUAL
Cuando una persona sexualmente activa se presenta con fiebre y erupción cutánea, las enfermedades de transmisión sexual deben considerarse en el diagnóstico diferencial. El paciente informó ser monógamo con su esposa; Si esto es cierto, entonces una enfermedad de transmisión sexual sería poco probable. Los pacientes con infección aguda por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) pueden presentar fiebre, erupción cutánea, faringitis, linfadenopatía, leucopenia, trombocitopenia y valores elevados de la función hepática. La erupción asociada con una infección aguda por VIH generalmente comienza en el tronco y se extiende a los brazos y piernas, y la cara a menudo se salva; La linfadenopatía suele ser difusa y el hallazgo de linfocitos atípicos sería inusual. La infección aguda por VIH se caracteriza por una viremia de alto nivel. En este caso, las pruebas para el ARN del VIH fueron negativas, lo que esencialmente descarta este diagnóstico. La sífilis secundaria, que puede manifestarse de 4 a 10 semanas después de la infección inicial no tratada, puede causar erupción, fiebre, cefalea, malestar general, linfadenopatía, dolor de garganta y valores elevados de la función hepática. Sin embargo, la erupción asociada con la sífilis afecta clásicamente a las palmas de las manos y las plantas de los pies y con frecuencia es escamosa; Estas características no son consistentes con la presentación de este paciente.

INFECCIONES VIRALES ADQUIRIDAS EN LA COMUNIDAD
La fiebre y la erupción son el sello distintivo de muchos síndromes virales. Los adultos jóvenes y adolescentes con mononucleosis infecciosa, causada principalmente por el virus de Epstein-Barr (VEB) y con menos frecuencia por el citomegalovirus (CMV), pueden presentar faringitis, linfadenopatía cervical, trombocitopenia, valores elevados de la función hepática y linfocitos atípicos. Sin embargo, la erupción es rara, generalmente respeta la cara y suele asociarse con la administración de amoxicilina. Un infiltrado pulmonar sería inusual en un paciente con este diagnóstico.
La segunda erupción de este paciente aparentemente comenzó en su cara, lo cual es relativamente inusual para exantemas virales. Por lo tanto, a continuación consideraré los virus que están asociados con erupciones faciales. Ciertos enterovirus (especialmente los tipos 6, 11 y 25) pueden causar fiebre y una erupción morbiliforme que comienza en la cara. Sin embargo, la hepatitis y la trombocitopenia serían manifestaciones inusuales de estos virus, excepto en los neonatos. El parvovirus B19, que causa la quinta enfermedad en los niños, puede causar una erupción confluente en las mejillas (comúnmente conocida como erupción de "mejilla abofeteada"). Las citopenias, especialmente la anemia, son comunes en pacientes con esta infección, pero los valores elevados de función hepática son inusuales; en adultos, la enfermedad suele ser leve y rara vez requiere hospitalización. Los pacientes con rubéola se presentan clásicamente con fiebre baja y linfadenopatía cervical posterior. Una leucopenia leve es común, y se han notificado valores elevados de función hepática en pacientes adultos.5 Sin embargo, la trombocitopenia es inusual en adultos con rubéola y los infiltrados pulmonares son poco frecuentes.

SARAMPIÓN
El exantema morbiliforme clásico descrito en este caso se llama así debido a su asociación con el sarampión. Después de un período de incubación de 5 a 10 días, los pacientes con sarampión suelen presentar un pródromo de fiebre, malestar, tos, conjuntivitis y coriza. Las manchas de Koplik pueden estar presentes y se ha descrito una linfadenopatía. Con el tiempo, se pueden desarrollar leucopenia y trombocitopenia, y se han descrito valores elevados de función hepática en 56 a 66% de los pacientes adultos con sarampión6. Las fiebres pueden ser altas y los infiltrados pulmonares son comunes. La erupción asociada con el sarampión es maculopapular clásica; Comienza en la cara y se extiende al cuello, tronco, brazos, piernas, manos y pies, respetando las palmas y las plantas. La convalecencia ocurre aproximadamente 48 horas después de que aparece la erupción. Se han producido brotes de sarampión en varios países de Europa; En 2013 se notificaron 1900 casos en el Reino Unido, y en Alemania se notificaron 1773 casos adicionales7.
¿Podría este paciente tener sarampión? Presentó muchas de las características del sarampión y pudo haber estado expuesto a la enfermedad durante sus viajes; sin embargo, informó que había recibido todas las vacunas de su infancia mientras vivía en Europa. Nació a mediados de la década de 1970 y, por lo tanto, es probable que haya recibido al menos una dosis de una vacuna monovalente contra el sarampión; sin embargo, la inmunidad contra el sarampión a menudo es incompleta después de una dosis única, especialmente si esa dosis se administró a los 12 meses de edad. No se sabe si este paciente recibió una dosis de refuerzo de la vacuna combinada sarampión-paperas-rubéola (SPR) como se recomendó a principios de los años 90 en la mayoría de los países europeos. Además, es posible contraer el sarampión después de haber recibido las vacunas apropiadas. Hasta el 15% de los casos en brotes recientes de sarampión en Europa involucraron a personas que habían sido vacunadas previamente, 8 y hay un informe de sarampión en dos personas que recibieron dosis múltiples de la vacuna SPR.9 En general, los pacientes que fueron vacunados tienden a tener una enfermedad leve; las manchas de Koplik pueden estar ausentes y los síntomas pueden ser atípicos. Un historial de vacunación con SPR puede explicar por qué este paciente no tuvo los síntomas clásicos de tos y conjuntivitis y por qué se desarrolló la erupción inicial, algo atípica.
Después de considerar todos los aspectos de la presentación de este paciente, incluido su historial de exposición, su presentación clínica, las características de su exantema y los hallazgos de laboratorio más destacados, creo que el mejor diagnóstico unificador es la infección por sarampión modificada en una persona previamente vacunada.

MANEJO INICIAL
Este hombre por lo demás sano presentó erupción y fiebre durante el verano, y por lo tanto las infecciones transmitidas por garrapatas, como la erliquiosis o la anaplasmosis, eran una posibilidad. Aunque el 30% de los adultos con ehrlichiosis presentan erupción cutánea, pancitopenia y niveles elevados de aminotransferasa, la enfermedad no es endémica en Europa. El anaplasma, que ocurre en Europa, es muy poco probable que cause una erupción.
Estábamos particularmente preocupados por las causas infecciosas que podrían ser contagiosas a la esposa embarazada del paciente. Tales causas incluyen el CMV, el VIH agudo y la sífilis secundaria, así como las enfermedades prevenibles por vacunación, como la varicela, la rubéola y el sarampión. Algunos tipos de neumonía adquirida en la comunidad, como la neumonía asociada a legionella o micoplasma, pueden causar una erupción; sin embargo, el momento y la evolución de la erupción de este paciente no parecían ser consistentes con estos diagnósticos.
Debido a la pancitopenia y la posibilidad de hemólisis, realizamos pruebas serológicas y un frotis de sangre periférica. También confirmamos que el paciente había recibido todas las vacunas infantiles. Mientras esperábamos los resultados de la prueba, continuamos administrando ceftriaxona para una posible neumonía adquirida en la comunidad. Debido a que el momento de inicio de la erupción de este paciente no parece ser consistente con el de una erupción relacionada con el fármaco, nuevamente iniciamos doxiciclina para el tratamiento empírico de las enfermedades transmitidas por garrapatas. También solicitamos información de nuestros colegas en el departamento de dermatología con respecto a la erupción evolutiva.


DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DERMATOLÓGICO
En el examen, tenía máculas y pápulas blanqueables (que desaparecían a la vitropresión), de color rojo/rojizo que se distribuían sobre el tronco, la cara, los brazos y las piernas; estas características fueron consistentes con una erupción morbiliforme. La reacción de hipersensibilidad a las drogas y la infección viral son las causas más comunes de una erupción morbiliforme, especialmente en un hombre joven, por lo demás sano.
Varias pistas ayudan a estrechar el diagnóstico diferencial. El inicio de la erupción ocurrió en los 2 días posteriores a la exposición a un nuevo medicamento. La erupción fue mínimamente pruriginosa y no había afectación de las palmas de las manos o las plantas de los pies. Había unas pocas máculas eritematosas dispersas (1 mm de diámetro) y petequias del paladar duro.
Los pacientes con una reacción de hipersensibilidad a los medicamentos generalmente tienen prurito, y el momento de inicio suele ser al menos 1 semana después de la exposición a un nuevo medicamento. Este paciente tenía fiebre y niveles elevados de aminotransferasa, que se ven comúnmente en pacientes con DRESS (reacción al fármaco con eosinofilia y síntomas sistémicos); sin embargo, el marco de tiempo fue demasiado corto y no había eosinofilia. En el momento de nuestra evaluación, pensamos que una reacción al fármaco era poco probable.
Los virus son comúnmente asociados con exantemas difusos. Las causas más comunes de exantemas virales en adultos incluyen herpesvirus (p. Ej., CMV y EBV), parvovirus, VIH y enterovirus10. Además, redujimos nuestro diagnóstico diferencial teniendo en cuenta la ventana de 4 o 5 días desde el inicio de los síntomas sistémicos. y la aparición de la erupción morbiliforme, la propagación cefalocaudal de la erupción, la presencia de petequias mucosas y la intrigante historia de los viajes. En el momento de nuestra consulta, favorecimos un diagnóstico de rubéola o sarampión atípico y realizamos una biopsia de una de las lesiones de la piel.


DIAGNOSTICO CLINICO PRESUNTIVO
RUBÉOLA O SARAMPIÓN ATÍPICO.

DISCUSION PATOLOGICA
Se realizó una biopsia de una lesión en el hombro izquierdo que reveló un proceso inflamatorio que involucraba la epidermis, los folículos pilosos y la vasculatura dérmica superficial. Se observó necrosis de queratinocitos en la epidermis y el epitelio folicular (Figura 3A).






FIGURA 3
Muestra de biopsia de piel.
Un proceso inflamatorio cutáneo involucraba la epidermis, los folículos pilosos y la vasculatura dérmica superficial. Había necrosis queratinocitaria en la epidermis y epitelio folicular (Panel A, hematoxilina y eosina). Había un grupo de núcleos de queratinocitos en la capa espinosa superior de la epidermis (Panel B, hematoxilina y eosina). El infiltrado inflamatorio estaba compuesto por células atípicas con núcleos pleomórficos redondos a ovalados, cromatina nuclear irregular y ocasionalmente prominentes nucléolos basófilos; También estaban presentes linfocitos pequeños (Panel C, hematoxilina y eosina). La tinción inmunohistoquímica reveló que el infiltrado estaba compuesto por células T CD4 + pequeñas (Panel D) y células T CD56 + CD8 + atípicas grandes (Paneles E y F).




El infiltrado inflamatorio se observó en la interfase de la epidermis y la dermis. Había necrosis de queratinocitos multifocales, así como necrosis de células satélite (un queratinocito necrótico rodeado de linfocitos). Estos hallazgos se observan en pacientes con sarampión, pero también pueden observarse en pacientes con procesos como el eritema multiforme, una reacción farmacológica fija y la enfermedad de injerto contra huésped. En un foco, había un grupo de núcleos de queratinocitos en la capa espinosa superior de la epidermis, un hallazgo que es característico pero no diagnóstico de infección por sarampión (Figura 3B). El infiltrado inflamatorio fue notablemente atípico, se asemeja a un infiltrado leucémico. Las células atípicas tenían núcleos pleomórficos redondos a ovalados con cromatina nuclear irregular y ocasionalmente prominentes nucléolos basófilos. También estaban presentes linfocitos pequeños de apariencia madura (Figura 3C). Se observaron numerosas células en la mitosis en el infiltrado, pero no se observaron eosinófilos.
La tinción inmunohistoquímica reveló que el infiltrado linfocítico estaba compuesto de células T CD4 + pequeñas (Figura 3D) y células T CD56 + CD8 + atípicas grandes (Figura 3E y 3F). Las células T se tiñeron para CD2, CD5 y CD3, sin evidencia de pérdida de antígeno de células T. Las características inmunofenotípicas del infiltrado mixto son consistentes con una respuesta del huésped a la infección por sarampión. Se han observado células T CD8 + CD57 + en la sangre periférica en niños con sarampión agudo, pero, por lo que sabemos, estas células no se han descrito en el infiltrado cutáneo en pacientes con sarampión.
El diagnóstico diferencial incluyó muchos procesos infecciosos y se realizaron numerosas pruebas microbiológicas. Este paciente tenía pruebas negativas para la enfermedad de Lyme, babesia, malaria, rickettsia, ehrlichia, anaplasma, tularemia, tifus, CMV, micoplasma, virus de la hepatitis, EBV, plasmodium y legionella. Las pruebas serológicas para anticuerpos IgG contra el sarampión y la rubéola y para anticuerpos IgM contra el sarampión fueron positivas. Además, una muestra de hisopo nasofaríngeo fue positiva para el sarampión en la prueba de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) realizada por el Laboratorio del Estado de Massachusetts, confirmando el diagnóstico.

SEGUIMIENTO
La condición del paciente mejoró con un tratamiento conservador. En el momento del alta hospitalaria, ya no se lo consideraba infeccioso y no estaba en cuarentena. Se tomaron medidas para determinar si otras personas habían estado expuestas al virus durante su tiempo en las clínicas del hospital y en el departamento de emergencias.
El paciente fue atendido por su médico de atención primaria 3 semanas después de ser dado de alta del hospital. En el momento de la visita, su erupción y fiebre se habían resuelto por completo. Aunque notó una disminución en la tolerancia al ejercicio, su fatiga estaba mejorando lentamente. Los resultados de las pruebas de laboratorio en el seguimiento mostraron una mejora en los recuentos sanguíneos y la normalización de los valores de la función hepática. El Departamento de Salud Pública de Massachusetts evaluó la inmunidad de la esposa del paciente contra el sarampión, dada su proximidad al paciente y su embarazo. Ella no tenía anticuerpos contra el sarampión y fue considerada no inmune; sin embargo, nunca se sometió a una seroconversión ni mostró signos de infección por sarampión. El paciente y su esposa están bien y recientemente celebraron el nacimiento de su primer hijo, que estaba sano.

DIAGNÓSTICO PATOLÓGICO
SARAMPIÓN.

Traducción de
A 41-Year-Old Man with Fevers, Rash, Pancytopenia, and Abnormal Liver Function
Christine M. Hay, M.D., Jo-Anne O. Shepard, M.D., Emily P. Hyle, M.D., and Lyn M. Duncan, M.D.
N Engl J Med 2014; 371:358-366July 24, 2014DOI: 10.1056/NEJMcpc1404140


Referencias

1Helms CM, Viner JP, Sturm RH, Renner ED, Johnson W. Comparative features of pneumococcal, mycoplasmal, and Legionnaires' disease pneumonias. Ann Intern Med 1979;90:543-547
CrossRef | Web of Science | Medline
2Hildebrandt A, Gray JS, Hunfeld KP. Human babesiosis in Europe: what clinicians need to know. Infection 2013;41:1057-1072
CrossRef | Web of Science | Medline
3Blanco JR, Oteo JA. Human granulocytic ehrlichiosis in Europe. Clin Microbiol Infect 2002;8:763-772
CrossRef | Web of Science | Medline
4Raoult D, Weiller PJ, Chagnon A, Chaudet H, Gallais H, Casanova P. Mediterranean spotted fever: clinical, laboratory and epidemiological features of 199 cases. Am J Trop Med Hyg 1986;35:845-850
Web of Science | Medline
5Tameda Y, Kosaka Y, Shiraki K, et al. Hepatitis in an adult with rubella. Intern Med 1993;32:580-583
CrossRef | Web of Science | Medline
6Shalev-Zimels H, Weizman Z, Lotan C, Gavish D, Ackerman Z, Morag A. Extent of measles hepatitis in various ages. Hepatology 1988;8:1138-1139
CrossRef | Web of Science | Medline
7Muscat M, Shefer A, Ben Mamou M, et al. The state of measles and rubella in the WHO European Region, 2013. Clin Microbiol Infect 2014;20:Suppl 5:12-18
CrossRef | Web of Science | Medline
8Muscat M. Who gets measles in Europe? J Infect Dis 2011;204:Suppl 1:S353-S365[Erratum, J Infect Dis 2011;204:1293-4.]
CrossRef | Web of Science | Medline
9Rota JS, Hickman CJ, Sowers SB, Rota PA, Mercader S, Bellini WJ. Two case studies of modified measles in vaccinated physicians exposed to primary measles cases: high risk of infection but low risk of transmission. J Infect Dis 2011;204:Suppl 1:S559-S563
CrossRef | Web of Science | Medline
10Lott JP, Liu K, Landry ML, et al. Atypical hand-foot-and-mouth disease associated with coxsackievirus A6 infection. J Am Acad Dermatol 2013;69:736-741
CrossRef | Web of Science | Medline
11Aronsson B, Troye-Blomberg M, Smedman L. Increase of circulating CD8+CD57+ lymphocytes after measles infection but not after measles vaccination. J Clin Lab Immunol 2004;53:1-12
Medline





domingo, 3 de febrero de 2019

IMÁGENES DE LA SALA. COMUNICACIÓN INTERAURICULAR. ECOCARDIOGRAMA.



Ecocardiograma y eco Doppler en una paciente con comunicación interauricular. Se puede observar la amplia solución de continuidad en la pared interauricular.







Interrogado con Dopler muestra flujo de izquierda a derecha. Hay dilatación de cavidades derechas por hipertensión pulmonar de hiperflujo















Gentileza Dra. Zucely Pujol   


Médico Cardiólogo
Ministerio de Salud Pública del Ecuador