lunes, 8 de octubre de 2018

ESPOROTRICOSIS LINFOCUTÁNEA. A PROPÓSITO DE UN CASO.



El Dr. Ilich Pavel Castillo Cabello envía estas imágenes con el siguiente texto:

Dr Macaluso  buen día, le mando un caso que pude atender como médico en centro de salud en Perú, Cusco. Paciente varon de 54 años de edad, carpintero de profesión, sin antecedentes patológicos, obesidad I (IMC=31). Hace 10 años viaje a zona selvática endémica de leishmania. Presenta lesión cutánea: úlcera de base sucia, con secreción  y linfadenopatia  de crecimiento lento, que no remite con tratamiento dado 1 semana antes de venir a consulta con dicloxacilina 500 mg cada 6h por 7 días. Adjunto fotos (1 y 2)

Imagen 1

Imagen 2

Imagen 3. Después de dos meses de tratamiento

Imagen 4. Después de dos meses de tratamiento.


Las 2das fotos son después de dos meses de tratamiento.
Se mando al hospital de referencia donde el BAAF mostró sporothrix schenckii. Se administró voriconazol 200 mg x día, durante 1 mes y las lesiones dejaron de exudar y secaron. (3 Y 4)




ESPOROTRICOSIS

INTRODUCCIÓN  
La esporotricosis es una infección subaguda a crónica causada por el hongo dimorfo Sporothrix schenckii . La infección generalmente involucra tejidos cutáneos y subcutáneos, pero ocasionalmente puede ocurrir en otros sitios, principalmente en pacientes inmunocomprometidos. Las actividades asociadas con el desarrollo de la esporotricosis incluyen jardinería, especialmente jardinería de rosas y otras actividades que implican la inoculación de suelo a través de la piel.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
La  esporotricosis generalmente surge después de que el suelo, el musgo u otro material orgánico que contiene el hongo se inocula en la piel o en el tejido subcutáneo. Los pacientes con infección pulmonar desarrollan infección después de la inhalación de conidios de S. schenckii ; Algunos casos de infección diseminada también presumiblemente siguen a la inhalación.
El huésped típico con esporotricosis linfocutánea es un individuo sano con una ocupación al aire libre con exposición al hongo. Las infecciones que involucran estructuras osteoarticulares, pulmones, meninges y otras vísceras son poco comunes y ocurren con mayor frecuencia en personas con enfermedades subyacentes, incluyendo:
Alcoholismo
Diabetes mellitus
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
VIH / SIDA

ESPOROTRICOSIS LINFOCUTÁNEA
La esporotricosis  linfocutánea  es la forma más común de esporotricosis visto en la práctica clínica. Días a semanas después de la inoculación cutánea del hongo, se desarrolla una pápula en el sitio de la inoculación. Esta lesión primaria generalmente se ulcera, pero puede permanecer nodular con eritema suprayacente; el drenaje de la lesión no es extremadamente purulento y no tiene olor. Posteriormente, se producen lesiones similares a lo largo de los canales linfáticos proximales a la lesión original, un hallazgo llamado diseminación esporotricoidea o linfangitis nodular ( Imágenes 5 y 6). El dolor es generalmente leve y los síntomas sistémicos suelen estar ausentes.





Imagen 5. Esporotricosis linfocutánea en la extremidad inferior derecha de un joven que volcó su bicicleta en tierra e inoculó suelo en múltiples lugares de su pierna. Después de un procedimiento de cirugía plástica antes del diagnóstico de esporotricosis, se desarrollaron nuevas lesiones en el borde del injerto de piel y se extendieron hasta el muslo.





Imagen 6. Esporotricosis linfocutánea en la extremidad superior con lesiones ulcerativas por hongos que generalmente se extienden hacia arriba

El diagnóstico diferencial para esta forma de esporotricosis incluye:
  • Infección micobacteriana no tuberculosa, especialmente Mycobacterium marinum
  • Infecciones por Nocardia, particularmente Nocardia brasiliensis
  • Infección por Leishmania brasiliensis.
  • Tularemia


Sin embargo, muchas otras infecciones por hongos, bacterias y virus rara vez causan un síndrome linfocutáneo (también llamado linfangitis nodular) como la leishmaniasis cutánea,  Burkholderia pseudomallei, Scedosporium apiospermum, micosis sistémicas como coccidioidomicosis, blastomicosis e histoplasmosis.

Algunos pacientes tienen una lesión cutánea crónica fija; esta forma se ve con mayor frecuencia en las regiones endémicas de América del Sur ( imagen 7 y imagen 8 y imagen 9 ). Estas lesiones fijas, que se encuentran con frecuencia en la cara y las extremidades, tienden a ser similares a placas o verrugosas, pero también pueden ulcerarse. La forma cutánea no se resolverá sin tratamiento, aunque la lesión puede parecer que regresa y se inflama periódicamente.





Imagen 7. Esporotricosis cutánea. Lesiones en la espalda de un paciente con esporotricosis cutánea que fue arrojado de su camión después de un accidente automovilístico.




Imagen 8. Esporotricosis cutánea fija. Lesión por el  hongo  en la extremidad superior (mano).




Imagen 9. Lesiones cutáneas multifocales

ESPOROTRICOSIS PULMONAR 
Los  factores de riesgo de la esporotricosis pulmonar incluyen la enfermedad pulmonar obstructiva crónica y el consumo de alcohol. Los síntomas imitan a los de la tuberculosis, incluidas las quejas constitucionales de fiebre, sudores nocturnos, pérdida de peso y fatiga, así como las afecciones respiratorias que incluyen disnea, tos, esputo purulento y hemoptisis. Los hallazgos radiográficos del tórax también son similares a los de la tuberculosis: cavidades del lóbulo superior unilaterales o bilaterales con cantidades variables de fibrosis y / o lesiones nodulares dispersas ( imagen 10 ).




Imagen 10.  Esporotricosis pulmonar
Radiografías de tórax de un hombre de 52 años con diabetes mellitus previa, alcoholismo y enfermedad pulmonar obstructiva crónica y esporotricosis pulmonar.
Panel izquierdo: la película de PA muestra extensas lesiones cavitarias superiores bilaterales.
Panel derecho: radiografía lateral del mismo paciente que muestra una extensa infiltración cavitaria del lóbulo superior.

Algunos pacientes con afectación pulmonar tienen evidencia de diseminación a la piel, estructuras osteoarticulares o vísceras. Casi sin excepción, la esporotricosis pulmonar no tratada progresa hasta la muerte. El diagnóstico diferencial incluye tuberculosis; infecciones fúngicas crónicas, especialmente histoplasmosis; y sarcoidosis.

ESPOROTRICOSIS OSTEOARTICULAR 
Al  igual que la esporotricosis pulmonar, esta manifestación infrecuente de esporotricosis se encuentra con mayor frecuencia en hombres de mediana edad y parece ocurrir con más frecuencia en alcohólicos. La enfermedad generalmente surge de la diseminación hematógena, pero también puede ocurrir después de la inoculación local. La infección puede involucrar una o varias articulaciones, y puede o no estar acompañada de lesiones cutáneas suprayacentes. Las articulaciones más comúnmente afectadas son la rodilla, el codo, la muñeca y el tobillo.
La infección articular es más común que la osteomielitis. Cuando el hueso está involucrado, por lo general ocurre contiguo a una articulación infectada en lugar de como osteomielitis aislada. Se han notificado casos de bursitis y tenosinovitis, que a veces se presentan como un síndrome de atrapamiento de los nervios.
La esporotricosis osteoarticular es crónica con disminución progresiva de la movilidad, el dolor y la hinchazón. Drenar los senos puede ser una manifestación tardía. Debido a que el diagnóstico a menudo se retrasa, el resultado es pobre.

ESPOROTRICOSIS MENÍNGEA 
La  meningitis es una manifestación rara de esporotricosis, que se presenta principalmente en personas con defectos inmunitarios celulares, como linfoma o SIDA. La meningitis puede ser un hallazgo aislado o una manifestación de enfermedad diseminada. En aquellos pacientes que tienen meningitis aislada, el curso suele ser crónico y los síntomas incluyen semanas o meses de fiebre y dolor de cabeza.

Los hallazgos del líquido cefalorraquídeo son similares a los observados con la tuberculosis o la criptococosis, incluida la pleocitosis linfocítica, la proteína elevada y la disminución de la glucosa.

ESPOROTRICOSIS DISEMINADA Y OTRAS INFECCIONES VISCERALES LOCALIZADAS 
La  esporotricosis diseminada es muy poco frecuente y los casos se presentan principalmente en pacientes con SIDA. S. schenckii rara vez causa infección del pericardio, los ojos, los tejidos perirrectales, la laringe, la mama, el epidídimo, el bazo, el hígado, la médula ósea y los ganglios linfáticos.

ESPOROTRICOSIS EN PACIENTES CON INFECCIÓN POR VIH 
La  mayoría de los informes de casos de esporotricosis en pacientes infectados por el VIH han notado la propensión a la infección grave y su aparición principalmente en pacientes con SIDA avanzado con recuentos de CD4 muy bajos. Además, se describió un síndrome inflamatorio de reconstitución inmune que empeoraba las lesiones cutáneas en pacientes con esporotricosis diseminada cuando se inició la terapia antirretroviral.

La mayor serie de casos de esporotricosis en pacientes infectados por el VIH se informó en Río de Janeiro, Brasil, donde un brote zoonótico en curso se remonta a gatos domésticos. Entre los 21 casos descritos, se observaron esporotricosis diseminada y esporotricosis linfocutánea en siete pacientes cada uno. Otros cinco tenían lesiones cutáneas generalizadas, y dos tenían lesiones cutáneas fijas sin diseminación. Sólo dos de los pacientes con infección diseminada tenían meningitis. El recuento medio de CD4 fue de 364 células / microlitro.(rango 22 a 1100). Por lo tanto, es probable que haya un espectro más amplio de infecciones en pacientes con infección por VIH de lo que se pensaba anteriormente. Esta observación podría deberse a un diagnóstico temprano durante un brote identificado, o es posible que una cepa menos virulenta causó este brote.

DIAGNÓSTICO  
El  diagnóstico no es difícil cuando un paciente se presenta con esporotricosis linfocutánea clásica, ya que las características clínicas son muy sugerentes. Sin embargo, el diagnóstico de las formas menos clásicas de esporotricosis, como la enfermedad osteoarticular o visceral, casi siempre se realiza tardíamente.

CULTIVOS 
Los  cultivos son  el estándar de oro para establecer un diagnóstico de esporotricosis y también es el método más sensible. El material aspirado de una lesión, la muestra de una biopsia de tejido, el esputo o líquidos corporales deben inocularse en agar de dextrosa de Sabouraud e incubarse a temperatura ambiente. La incubación a esta temperatura facilita el crecimiento de la fase micelial de S. schenckii con la disposición característica de los conidios en las hifas.
El crecimiento generalmente aparece dentro de los cinco días, pero a veces puede tomar varias semanas. Para asegurar que el hongo sea S. schenckii , la fase de moho debe convertirse en la fase de levadura en agar sangre a 37 ° C. En raras ocasiones, S. schenckii se ha cultivado a partir de cultivos de sangre mediante el método de lisis por centrifugación. Cada vez más, la espectrometría de masas de tiempo de vuelo de ionización por desorción asistida por matriz (MALDI-TOF, por sus siglas en inglés) se ha utilizado para identificar Sporothrix a nivel de especie.

HISTOPATOLOGÍA 
El cuadro histopatológico habitual es el de un proceso mixto granulomatoso y piógeno. Los organismos pueden no visualizarse incluso con tinciones especiales para hongos, como la metenamina de plata,  Gomori y las tinciones de ácido pariódico de Schiff (PAS), porque la cantidad de organismos suele ser pequeña. Cuando se encuentra, este hongo tiene un diámetro de 3 a 5 micrones, es ovalado a forma de cigarro y puede mostrar múltiples brotes.

En raras ocasiones, se pueden ver cuerpos asteroides que consisten en una levadura basófila central rodeada por material eosinófilo que irradia hacia afuera como los radios de una rueda (imagen 11). Se cree que esta reacción representa complejos antígeno-anticuerpo o neutrófilos desintegrados y no es específica para la esporotricosis.





Imagen 11. Esporotricosis. Cuerpo asteroide
Un cuerpo de asteroide, compuesto por un par de levaduras en ciernes de S. schenckii rodeado por una capa de sustancia Splendore-Hoeppli, con proyecciones radiantes.

REACCIÓN EN CADENA DE LA POLIMERASA (PCR) 
Varios laboratorios de referencia han informado sobre el uso de ensayos de PCR anidados para identificar S. schenckii en tejidos. Aunque se han utilizado múltiples enfoques diferentes para las pruebas de PCR, ninguno está disponible comercialmente.

SEROLOGÍA 
La  serología no se utiliza de forma rutinaria en el diagnóstico de la esporotricosis, aunque el trabajo continúa desarrollando un ensayo de anticuerpos sensible y específico. Como ejemplo, un grupo de Brasil desarrolló un inmunoensayo enzimático para las pruebas serológicas de S. schenckii. En un estudio que evaluó este ensayo utilizando muestras de suero recolectadas durante 10 años (177 de pacientes con esporotricosis, 77 muestras de pacientes con otras infecciones fúngicas, 15 de pacientes con enfermedades no fúngicas y 38 controles sanos) la sensibilidad y especificidad fueron 89 y 82 por ciento, respectivamente. Este estudio se realizó en pacientes que adquirieron esporotricosis en el brote de esporotricosis asociada a felinos en Río de Janeiro; Queda por verse si resultará útil en otros casos de esporotricosis.


TRATAMIENTO
Para la esporotricosis linfocutánea y cutánea, el fármaco de elección es 200 mg de itraconazol por vía oral una vez al día y debe administrarse durante dos a cuatro semanas después de que todas las lesiones se hayan resuelto, generalmente entre tres y seis meses. Los pacientes que no responden a itraconazol a 200 mg / día deben recibir una de las siguientes alternativas: itraconazol oral a 200 mg dos veces al día, terbinafina 500 mg dos veces al día o solución saturada de yoduro de potasio.
Para la esporotricosis pulmonar severa, se debe usar inicialmente una formulación lipídica de anfotericina B. Después de que el paciente haya mostrado una respuesta favorable, la terapia puede cambiarse a itraconazol oral , 200 mg dos veces al día para completar al menos 12 meses de terapia. Para la esporotricosis pulmonar leve a moderada, se puede administrar itraconazol oral en una dosis de 200 mg dos veces al día durante al menos 12 meses de tratamiento.
La esporotricosis osteoarticular generalmente se puede tratar con itraconazol oral 200 mg dos veces al día durante al menos 12 meses, ya que la infección suele ser crónica y localizada. La anfotericina B se recomienda en pacientes con enfermedad extensa como terapia inicial y en aquellos que no han respondido al itraconazol. Una vez que el paciente ha mostrado una respuesta favorable, la terapia puede cambiarse a itraconazol oral, 200 mg dos veces al día.
Para la esporotricosis meníngea, una formulación lipídica de anfotericina B (5 mg / kg por día por vía intravenosa durante cuatro a seis semanas) es el fármaco de elección. La terapia de reducción con itraconazol oral , 200 mg dos veces al día, se debe usar después de completar la terapia inicial con anfotericina B y la terapia debe continuar durante al menos 12 meses. Para pacientes con SIDA o inmunosupresión en curso por otra causa, se recomienda la supresión crónica con 200 mg de itraconazol al día.
Para la esporotricosis diseminada, sugerimos una formulación lipídica de anfotericina B (3 a 5 mg / kg por día por vía intravenosa). La terapia de reducción con itraconazol oral , 200 mg dos veces al día, debe iniciarse después de que el paciente haya mostrado una respuesta favorable y la terapia debe continuar durante al menos 12 meses. La supresión crónica debe considerarse para pacientes con SIDA o inmunosupresión en curso por otra causa.
Los niveles séricos de itraconazol deben revisarse después de que el paciente haya tomado el medicamento durante al menos dos semanas para la esporotricosis pulmonar, osteoarticular, meníngea y diseminada para asegurar niveles adecuados.
Para las mujeres embarazadas con esporotricosis grave, se recomienda una formulación lipídica de anfotericina B (3 a 5 mg / kg por día por vía intravenosa). Los azoles no deben administrarse durante el embarazo debido a su teratogenicidad.
El tratamiento de la esporotricosis en niños es similar al de los adultos, aunque la dosificación es diferente.












Gentileza:
Dr. Ilich Pavel Castillo Cabello
Doctor en Medicina en la Universidad Nacional de San Antonio Abad del Cusco
Perú

sábado, 6 de octubre de 2018

CELULITIS ORBITARIA Y PRESEPTAL



 El septum orbitario es una fina estructura laminar fibrosa, flexible, que une el reborde orbitario con los bordes periféricos de los tarsos, y se divide en dos ligamentos anchos, el superior y el inferior, uno para cada párpado. (Figura 1)





Figura 1.
Diagrama que muestra la proximidad del periostio en relación al septum orbitario. La celulitis orbitaria asienta por detrás del septum orbitario.


Existen tres entidades que siempre plantean  diagnósticos diferenciales en los cuadros inflamatorios/infecciosos de la órbita, ellos son  la miositis orbitaria,  la celulitis orbitaria o postseptal, y la celulitis periorbitaria o preseptal. La celulitis orbitaria o postseptal está localizada detrás del septum orbitario, afecta la grasa y músculos contenidos dentro de la órbita ósea. En contraste, la celulitis preseptal o periorbitaria se localiza anteriormente al septum orbitario, por fuera de la órbita ósea. (Figura 1)



La sinusitis es el factor de riesgo más común de celulitis orbitaria tanto en pediatría como en la edad adulta. En cambio la celulitis preseptal es menos frecuente como complicación de sinusitis. Los senos son los mayores componentes de las paredes de la órbita, y las láminas papiráceas forman una fina barrera ósea entre los senos (especialmente los senos etmoidales) y el espacio orbitario (Figura 2)



Figura 2.
Nótese la proximidad del los seno frontal, etmoidal, y maxilar con el espacio orbitario. La lámina papirácea es vista como una fina pared ósea en la superficie de las celdas aéreas etmoidales.


Las venas oftálmicas superior e inferior proveen un sistema no valvulado entre los senos, la órbita y la cara. (Figura 3)





Figura 3.
El diagrama muestra la comunicación entre los senos etmoidales, la órbita, y los senos cavernosos.



CELULITIS PERIORBITARIA O PRESEPTAL.
Es mucho más común que la celulitis orbitaria aunque a veces es difícil distinguir entre ambas. El diferenciar entre ambas es crucial por la severidad de la celulitis orbitaria que puede evolucionar a la muerte en 1 a 2% de los casos y a la ceguera en 3 a 11%, y por lo tanto requiere un cuidadoso monitoreo e intervención rápida y precoz. En cambio en la celulitis preseptal es rara la pérdida de la visión.
Ambas entidades se presentan con inflamación y eritema de los tejidos que rodean la órbita con o sin fiebre.
La celulitis preseptal asienta sobre una infección contigua de partes blandas de la cara, párpados, secundaria a trauma local, picadura de insectos, mordeduras de algún animal, o cuerpo extraño. También la dacriocistitis, algunas sinusitis o la cirugía facial son factores predisponentes. Es raro que progrese a la celulitis orbitaria por extensión local aún cuando no se trate correctamente. Sin embargo, la celulitis orbitaria puede ser clínicamente indistinguible al comienzo, de la celulitis preseptal, dando la falsa apariencia de que hubo extensión de la celulitis preseptal a celulitis orbitaria.






Figura 4.
Celulitis preseptal: Paciente de 8 años que se presentó con inflamación unilateral y eritema del párpado.


Figura 5.
Celulitis preseptal.
Intensa inflamación y edema bipalpebral


Los gérmenes más comúnmente involucrados en la celulitis preseptal son Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, otras especies de estreptococos y anaerobios. Antes de 1990 el Haemophilus influenzae tipo B era la causa más común en niños hasta que se implementó la vacunación de rutina. Otros gérmenes que pueden ocasionarla son: Acinetobacter spp, Nocardia brasiliensis, Bacillus anthracis, Pseudomonas aeruginosa, Neisseria gonorrhoeae, Proteus spp, Pasteurella multocida, M. tuberculosis, y Trichophyton spp.
El tratamiento de las formas leves puede ser ambulatorio y empírico cubriendo el espectro de los gérmenes que más frecuentemente producen la entidad.
Generalmente se usa: amoxicilina-clavulánico 875/12 hs, cefpodoxime 200 mg/12 hs durante 7 a 10 días.


CELULITIS ORBITARIA.
FACTORES PREDISPONENTES:
Un número de factores pueden predisponer al desarrollo de celulitis orbitaria, siendo la causa más común las sinusitis agudas.
Las sinusitis agudas se complican con celulitis orbitaria en 1 a 3% de los casos. Por otro lado, el 73 a 94% de los pacientes con celulitis orbitaria presentan sinusitis. Las sinusitis que con mayor frecuencia se complican con celulitis orbitaria son las sinusitis etmoidales y las pansinusitis.La cirugía oftálmica es una causa poco frecuente de celulitis orbitaria, habiendo sido reportada en cirugía del estrabismo, blefaroplastia, queratotomía, cirugía retiniana y siguiendo a la anestesia peribulbar.
Otras causas incluyen: trauma orbitario con fractura o cuerpo extraño, dacriocistitis, e infección dentaria, otitis media o infección de la cara. Un mucocele sinusal (colección de moco dentro de un seno obstruído) que afecta la órbita puede causar celulitis orbitaria.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
Tanto la celulitis preseptal como la celulitis orbitaria pueden presentarse con inflamación y eritema. El dolor con los movimientos oculares es más común en la celulitis orbitaria, pero también puede verse en la celulitis preseptal. Quemosis (inflamación conjuntival) es mucho más común en la celulitis orbitaria pero también se ha observado en las celulitis preseptales.
Los elementos semiológicos presentes en las celulitis orbitaria pero que no se ven en las celulitis preseptales son:
• Proptosis.
• Desplazamiento del globo ocular.
• Limitación de los movimientos oculares.
• Visión doble.
• Pérdida de visión (indica compromiso del apex orbitario).




Figura 6.
Un paciente varón con celulitis orbitaria. Proptosis, oftalmoplejía, y edema y eritema de párpados. El paciente también presentaba dolor en el movimiento de los ojos, fiebre, cefalea y quebrantamiento general.




MICROBIOLOGÍA DE LAS CELULITIS ORBITARIA.
S aureus y estreptococos son los gérmenes más comúnmente identificados en las celulitis con cultivos positivos. Causas menos comunes son H influenzae y anaerobios no formadores de esporas. Sin embargo, hay gérmenes mucho menos frecuentes que han sido identificados como Eikenella corrodens, que es un agente dificultoso para aislar. Este es el motivo de que algunos agregan ampicilina al régimen empírico inicial que cubre este patógeno.




Fig 7.
Un paciente varón con celulitis orbitaria que mostraba proptosis, oftalmoplejía, y edema de párpados. El paciente también presentaba quemosis y resistencia a la retropulsión del ojo.

Otros microorganismos menos comunes que causan celulitis orbitaria incluyen Aeromona Hydrophila, P aeruginosa, hongos, y micobacterias tales como Scedosporium apiospermun, M tuberculosis y Mycobacterium avium complex.
Aunque H influenzae era antiguamente la causa más común de celulitis orbitaria, actualmente es poco frecuente, y con la disminución de su frecuencia han disminuído la de otros patógenos para los cuales H influenzae sería facilitador de su patogenicidad.

DIAGNÓSTICO.
El examen físico, que incluya el examen de la agudeza visual y la motilidad ocular, es clave en el diagnóstico de celulitis orbitaria.

ESTUDIOS DE IMÁGENES.
Tomografía Computada. Es útil para confirmar la extensión de la inflamación a la órbita, para detectar enfermedad de senos paranasales coexistentes, y para diagnosticar absceso orbitario o subperióstico.
Ultrasonografía de la órbita. Provee detalles de mayor resolución sobre el contenido de la órbita, y es útil el seguimiento secuencial de un absceso (o drenaje de un absceso) son requeridos. Sin embargo este método diagnóstico no está ampliamente disponible, y además requiere de un operador altamente entrenado y con experiencia.
Resonancia nuclear magnética. Es superior a la TAC en la resolución de enfermedad de enfermedad de partes blandas; sin embargo, no es llevada a cabo debido a que en pacientes pediátricos es necesaria la sedación y que casi nunca está inmediatamente disponible.

Es controversial si todo paciente con sospecha de celulitis orbitaria requiere una TAC. Algunos expertos sugieren que la TAC debe ser llevada a cabo solo si el paciente no responde después de 24 hs de antibióticos. La mayoría de los pacientes responden bien como se verá más abajo en tratamiento.

Una revisión sobre manejo de la celulitis orbitaria del Reino Unido recomienda las siguientes indicaciones de TAC:
• Incapacidad de poder evaluar con precisión la visión del paciente (generalmente niños)
• Proptosis muy significativa, oftalmoplejía, edema bilateral, o deterioro de la agudeza visual.
• No mejoramiento a pesar de 24 horas de antibióticos intravenosos.
• Signos o síntomas de compromiso de sistema nervioso central.

Además de esas indicaciones, se recomienda TAC en todo paciente en quien se considere un drenaje quirúrgico.

ESTUDIOS MICROBIOLÓGICOS.
Los organismos causales en la celulitis orbitaria pueden ser dificultosos de identificar debido a contaminantes de la flora normal, infecciones mixtas y terapia previa con antibióticos. Los cultivos (tanto para aerobios como para anaerobios) pueden ser obtenidos de la sangre, aspirado de senos, y abscesos. Los hemocultivos son positivos con mayor frecuencia en los individuos muy jóvenes. Debido a que los hemocultivos en adultos son generalmente negativos, algunos clínicos obtienen cultivos de las secreciones de los ojos o cultivos faríngeos, aunque estos últimos muestran generalmente contaminación con la flora orofaríngea normal. Los datos más confiables son las muestras recuperadas de drenaje quirúrgico de un absceso orbitario o senos comprometidos, así como un hemocultivo positivo.
En general se recomienda en todo paciente en quien se sospecha celulitis orbitaria, que se obtengan muestras para hemocultivo antes de comenzar tratamiento antibiótico. Si se lleva a cabo un drenaje quirúrgico de un absceso o contenido de senos, el material obtenido debe ser enviado para investigación de aerobios, anaerobios, y hongos.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.
Varias enfermedades pueden mimetizar celulitis orbitaria. Ellas incluyen:
• Tumores (retinoblastoma, neuroblastoma, rabdomiosarcoma).
• Escleritis posterior.
• Quiste dermoide periocular.
• Granulomatosis de Wegener de la órbita.
• Pseudotumor orbitario.
• Trauma, incluyendo picaduras de insectos.
• Reacciones alérgicas a alergenos.
• Orzuelo.
• Absceso de la glándula de Meibomio.
• Conjuntivitis.
• Lesión secundaria a herpes o varicela.

COMPLICACIONES.
Las complicaciones de la celulitis orbitaria puede desarrollar rápidamente. El monitoreo cercano está indicado, que incluya la exploración de la función visual al menos 1 vez por día!!! (agudeza visual y respuesta pupilar a la luz). La celulitis orbitaria puede evolucionar a absceso localizado incluyendo absceso subperióstico y colección orbitaria. Una complicación de la formación del absceso puede raramente evolucionar a oclusión de la arteria central de la retina. El absceso subperióstico puede ser consecuencia directa de una sinusitis sin pasar por la etapa de celulitis orbitaria.

ABSCESO SUBPERIÓSTICO.
Aunque el desplazamiento del globo ocular es un hallazgo sugestivo de absceso subperióstico, este dato no sirve para difernciarlo de la celulitis orbitaria desde el punto de vista clínico. Imágenes de la órbita se requieren para el diagnóstico. Sin embargo, la TAC no es infalible. En una serie, este método falló en detectar absceso subperióstico en 16% de los pacientes. El absceso subperióstico no es, como ya se dijo, necesariamente el resultado de la progresión de una celulitis orbitaria al espacio subperióstico, ya que puede ser consecuencia de la extensión directa de una infección sinusal dentro de la órbita. Un absceso subperióstico puede, a su vez romperse y producir una celulitis orbitaria.
En una revisión de celulitis orbitaria, el absceso subperióstico fue observado en 15% de los casos.
La infección polimicrobiana es la regla en adultos con absceso subperióstico, quienes por lo tanto más probablemente requieran drenaje
Se han visto S. aureus, estafilococos coagulasa negativos, H. influenzae, estreptococos, Moraxella catarrhalis, Klebsiella pneumoniae, y E. corrodens como patógenos.
La TAC es importante de entrada en presencia de absceso para comparar con una posterior al uso de antibióticos. Si un paciente con absceso subperióstico no comienza a mostrar signos de mejoramiento clínico en 24 hs de tratamiento se sugiere repetir TAC. En aquellos pacientes con empeoramiento o sin mejoramiento en la TAC se indica el drenaje quirúrgico.

Absceso orbitario.El absceso orbitario puede ser clínicamente indistinguible de la celulitis orbitaria. Proptosis y desplazamiento del globo ocular tienden a ser más severos en el absceso orbitario que en la celulitis orbitaria, y los pacientes suelen estar más comprometidos. El diagnóstico de absceso se confirma por imágenes o con cirugía. Los organismos más comúnmente aislados del drenaje del absceso son estafilococos y estreptococos, en la misma forma que en la celulitis orbitaria.

EXTENSIÓN EXTRAORBITARIA.
La infección puede extenderse hasta el apex orbitario causando pérdida de la visión, o intracranealmente, causando absceso intracraneal, meningitis, o tromboflebitis séptica del seno cavernoso. El compromiso intracraneal puede ser precedido por oftalmoplejía, cambios en el status mental, parálisis de nervios craneales contralaterales, o celulitis orbitaria bilateral.

TRATAMIENTO.
Debido a la creciente incidencia de infecciones por S. aureus meticilino resistente (SAMR) se comienza con terapia empírica con vancomicina (15 mg/kg/12 hs en adultos con dosis máxima de 4 grs por día).
Más uno de los siguientes agentes:
• Ampicilina-sulbactam (3 gr IV/6hs en adultos. Dosis máxima 12 Grs ampicilina –sulbactam que son 8 grs de ampicilina).
• Ticarcilina-clavulánico 3,1 Grs IV/4 hs en adultos).
• Piperacilina-tazobactam (4,5 g IV/6 hs en adultos).
• Ceftriaxona (2 gr/12 en adultos).
• Cefotaxime (2 gr/4 hs en adultos. Máximo 12 gs/día).

Los alérgicos a penicilina deben ser tratados con vancomicina y una fluoroquinolona.
La duración del tratamiento debe ser 2 a 3 semanas. Se comienza el tratamiento por vía intravenosa con el paciente internado, y se rota a la vía oral después que el paciente se torne afebril y los hallazgos cutáneos comiencen a resolverse, lo que habitualmente toma 3 a 5 días. Más de 3 semanas de tratamiento se sugiere en pacientes con sinusitis etmoidal asociada con destrucción ósea.
Aunque el tratamiento puede consistir exclusivamente en antibióticos solamente, se debe consultar al otorrinolaringólogo y al oftalmólogo.
La cirugía orbitaria está indicada si el paciente:
• No responde clínicamente.
• Hay un deterioro clínico a pesar del tratamiento.
• Empeoramiento de la agudeza visual o cambios pupilares.
• Desarrollo de un absceso, excepto en pacientes seleccionados como los pacientes pediátricos en los que un absceso subperióstico puede responder al tratamiento médico.


Referencias.

1) Weber AL, Romo LV, Sabates NR. Pseudotumor of the orbit: clinical, pathologic, and radiologic evaluation. Radiol Clin North Am 1999;37:151-68.[CrossRef][Medline]
2) Lee MS, Lessell S. Orbital myositis posing as cluster headache. Arch Neurol 2002;59:635-6.
3) Yuen SJ, Rubin PA. Idiopathic orbital inflammation: distribution, clinical features, and treatment outcome. Arch Ophthalmol 2003;121:491-9.

Las fuentes consultadas son UpToDate, Emedicine.com, The New England Journal of Medicine.

viernes, 5 de octubre de 2018

GRANULOMA DE LAS PECERA






Figura 1
Granuloma de la Pecera.
Nódulos debidos a Mycobacterium marinum en un hombre diabético que desarrolló después de varias semanas de haber limpiado una pecera sin guantes y con una herida cortante en su dedo índice.

 
 

Figura 2
Infección reciente de mano y antebrazo por M. marinum.

Figura 3
"Granuloma de las piscinas" en un paciente con infección por M. marinum de piel en región de antebrazo.

Figura 4
Nódulos subcutáneos en antebrazo y dorso de manos en una paciente con einfección por M. marinum adquirida en forma ocupacional (la paciente limpiaba peceras)



FRECUENCIA.
La frecuencia estimada es aproximadamente 0,27 casos por 100000 habitantes/año.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
La infección por M. marinum sigue a menudo a abrasiones de una extremidad que ocurre en contacto a aguas no cloradas en pescadores deportivos o pescadores de ostras, bañistas, y trabajadores de acuarios. Tiene un período de incubación de 2 a 3 semanas.
Una pápula levemente dolorosa o un nódulo aparecen en el sitio del trauma, que va creciendo lentamente para después supurar o ulcerarse. (Figuras)
La lesión crece lentamente en forma local en un período de meses. Es frecuente el dolor local y la induración. Puede haber linfangitis ascendente, pero las adenopatías reginales no son comunes. Esta linfangitis ascendente es común a otras etiologías infecciosas como esporotricosis, leishmaniasis cutánea, nocardiosis, forma úlceroglandular de la tularemia, infección por otras micobacterias no tuberculosas (Mycobacterium chelonae, Mycobacterium fortuitum, Mycobacterium kansasii), varias infecciones fúngicas como blastomicosis, histoplasmosis, criptococosis, y coccidioidomicosis, y varias bacterias piógenas (Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Burkholderia pseudomallei, Bacillus anthracis) La diseminación a estructuras profundas (tendones, articulaciones, o aún huesos, ocurren en un tercio de los pacientes.

La extremidad superior, principalmente las manos es la zona más afectada (90%). El compromiso profundo, con tenosinovitis, artritis séptica, osteomielitis pueden ser evidentes en el examen. La PPD es positiva de 5 a 9 mm en la mayoría de los pacientes.
Puede presentarse como un granuloma anular intersticial.

DIAGNÓSTICO.
M. marinum crece en 2 a 3 semanas en un medio de Lowenstein-Jensen a 30ºC, por lo que hay que avisar de la sospecha al personal de laboratorio, ya que otros bacilos ácido alcohol resistentes crecen a temperaturas mayores.
M. marinum es un fotocromógeno (grupo 1 de Runyon) y produce un pigmento amarillo cuando se lo expone a la luz. Produce ureasa y catalasa débilmente pero no produce niacina ni nitrato.
Las técnicas de amplificación por PCR usando primers específicos del género Mycobacterium pueden usarse para el diagnóstico en una muestra de biopsia.
Imágenes.
La Rx puede evidenciar una osteomielitis. Una TAC o RMN si hay tenosinovitis o zonas más profundas afectadas.

PROCEDIMIENTOS.
El drenaje quirúrgico de las lesiones de piel a menudo no es necesario, pero el compromiso de estructuras más profundas pueden requerir debridamiento quirúrgico.

HISTOLOGÍA.
Las lesiones recientes muestran hiperqueratosis, una respuesta inflamatoria mixta, o supuración. Las lesiones más antiguas pueden presentarse como granulomas organizados.


TRATAMIENTO.
La piedra angular del tratamiento en la infección de M. marinum es la terapia antimicrobiana. La duración del tratamiento no está muy bien definido, pero las infecciones de piel y partes blandas debe continuarse 1 a 2 meses una vez resuelto el cuadro y las lesiones. Por lo tanto el tratamiento dura 3 a 4 meses, y más todavía cuando hay estructuras profundas comprometidas. Algunos autores han sugerido 6 meses y en algunos casos hasta 2 años. Se prefier la combinación de 2 agentes en vez de la monoterapia.
M. marinum es resistente a los tuberculostáticos isoniacida, pirazinamida y PAS, y muestra sensibilidad intermedia a la estreptomicina. El M.marinum es sensible a rifampicina, rifabutina, claritromicina, etambutol, y sulfamidas incluyendo TMS-SMX, y fluoroquinolonas. No se hacen tests de sensibilidad habitualmente y solo se reservan para los fracasos terapéuticos. La combinación de claritromicina y etambutol es la de mejor eficacia y tolerabilidad, y cuando hay osteomielitis u otras estructuras profundas están afectadas se agrega rifampicina.
El pronóstico en general es bueno con tasas de 87% de curación.