Una mujer de 37 años, diestra ingresó a un hospital debido a vértigo,
debilidad en el lado izquierdo de su cuerpo y una masa en el cerebro en un
estudio de imágenes previo.
La paciente se encontraba en su estado de salud
habitual hasta 3 días antes de su ingreso, cuando de repente tuvo la sensación
de que la habitación estaba girando, asociado a náuseas y marcha inestable. Después de aproximadamente
4 horas, consultó al departamento de emergencia del hospital. Mientras estaba
en el departamento de emergencias, sus síntomas empeoraron súbitamente y se
agregaron hormigueos, sensación de entumecimiento y empeoramiento de la debilidad en el brazo
izquierdo. Posteriormente, tuvo dolor en el muslo izquierdo y movimientos
involuntarios de la pierna izquierda, que duraron 25 minutos y se resolvió con la
administración de lorazepam por vía intravenosa. Una resonancia magnética
reveló una masa con anillo de realce, que medía 8 mm por 9 mm, en el lóbulo
parietal derecho del cerebro. La tomografía computarizada (TC) del tórax mostró
una masa lobulada con realce en el lóbulo inferior derecho del pulmón, con
características compatibles con una malformación arteriovenosa. Se comenzó con levetiracetam y la paciente quedó internada en el servicio
de neurocirugía.
No tenía fiebre, escalofríos, dolor de cabeza,
sinusitis o dolor de oídos, dolor abdominal, vómitos o diarrea. Ella tenía un
diagnóstico reciente de endometriosis, y una biopsia endometrial se había realizado 2
semanas antes del ingreso. Se realizó un procedimiento dental 9 días antes de
la presentación, con drenaje de abscesos periodontales del cuadrante superior
derecho. Desde la infancia, tuvo numerosos episodios de epistaxis. Tenía una
larga historia de anemia y le habían dicho que tenía una forma de talasemia. Trabajaba
en una oficina, estaba casada y vivía con su esposo y cuatro hijos. Ella no
fumaba, no consumía alcohol ni usaba drogas ilícitas. No había viajado
recientemente. Era de ascendencia italiana e irlandesa. Su padre tenía una
enfermedad cardíaca congénita y tenía un reemplazo de válvula a los 45 años de
edad, y un hermano tenía una enfermedad valvular cardíaca. Su madre, otros
hermanos y sus niños estaban bien. No se sabía que ningún miembro de su familia
inmediata tuviera problemas similares. Ella era alérgica a las sulfonamidas y
la eritromicina. No había tomado ningún medicamento en su casa antes de consultar.
La temperatura era de 36.6 ° C, el pulso de 82
latidos por minuto, la presión arterial de 100/66 mm Hg y la frecuencia
respiratoria de 18 respiraciones por minuto. No había telangiectasias cutáneas
ni bucales. Había un pack de gasa sobre la encía del cuadrante superior derecho
pero no tenía dolor allí ni había evidencia de infección activa. No había dolor
a la palpación sobre los senos o la mastoides. No había linfadenopatía cervical. Los ruidos cardíacos
eran normales, sin soplos. Los pulmones estaban limpios a la auscultación y el
abdomen era blando y no doloroso. En el examen neurológico, la paciente estaba alerta
y completamente orientada. Las pupilas tenían 3.5 mm de diámetro y eran
simétricamente reactivas a la exposición a la luz. Los movimientos
extraoculares y la agudeza visual estaban intactos, y los resultados de las
pruebas de confrontación mostraron que los campos visuales eran normales.
La sensibilidad superficial estaba disminuida en el lado izquierdo, más en la pierna
afectada que el brazo. La fuerza y los reflejos tendinosos profundos eran
normales. El resto del examen neurológico fue normal.
El recuento de leucocitos fue de 14,500 por
milímetro cúbico y el recuento de
plaquetas fue normal; el hematocrito fue 32.4%, el nivel de hemoglobina 10.6 g
por decilitro, el volumen corpuscular medio 65 fl (normal 80 a 100), la hemoglobina corpuscular media
21.3 pg por glóbulo rojo (normal, 26.0 a 34.0), el ancho de distribución de
glóbulos rojos 19.1% (rango de referencia, 11.5 a 14.5), y el nivel de proteína
C-reactiva 13.2 mg por litro (rango de referencia para evaluación de
inflamación, más de 8). Otras pruebas de
laboratorio de rutina, incluida la medición de los niveles de electrolitos y
las pruebas de coagulación y de la función hepática y renal, fueron normales.
La resonancia magnética del cerebro reveló una
lesión con realce, de 1,9 cm por 2,2 cm por 2,8 cm, en la circunvolución
cingulada posterior derecha, asociada con hiperintensidad de señal ponderada en
T2 circundante en los lóbulos frontal y parietal posterior izquierdos. En las
secuencias ponderadas por difusión, había áreas de restricción de la difusión dentro
de la lesión pero no más allá del área de susceptibilidad. La espectroscopia
por resonancia magnética de protones reveló una disminución en el pico de N
acetil aspartato, sin evidencia definitiva de duplicación de lactato o una
relación marcadamente elevada de colina a creatinina asociados a la lesión.
Más tarde ese mismo día, se realizó un procedimiento
diagnóstico.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
La RMN realizada al llegar (Figura 1A) reveló una
lesión intraaxial heterogénea dentro de la circunvolución cingulada posterior
derecha en las imágenes potenciadas en T2. Había hiperintensidad de señal
intrínseca en las imágenes potenciadas en T1, que se correlaciona con un
artefacto de susceptibilidad a lo largo de los de la zona medial y superior de
la lesión. Después de la administración del material de contraste (Figura 1B),
hay un realce en anillo periférico visto en la secuenciación ponderada en T2.
El resto del cerebro y las estructuras craneales parecían normales. La lesión
ahora medía 1.9 cm por 2.2 cm por 2.8 cm, lo que representaba un notable
aumento de tamaño respecto del estudio inicial 30 horas antes.
Figura 1. Estudio de resonancia magnética del
cerebro que muestra una masa heterogénea con anillo de realce en la circunvolución cingulada posterior
derecha.
Una imagen ponderada en T1 obtenida después de la
administración de material de contraste (Panel A) muestra una masa con un
anillo circundante de realce (flecha). La región central de la masa tiene baja
intensidad de señal, lo que sugiere la presencia de líquido. En secuencias
ponderadas en T2 obtenidas antes de la administración de material de contraste
(Panel B), la masa tiene una intensidad de señal alta en el centro, un anillo
periférico de intensidad de señal (flecha) similar al del parénquima cerebral y
una extensa área contigua de alta intensidad de señal. La imagen ponderada por
difusión (Panel C) muestra un área de hiperintensidad en la región central de
la masa (flecha). La imagen del coeficiente de difusión aparente (Panel D) de
la misma área de la lesión tiene una señal muy baja (flecha). Estos hallazgos
combinados indican difusión restringida de agua y sugieren la presencia de un
líquido viscoso. La resonancia magnética ponderada por perfusión muestra un
aumento en el tiempo medio de tránsito dentro de la cavidad del absceso (panel
E, flecha) y disminución del volumen de sangre cerebral en el mismo lugar
(panel F, flecha). Hay un aumento del flujo sanguíneo cerebral en la periferia
de la lesión, una característica compatible con la hiperemia reactiva.
También se realizó un estudio de resonancia
magnética ponderada por difusión (Figura 1C) como parte del protocolo de
imágenes de rutina. Las imágenes revelaron un área central hiperintensa que se
correlacionaba con una región hipointensa de la imagen del coeficiente de
difusión aparente (Figura 1D); esta correlación fue consistente con la difusión
restringida en el área de la lesión. Se realizó espectroscopia por resonancia
magnética de protones, pero su uso fue severamente limitado debido a una alta
relación señal / ruido. Hubo una disminución en el pico de N-acetil aspartato,
sin evidencia definitiva de una duplicación de lactato o una relación
marcadamente elevada de colina a creatinina. La resonancia magnética ponderada
por perfusión mostró un aumento en el tiempo medio de tránsito (Figura 1E)
dentro de la lesión, que se correlacionó con una disminución en el volumen
sanguíneo cerebral (Figura 1F) en el mismo lugar. Hubo un aumento en el flujo
sanguíneo cerebral dentro de la periferia de la lesión. En general, hubo una
masa intraaxial potenciadora de anillo dentro del giro cingulado posterior
derecho con evidencia de edema vasogénico circundante y características de
espectroscopia de resonancia magnética de protón inespecífica que más que
duplicaron su tamaño durante un período de 30 horas.
Establecer el diagnóstico requiere considerar los aspectos
distintos pero relacionados de la presentación del paciente: una larga historia
de epistaxis, manipulación gingival reciente, una biopsia endometrial reciente,
la nueva aparición de síntomas neurológicos focales, una masa cerebral que
aumenta rápidamente, y el descubrimiento de una malformación arteriovenosa
pulmonar.
ABSCESO CEREBRAL
Aunque la paciente tiene una presentación compleja,
los detalles de su historial médico ayudan a establecer un diagnóstico
diferencial funcional. Los síntomas neurológicos del paciente comenzaron el día
de su presentación inicial, con una sensación de desequilibrio, náuseas y
sospecha de actividad de ataque focal en el lado izquierdo. Esta información
sugiere una patología intracraneal que involucra la corteza cerebral derecha.
La naturaleza repentina y rápidamente progresiva de sus síntomas, medida en
horas, es típica de los abscesos cerebrales1,2,3. Una aparición más rápida de
los síntomas, medida en minutos, sugeriría un evento vascular o isquémico, y un
inicio más prolongado, medido en semanas o meses, es más típico de un proceso
neoplásico. En este paciente joven sin un pródromo prolongado, se requiere una
evaluación sistémica y radiológica inmediata de estos síntomas neurológicos, ya
que los abscesos cerebrales son lesiones tratables. Un retraso indebido podría
causar déficits neurológicos definitivos.
Uno de los aspectos más llamativos de la atención de
la presentación del paciente es su reciente cirugía periodontal. Los
procedimientos dentales son factores de riesgo bien conocidos para el
desarrollo de abscesos cerebrales.4,5 También se le realizó una biopsia
endometrial y organismos de la vagina pudieron haber contaminado el sitio de la
biopsia. La exacerbación del riesgo de diseminación hematógena de las bacterias
fue la presencia de una malformación arteriovenosa pulmonar. La circulación
pulmonar proporciona una protección importante que limita la propagación
hematógena de las bacterias a la circulación sistémica por la acción de
filtración de los capilares pulmonares. En presencia de una malformación
arteriovenosa, las bacterias tienen un acceso más fácil a la circulación
sistémica a través de un cortocircuito vascular pulmonar de derecha a
izquierda, independientemente de su tamaño.6
Datos clínicos y de laboratorio adicionales apoyan
el diagnóstico de una causa infecciosa de la lesión cerebral de este paciente.
Aunque la paciente permaneció sin fiebre, tuvo un recuento elevado de glóbulos
blancos. Su nivel de proteína C-reactiva, una proteína de fase aguda con
niveles elevados en el suero de pacientes con inflamación aguda, también fue
elevada. En pacientes con lesiones cerebrales que aumentan el anillo, un nivel
elevado de proteína C-reactiva está altamente correlacionado con la presencia
de un proceso infeccioso y se observa con menos frecuencia en presencia de una
neoplasia cerebral7,8.
La resonancia magnética proporciona más evidencia
que reduce el diagnóstico diferencial. Muchos procesos pueden presentarse como
lesiones quísticas con un realce periférico en anillo circundante, 9 que
incluyen abscesos cerebrales piógenos, otras infecciones (por ejemplo,
toxoplasmosis), tumores malignos, enfermedades desmielinizantes y lesiones
vasculares tales como infartos o hematomas. Sin embargo, las imágenes en este caso
muestran un núcleo central de difusión restringida en secuencias ponderadas por
difusión, un anillo periférico de contraste después de la administración de
gadolinio y una capa delgada de intensidad de señal baja concéntrica en
secuenciación ponderada en T2, hallazgos observados consistentemente solo en
abscesos cerebrales.10 La espectroscopía por resonancia magnética de protones,
la RMN ponderada en difusión12 y la RMN ponderada en perfusión también son
útiles para diferenciar los abscesos piógenos cerebrales de los tumores
cerebrales quísticos. El aumento de la hiperintensidad y un menor volumen
sanguíneo cerebral relativo, como se ha visto en este caso, favorecen el
diagnóstico de un absceso cerebral sobre un tumor necrótico o quístico13.
Finalmente, dado que esta lesión casi duplicó su tamaño en poco más de 2 días,
fue mucho más probabilidades de ser un absceso que un tumor.
Los abscesos cerebrales pueden ser el resultado de
la diseminación contigua de la infección desde los senos mastoides o frontales,
por traumatismo directo o procedimientos neuroquirúrgicos, o por diseminación
hematógena.14 En este paciente, los estudios de imágenes no mostraron evidencia
de diseminación contigua de la cavidad oral u otras estructuras, y la fuente
probable fue la diseminación hematógena de organismos, ya sea a partir del
procedimiento odontológico o la biopsia endometrial. Los abscesos cerebrales a
menudo son polimicrobianos, y las especies causantes difieren según la fuente
de la infección. Las especies de estreptococos y los anaerobios son aislados
frecuentes de fuentes dentales.
TELANGIECTASIA HEMORRÁGICA HEREDITARIA
La presencia de una malformación arteriovenosa
pulmonar y la historia de epistaxis recurrente plantearon la sospecha de un
síndrome hereditario unificador. La telangiectasia hemorrágica hereditaria es
un síndrome que produce malformaciones arteriovenosas que afectan a numerosos
órganos, incluida la nariz (en> 95% de los casos), la piel (en> 80%), el
tracto gastrointestinal (en 30%), los pulmones (en más de 30% ), hígado (en
30%) y cerebro (en 10%). 16 En la presentación, este paciente tenía dos de los
cuatro criterios de Curazao utilizados para diagnosticar telangiectasia
hemorrágica hereditaria (malformación arteriovenosa visceral y epistaxis), pero
no tenía los otros dos (telangiectasia visible en sitios característicos, como
los labios, la orofaringe, la cavidad nasal o los dedos, o antecedentes
familiares conocidos de telangiectasia hemorrágica hereditaria) 17 (tabla 1).
Tabla 1. Criterios de Curaçao para el
diagnóstico de la telangiectasia hemorrágica hereditaria
CONCLUSIONES
El diagnóstico en este caso es muy probablemente un
absceso cerebral polimicrobiano debido a la diseminación hematógena de la
infección en un paciente con una malformación arteriovenosa pulmonar. Para
guiar el tratamiento, el próximo paso debe ser realizar una biopsia con aguja
estereotáctica guiada por imagen para establecer un diagnóstico definitivo y
permitir el aislamiento de los organismos causantes. Además, la investigación
para establecer un diagnóstico de telangiectasia hemorrágica hereditaria es
esencial para poder realizar el seguimiento y la profilaxis adecuados y
prevenir la recurrencia de abscesos cerebrales y otros problemas asociados con
esta enfermedad18.
Aunque el diagnóstico de trabajo cuando la paciente
fue internada fue un tumor cerebral, el ritmo de aparición y el rápido
crecimiento de la lesión fueron más sugestivos de un proceso infeccioso.
Rápidamente procedimos a realizar una biopsia con aguja estereotáxica guiada
por imagen de la lesión. Se colocó un bastidor estereotáctico en la cabeza del
paciente, se obtuvo una resonancia magnética y se utilizó un software
disponible en el mercado (Integra Radionics) para guiar la selección de los
puntos objetivo para la obtención de muestras de biopsia. Luego, la paciente
fue trasladada a la sala de operaciones, donde se la colocó en posición de
semisentada y se le administró sedación consciente y anestesia local.
Realizamos una craneotomía con orificio de perforación para poder obtener una
muestra de biopsia con aguja de la pared de la lesión, que enviamos para el
examen patológico intraoperatorio. Se eligió un segundo objetivo en el centro
de la lesión, se avanzó la aguja hasta este punto y se aspiraron 4 ml de
material purulento y se enviaron para estudios patológicos y microbiológicos.
Finalmente, se instiló 1 mg de gentamicina localmente en la cavidad a través de
la aguja de biopsia. La herida se cerró de la manera estándar, y el paciente se
recuperó bien sin déficit neurológico del procedimiento.
DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO
ABSCESO CEREBRAL POLIMICROBIANO PIÓGENO, ASOCIADO CON
UNA MALFORMACIÓN ARTERIOVENOSA PULMONAR, SUGESTIVA DE TELANGIECTASIA
HEMORRÁGICA HEREDITARIA.
DISCUSIÓN PATOLÓGICA
Recibimos muestras directamente del quirófano,
incluida una muestra de tejido cerebral de una biopsia con aguja gruesa y un
aspirado que consiste en material mucoide gelatinoso. El examen de un frotis y
cortes congelados (Figura 2A) revelaron células inflamatorias agudas, macrófagos
y restos necróticos característicos de un proceso inflamatorio agudo. Las
secciones histológicas permanentes teñidas con hematoxilina y eosina mostraron
tejido necrótico con un infiltrado neutrofílico. No se identificaron pruebas de
un tumor maligno. La tinción de Gram del exudado purulento (Figura 2B) obtenido
del segundo objetivo reveló la presencia de abundantes cocos grampositivos. Una
muestra con tinción de nitrato de plata metenamina de Grocott no mostró
organismos fúngicos. Estos hallazgos fueron diagnósticos de un absceso cerebral
de origen bacteriano.
Figura 2. Características histológicas de muestras
de biopsia.
El tejido obtenido a partir de la biopsia con aguja
gruesa inicial (Panel A, hematoxilina y eosina) reveló neutrófilos, macrófagos,
fibroblastos y vasos sanguíneos pequeños, que concuerdan con un extenso proceso
inflamatorio agudo. La tinción de Gram del exudado purulento (Panel B,
Brown-Hopps) obtenido del segundo objetivo mostró abundantes cocos
grampositivos.
La tinción de Gram de frotis preparados en el
laboratorio de microbiología reveló abundantes cocos grampositivos en pares y
abundantes bacilos gramnegativos. Los cultivos de los contenidos del absceso
revelaron una flora mixta que consistía en el grupo aeróbico Streptococcus
anginosus y en el anaerobio Fusobacterium nucleatum.
DISCUSIÓN DEL MANEJO
Las opciones para el tratamiento de abscesos
cerebrales van desde tratamiento médico con antibióticos solo, tratamiento
médico combinado con biopsia y aspiración de la lesión, y escisión abierta del
absceso, si es lo suficientemente grande como para causar síntomas neurológicos
a partir de un efecto de masa o prueba ser resistente a la terapia con
antibióticos19,20,21. El objetivo es reducir el efecto de la masa mientras se
proporciona un control efectivo de la infección. Aunque la terapia con
antibióticos es la piedra angular del tratamiento, rara vez se usa
empíricamente en ausencia de datos de los cultivos. El examen de una muestra de
los contenidos del absceso permite la determinación de especies microbianas y
sensibilidades, permitiendo la terapia con antibióticos dirigida. La aspiración
de los contenidos del absceso reduce el efecto de masa y la carga de
microorganismos y permite el riego directo de la cavidad del absceso con solución
antibiótica, como se hizo en este caso. Cuando se realiza con guía por RMN, los
procedimientos estereotácticos basados en marcos como el realizado en este
caso localizan con precisión la cavidad del absceso y limitan la posibilidad de
daño neurológico, especialmente en áreas cercanas a la corteza
elocuente19,20,21.
Después de la operación, se consultó a médicos con
experiencia en enfermedades infecciosas. El aislado de S. anginosus fue
sensible a todos los antibióticos probados. Según la recomendación de los
médicos, se comenzó el tratamiento antibiótico de amplio espectro con
vancomicina, ceftriaxona y metronidazol por vía intravenosa.
Durante el mismo ingreso, la paciente fue evaluada
para el tratamiento de la malformación arteriovenosa pulmonar para evitar
futuras complicaciones. Un angiograma pulmonar (Figura 3A) reveló dos
malformaciones arteriovenosas en el pulmón derecho. Las arterias de
alimentación se cateterizaron selectivamente, y las malformaciones se embolizaron
con éxito con microcoils (Figura 3B). En la evaluación de seguimiento con
angio-TC, aproximadamente 3 meses después de la embolización inicial, se
observó una pequeña malformación arteriovenosa pulmonar adyacente a la lesión
original en el lóbulo inferior derecho. Recomendamos la embolización de esta
nueva lesión, que se realizó sin complicaciones.
Figura 3. Angiografía pulmonar.
Un arteriograma pulmonar segmentario superior
selectivo mostró una malformación arteriovenosa (Panel A, flecha) en el lóbulo
inferior derecho. Esta lesión se embolizó posteriormente con el uso de un
microcatéter y coils. Una angiografía selectiva postembolización mostró
una obliteración exitosa de la malformación arteriovenosa (Panel B, flecha).
Desarrolló una erupción que se pensó era causada por
la ceftriaxona, y el medicamento se suspendió. Un ecocardiograma que se obtuvo
para descartar la posibilidad de endocarditis no mostró vegetaciones valvulares
ni derivación intracardíaca. La paciente se recuperó sin incidentes y fue dada
de alta el noveno día con instrucciones de seguimiento con especialistas en las
divisiones de enfermedades infecciosas y genética. El tratamiento con
vancomicina intravenosa y metronidazol oral se continuó durante 6 semanas.
Debido a la historia de epistaxis, la paciente se sometió a una evaluación de
otorrinolaringología ambulatoria en otra instalación. Informó que el examen
reveló innumerables telangiectasias de la mucosa nasal.
En el momento de la presentación, la paciente no
cumplía los criterios para un diagnóstico clínico de telangiectasia hemorrágica
hereditaria, ya que solo tenía antecedentes de epistaxis y una malformación
arteriovenosa pulmonar. Por lo tanto, recomendamos las pruebas genéticas para
establecer un diagnóstico. La mayoría de los casos de telangiectasia
hemorrágica hereditaria se deben a mutaciones en uno de tres genes: ENG,
asociado con telangiectasia hemorrágica hereditaria tipo 1; ACVRL1, asociado
con telangiectasia hemorrágica hereditaria tipo 2; o SMAD4, asociado con
poliposis juvenil y telangiectasia hemorrágica hereditaria. Los estudios
genéticos, que incluyen secuenciación completa y eliminación y análisis de
duplicación de los genes ACVRL1, ENG y SMAD4, no revelaron mutaciones en este
caso. Asimismo, aproximadamente el 20% de las familias que cumplen con los
criterios de Curazao para la telangiectasia hemorrágica hereditaria no tienen
mutaciones en ninguno de estos genes.22 Los loci en los cromosomas 5 y 7 se han
asociado con telangiectasia hemorrágica hereditaria en dos familias, 23,24 pero
los genes asociados con estos loci no han sido identificados y las pruebas no
están disponibles.
Aunque el diagnóstico de telangiectasia hemorrágica
hereditaria no pudo confirmarse inicialmente, advertimos que el diagnóstico no
se había descartado de manera concluyente, ya que otros hallazgos clínicos
pueden hacerse más aparentes con la edad. Por lo tanto, recomendamos que el
paciente siga la vigilancia y las precauciones recomendadas para las personas
con diagnóstico confirmado de telangiectasia hemorrágica hereditaria. Estos
incluyen exámenes físicos periódicos, que incorporan la inspección de
telangiectasias, la evaluación de heces para sangre oculta y un conteo
sanguíneo completo para evaluar la anemia. El paciente ya tiene evidencia de
una malformación arteriovenosa pulmonar; un especialista vascular debe darle
seguimiento. La evaluación adicional de la anemia reveló niveles normales de
hierro y ferritina, lo que sugiere que su anemia no se debió a la pérdida de
sangre. Sin embargo, la hemorragia por telangiectasias gastrointestinales
generalmente comienza después de los 40 años de edad y con frecuencia aumenta
con la edad. Debido a los antecedentes de epistaxis del paciente, se le
aconsejó que evitara el soplo vigoroso de la nariz, el cauterio por hemorragias
nasales y los anticoagulantes y antiinflamatorios. Además, le recomendamos que
tome antibióticos profilácticos para procedimientos dentales y de otro tipo.
La evaluación posterior mostró telangiectasias
nasales, cumpliendo los criterios clínicos para el diagnóstico de
telangiectasia hemorrágica hereditaria. Como la telangiectasia hemorrágica
hereditaria es una enfermedad autosómica dominante, cada uno de los hijos de la
paciente tiene un 50% de probabilidades de verse afectado y sus hermanos
también corren riesgo. Como no tiene una mutación identificable, no está
indicada la prueba genética de familiares en primer grado. Sin embargo, se
recomienda la vigilancia de sus hijos y hermanos, incluida la detección de
malformaciones arteriovenosas pulmonares y cerebrales; evaluación anual de
epistaxis u otra hemorragia, dificultad para respirar o disminución de la
tolerancia al ejercicio, y dolor de cabeza u otros síntomas neurológicos; y
evaluación periódica de laboratorio para detectar anemia y sangre oculta en las
heces.
DIAGNÓSTICOS ANATÓMICOS
ABSCESO CEREBRAL DEBIDO A INFECCIÓN CON EL GRUPO
STREPTOCOCCUS ANGINOSUS Y FUSOBACTERIUM NUCLEATUM.
MALFORMACIÓN ARTERIOVENOSA PULMONAR, DEBIDO A
TELANGIECTASIA HEMORRÁGICA HEREDITARIA
Daniel P.
Cahill, M.D., Ph.D., Fred G. Barker, II, M.D., Kenneth R. Davis, M.D., Sanjeeva
P. Kalva, M.D., Inderneel Sahai, M.B., B.S., and Matthew P. Frosch, M.D., Ph.D.
NEJM
Source
Information
From the
Neurosurgical Service (D.P.C., F.G.B.) and the Departments of Radiology
(K.R.D., S.P.K.), Pediatrics (I.S.), and Pathology (M.P.F.), Massachusetts
General Hospital; and the Departments of Surgery (D.P.C., F.G.B.), Radiology
(K.R.D., S.P.K.), Pediatrics (I.S.), and Pathology (M.P.F.), Harvard Medical
School.
References
1. Ba
dato lu H, Ildan F, Cetinalp E, et al. The clinical presentation of intracranial abscesses: a
study of seventy-eight cases. J Neurosurg Sci 1992;36:139-143. [Medline]
2. Carpenter J, Stapleton S, Holliman R.
Retrospective analysis of 49 cases of brain abscess and review of the
literature. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2007;26:1-11. [CrossRef][Web of
Science][Medline]
3. Tseng JH, Tseng MY. Brain abscess in
142 patients: factors influencing outcome and mortality. Surg Neurol
2006;65:557-562. [CrossRef][Web of Science][Medline]
4. Corson MA, Postlethwaite KP, Seymour
RA. Are dental infections a cause of brain abscess? Case report and review of
the literature. Oral Dis 2001;7:61-65. [CrossRef][Web of Science][Medline]
5. Li X, Tronstad L, Olsen I. Brain
abscesses caused by oral infection. Endod Dent Traumatol 1999;15:95-101.
[CrossRef][Web of Science][Medline]
6. Shovlin CL, Jackson JE, Bamford KB, et
al. Primary determinants of ischaemic stroke/brain abscess risks are
independent of severity of pulmonary arteriovenous malformations in hereditary
haemorrhagic telangiectasia. Thorax 2008;63:259-266. [Free Full Text]
7. Grimstad IA, Hirschberg H, Rootwelt K.
99mTc-hexamethylpropyleneamine oxime leukocyte scintigraphy and C-reactive
protein levels in the differential diagnosis of brain abscesses. J Neurosurg
1992;77:732-736. [Web of Science][Medline]
8. Hirschberg H, Bosnes V. C-reactive
protein levels in the differential diagnosis of brain abscesses. J Neurosurg
1987;67:358-360. [CrossRef][Web of Science][Medline]
9. Case Records of the Massachusetts
General Hospital (Case 16-2003). N Engl J Med 2003;348:2125-2132. [Free Full
Text]
10. Kastrup O, Wanke I, Maschke M.
Neuroimaging of infections of the central nervous system. Semin Neurol
2008;28:511-522. [CrossRef][Web of Science][Medline]
11. Kapsalaki EZ, Gotsis ED, Fountas KN. The
role of proton magnetic resonance spectroscopy in the diagnosis and
categorization of cerebral abscesses. Neurosurg Focus 2008;24:E7-E7. [Medline]
12. Lai PH, Hsu SS, Ding SW, et al. Proton
magnetic resonance spectroscopy and diffusion-weighted imaging in intracranial
cystic mass lesions. Surg Neurol 2007;68:Suppl 1:S25-S36. [CrossRef][Medline]
13. Erdogan C, Hakyemez B, Yildirim N, Parlak
M. Brain abscess and cystic brain tumor: discrimination with dynamic
susceptibility contrast perfusion-weighted MRI. J Comput Assist Tomogr
2005;29:663-667. [CrossRef][Web of Science][Medline]
14. Bernardini GL. Diagnosis and management
of brain abscess and subdural empyema. Curr Neurol Neurosci Rep 2004;4:448-456.
[CrossRef][Medline]
15. Moorthy RK, Rajshekhar V. Management of
brain abscess: an overview. Neurosurg Focus 2008;24:E3-E3. [Medline]
16. Guttmacher AE, Marchuk DA, White RI Jr.
Hereditary hemorrhagic telangiectasia. N Engl J Med 1995;333:918-924. [Free
Full Text]
17. Shovlin CL, Guttmacher AE, Buscarini E,
et al. Diagnostic criteria for hereditary hemorrhagic telangiectasia
(Rendu-Osler-Weber syndrome). Am J Med Genet 2000;91:66-67. [CrossRef][Web of
Science][Medline]
18. Cottin V, Chinet T, Lavolé A, et al.
Pulmonary arteriovenous malformations in hereditary hemorrhagic telangiectasia:
a series of 126 patients. Medicine (Baltimore) 2007;86:1-17. [CrossRef][Medline]
19. Fritsch M, Manwaring KH. Endoscopic
treatment of brain abscess in children. Minim Invasive Neurosurg
1997;40:103-106. [CrossRef][Web of Science][Medline]
20. Hakan T, Ceran N, Erdem I, Berkman MZ,
Göktas P. Bacterial brain abscesses: an evaluation of 96 cases. J Infect
2006;52:359-366. [CrossRef][Web of Science][Medline]
21. Mamelak AN, Mampalam TJ, Obana WG,
Rosenblum ML. Improved management of multiple brain abscesses: a combined
surgical and medical approach. Neurosurgery 1995;36:76-85. [Web of
Science][Medline]
22. Abdalla SA, Letarte M. Hereditary
haemorrhagic telangiectasia: current views on genetics and mechanisms of
disease. J Med Genet 2006;43:97-110. [Free Full Text]
23. Bayrak-Toydemir P, McDonald J, Akarsu N,
et al. A fourth locus for hereditary hemorrhagic telangiectasia maps to
chromosome 7. Am J Med Genet A 2006;140:2155-2162. [Medline]
24. Cole SG, Begbie ME, Wallace GM, Shovlin
CL. A new locus for hereditary haemorrhagic telangiectasia (HHT3) maps to
chromosome 5. J Med Genet 2005;42:577-582. [Free Full Text]
