sábado, 21 de abril de 2018

VARÓN DE 30 AÑOS CON ACNÉ QUELOIDE NUCAL.


Paciente de 30 años cuadro de evolucion de 1 año que debuta como nódulo indoloro en region de occipital, crece paulatinamente hasta formar esta lesión.











Diagnóstico: Acné queloide nucal

Presentó


Dr. Andrés Alvarado Quezada
Medico Interno de Pregrado en Hospital Vicente Corral Moscoso
Medical Doctor (MD) en Ministerio de Salud Publica del Ecuador
Estudió Medicina en Universidad Estatal de Cuenca

ACNÉ QUELOIDEO / FOLICULITIS ESCLEROSANTE DE LA NUCA  (ACNE KELOIDALIS NUCHAE)
INTRODUCCIÓN  
El  acné queloide nucal (AQN) es un trastorno crónico común que involucra la inflamación y la cicatrización de los folículos pilosos con el posterior desarrollo de pápulas y placas de tipo queloide y alopecia cicatrizal. El sitio característico de afectación es el cuero cabelludo posterior y el cuello. Con poca frecuencia, otras áreas del cuero cabelludo se ven afectadas.

El AQN típicamente ocurre en hombres de ascendencia africana, pero también se desarrolla ocasionalmente en mujeres y en grupos étnicos no africanos. Puede ser pruriginoso, doloroso o desfigurar cosméticamente, lo que contribuye a los efectos negativos sobre la calidad de vida.



TERMINOLOGÍA  
Aunque el término "acné keloidalis nuchae" se usa comúnmente, hay otras descripciones históricas y contemporáneas para AQN. Los términos históricos para esta condición incluyen "sycosis framboesiformis" y "dermatitis papillaris capillitii" [ 1,2 ]. Los nombres contemporáneos alternativos para AQN incluyen "folliculitis keloidalis" [ 3 ], "foliculitis nuchae" [ 4 ] y "foliculitis keloidalis nuchae" [ 5 ]. Además, debido a la extensión ocasional a otras áreas del cuero cabelludo, algunos autores eliminan "nucha" de AQN y se refieren al trastorno como "acné keloidalis".

Múltiples autores han sugerido que el nombre "acné queloidalis nuchae" es un nombre inapropiado, ya que las lesiones no son patológicamente ni acnéicas ni queloides [ 6 ]. En contraste con el acné verdadero, los comedones nunca están presentes en la AQN [ 7 ]. Las lesiones parecidas a cicatrices, aunque se asemejan a queloides, no suelen reaparecer después de la escisión, como lo hacen los queloides a menudo [ 8 ], y los pacientes generalmente no tienen queloides en ningún otro lugar.

EPIDEMIOLOGÍA  
AQN es un trastorno común. Las personas de ascendencia africana con cabello con textura Afro son la población predominante en riesgo. Esta predilección fue evidente en un estudio de 453 jugadores de fútbol masculino (de 14 a 27 años); AQN estuvo presente en el 14 por ciento de los jugadores negros en comparación con el 0 por ciento de los jugadores blancos [ 9 ]. Además, los estudios realizados en América del Norte, el Caribe y África han encontrado que AQN representa entre el 0,45 y el 9 por ciento de los diagnósticos entre pacientes negros evaluados en clínicas de dermatología [ 6,10-14 ].

AQN afecta a los hombres con mucha más frecuencia que las mujeres, aunque las mujeres ocasionalmente desarrollan la desarrollan [ 15,16 ]. Una proporción de 20: 1 de hombres afectados a mujeres se cita comúnmente [ 17 ]. En un grupo seleccionado por la comunidad en Sudáfrica, el 11 por ciento de 267 varones versus el 0.3 por ciento de las 597 mujeres tenían AQN [ 18 ].

El inicio de la enfermedad generalmente sigue a la adolescencia y es raro después de los 50 [ 19 ]. La predilección por la aparición de AQN después de la adolescencia se demostró en un estudio de 1042 escolares sudafricanos (de 6 a 21 años de edad). La prevalencia de AQN fue del 0,67 por ciento en general, pero entre los estudiantes en el último año de la escuela secundaria, la prevalencia  fue del 4,7 por ciento [ 18 ].

PATOGENIA  
Como se evidencia por una multitud de teorías propuestas con niveles variables de evidencia, la causa de AQN no se ha establecido definitivamente. Mecanismos patógenos relacionados con la lesión cutánea y respuestas inmunes aberrantes a antígenos comunes se encuentran entre las teorías citadas.

Lesión en la piel : algunas teorías de causalidad se centran en la irritación crónica u oclusión de los folículos debido a prácticas de corte de pelo (por ejemplo, rasurado o estrechamiento), traumas, fricción (por ejemplo, frotamiento de cuellos de camisa o cascos), calor o humedad como un factor que predispone o exacerba [ 11,20-23 ]. No está claro si la herramienta utilizada para cortar el cabello podría influir en el riesgo de AQN; en un estudio sudafricano, la prevalencia de AQN no pareció diferir con el uso de afeitadoras versus cortaúñas [ 18 ]. Los cortes de pelo frecuentes y traumáticos también se han propuesto como potenciales contribuyentes, aunque es necesario realizar más estudios para determinar si estos son factores relevantes [ 10,18 ].

Es poco probable que los insultos externos sean la única causa de AQN, dado el número desproporcionado de casos que ocurren en hombres afrodescendientes. Los hallazgos de un estudio de 453 jugadores de fútbol masculino respaldan esto; en contraste con la mayor prevalencia de AQN observada en jugadores negros, el acné mecánico (una erupción acneiforme inducida por fricción, oclusión y calor [ 24 ]) se produjo en la parte posterior del cuello a tasas similares en jugadores de blancos y negros [ 9 ]. Se ha sugerido un papel para el tipo de cabello afro-texturizado en AQN en base a la mayor prevalencia en la población negra, posiblemente relacionada con la curvatura y la morfología del cabello con textura afro. Aunque la penetración del cabello curvo en la piel se ha propuesto como un mecanismo potencial [ 17], esta teoría ha sido cuestionada por autores que no han encontrado evidencia clínica o patológica de pelos curvándose y reingresando a la piel [ 25,26 ].

Reacción inmunitaria aberrante : otra teoría patogénica propuesta se basa en la consideración de AQN como una forma de alopecia cicatrizal primaria  estimulada por una respuesta inmune en la piel [ 27 ].

La siguiente secuencia de eventos para el desarrollo de AQN como una alopecia cicatricial primaria se ha propuesto [ 27 ]:

Los antígenos intrafoliculares (particularmente aquellos que son más prevalentes después de la pubertad) atraen las células inflamatorias al folículo a nivel del istmo ( esquema ). Los antígenos propuestos incluyen Demodex , flora cutánea (por ejemplo, bacterias o esporas de hongos), cosméticos, sebo y queratinocitos descamados.

La glándula sebácea es un blanco temprano para la inflamación o se destruye de manera secundaria como resultado del proceso inflamatorio.

La pared folicular se debilita por la inflamación perifolicular, lo que produce espongiosis y una leve exocitosis linfocítica.

La pared folicular debilitada permite una mayor fuga de antígenos, lo que resulta en una mayor inflamación.

El proceso continúa con el desarrollo de la fibroplasia lamelar concéntrica, con el pelo penetrando finalmente en la pared folicular y entrando en la dermis, lo que resulta en una intensa inflamación y destrucción epitelial, además, resulta en una cicatriz folicular.

La cicatrización hipertrófica se desarrolla debido a la presencia de fragmentos del eje del pelo y componentes epiteliales degenerativos en la dermis.

Otros : otros posibles factores contributivos propuestos basados ​​en datos limitados incluyen autoinmunidad [ 25 ], exceso de andrógenos o aumento de la sensibilidad a los andrógenos [ 13,28 ], seborrea [ 13 ] y medicamentos (p. Ej., Ciclosporina [ 29-31 ], tacrolimus [ 32 ], sirolimus [ 32 ] o difenilhidantoína y carbamazepina [ 33]]). Al igual que con otros colaboradores propuestos, un papel para estos factores aún no se ha confirmado. AQN también se ha reportado en dos pacientes con queratosis folicular de spinulosa decalvans, un trastorno genético ligado a X que predispone a los pacientes al desarrollo de hiperqueratosis e inflamación folicular [ 34,35 ].






Esquema : Anatomía del folículo piloso


MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El  AQN se presenta con grados variables de inflamación y cicatrización queloidea  en el cuero cabelludo inferior posterior y en la nuca. Ocasionalmente, la afectación se extiende al vértice u otras áreas del cuero cabelludo ( figura 1 ) [ 36 ].





Figura 1 Alopecia cicatricial en un paciente con acné qeloide nucal. Ocasionalmente, el acné keloidalis nuchae se extiende más allá de la parte superior posterior del cuello y del cuero cabelludo posterior.

La inflamación activa en AQN se manifiesta como pápulas o pústulas inflamadas ( figura 2A-G). 






Acné queloide leve. Múltiples pápulas foliculares en la región posterior del cuero cabelludo y la parte alta del cuello. 





Pápulas pequeñas e inflamadas en le región de la nuca 





Coalescencia de pápulas queloides en la parte superior de la imagen.







Múltiples pápulas inflamadas coalescentes en lanuca y porción superior del cuello







Grandes placas y pústulas en la región de la nuca






Pápulas queloides foliculares inflamadas y pústulas secas en la parte superior de la imagen






Cicatrices, pápulas y pústulas foliculares inflamadas





Alopecia y múltiples placas queloide like coalesciendo para formar nódulos y placas.







Placa cicatrizal en la región posterior del cuero cabelludo







Placa grande cicatrizal 





Placa cicatrizal con nódulos queloides





Múltiple placas queloides like con forma de domo





La inflamación puede ser aguda, y puede mostrar eritema marcado, pápulas inflamadas o papulopústulas. Alternativamente, puede estar presente una combinación de inflamación aguda e inflamación crónica (que se manifiesta como pápulas de color rosado a rojo oscuro sin pústulas o secreciones). El grado de inflamación varía de leve a grave y puede variar hasta cierto punto entre los episodios de brote en un individuo dado. Encostramiento o excoriación pueden ser evidentes. En casos severos, puede haber estenosis drenantes o supuración.
La cicatrización generalmente está presente cuando los pacientes se presentan para la evaluación médica. La cicatrización se manifiesta por pápulas, placas o nódulos queloides de tamaño variable en el sitio de los folículos pilosos previamente involucrados. Las pápulas queloides de AQN son típicamente en forma de cúpula. En las etapas posteriores de AQN, los pacientes pueden presentar cicatrización crónica o alopecia cicatricial sin inflamación activa. Pueden aparecer "pelos de muñeca", múltiples pelos que salen de un solo orificio folicular.

AQN puede ser asintomático o sintomático. El prurito o el dolor pueden acompañar a las lesiones de la piel, particularmente si están presentes las pústulas [ 6,17,20,25 ].

CURSO CLÍNICO  
AQN es una enfermedad crónica con brotes episódicos de inflamación que empeora. El tratamiento efectivo generalmente requiere un régimen de mantenimiento con ajustes terapéuticos según sea necesario para las erupciones. Con el tiempo (generalmente durante un número variable de años), la enfermedad tiende a ser menos activa en términos de inflamación. Sin embargo, las pápulas y las placas queloides generalmente persisten a menos que se traten.

HISTOPATOLOGÍA 
Los  hallazgos histopatológicos varían según la etapa de la enfermedad y las características clínicas específicas presentes en el área inmediata de la biopsia. Típicamente, sin embargo, AQN se caracteriza por la presencia de foliculitis aguda y crónica, unidades pilosebáceas rotas y fibrosis dérmica densa (tipo cicatricial) ( figura 4A-E ).




Figura A: Fibrosis dérmica densa e inflamación de la unidad pilosebácea.





Figura B: Inflamación que involucra el folículo piloso, pelo extruído por células inflamatorias y fibrosis dérmica






Figura C: Ruptura de la unidad pilosebáceaasociada a microabscesos. Cuatro aumentos en A y diez aumentos en B)






Figura D: Pelo extruído en dermis con infiltrado predominantemente neutrofílicosiguiendo a la destrucción del folículopiloso



Figura E: Intensa fibrosis dérmica
Etapas iniciales : infiltrado inflamatorio denso folicular y perifolicular de linfocitos y neutrófilos. La fibrosis dérmica se parece más a las fibras de colágeno que se ven en el tejido cicatricial típico que a la fibrosis que se observa en las cicatrices queloides [ 17 ].

Etapas posteriores : los folículos pilosos rotos y rotos están rodeados de inflamación granulomatosa, formación de abscesos perifoliculares y fibrosis dérmica [ 37 ].

DIAGNÓSTICO  
El diagnóstico de AQN generalmente se puede hacer según los hallazgos clínicos. La biopsia rara vez es necesaria. Los hallazgos clínicos que despiertan la sospecha de un diagnóstico de AQN son pápulas o placas queloides firmes en el cuero cabelludo posterior inferior o el cuello posterior superior, con o sin pápulas foliculares inflamadas o papulopustulas.

● Historial del paciente: el historial del paciente permite al clínico recopilar información que puede ayudar a respaldar o negar el diagnóstico de AQN, determinar el mejor enfoque para el tratamiento y evaluar la respuesta al tratamiento. El conocimiento de lo siguiente es útil:

• Edad de inicio (después de la adolescencia hasta la mediana edad es típico de AQN)

• Duración de la enfermedad y tasa de progresión

• Síntomas (p. Ej., Dolor, prurito, drenaje)

• Prácticas de cuidado del cabello (corte de cabello y afeitado)

• factores exacerbadores

• Tratamientos previos (incluida la respuesta a cada tratamiento)

EXAMEN FÍSICO 
Se debe examinar todo el cuero cabelludo. En el típico acné keloidalis nuchae, el área de la enfermedad (pápulas inflamatorias, pústulas y pápulas o placas queloides) se limita al cuero cabelludo y la nuca posteriores inferiores. Encostramiento, excoriación, y en casos severos, supuración, puede estar presente.

Aunque AQN ocasionalmente se extiende a otras áreas del cuero cabelludo [ 36 ], los hallazgos de pápulas foliculares, inflamación, supuración o cicatrización en otras áreas del cuero cabelludo deben provocar la consideración de diagnósticos alternativos, como disección de la celulitis del cuero cabelludo, liquen planopilaris, folículo linfoma cutáneo de células T, tinea capitis u otro trastorno.

BIOPSIA : la biopsia generalmente es innecesaria a menos que la presentación sea atípica. Si es necesaria una biopsia para el diagnóstico, se debe realizar una biopsia con punción de 3 a 4 mm. El corte vertical de la muestra de patología suele ser suficiente para reconocer las características patológicas de AQN. Si la presentación es atípica o si hay características superpuestas que sugieren un diagnóstico alternativo, se pueden realizar dos biopsias para minimizar el riesgo de diagnóstico erróneo debido a un error de muestreo.

Es esencial que la biopsia sea de suficiente profundidad para incluir la base del folículo. También es importante incluir una sospecha de pápula queloide. La biopsia únicamente de áreas de inflamación severa o supuración franca en ausencia de pápulas queloides puede no ser útil.

Otras pruebas : si hay posibilidad de sobreinfección (eritema extenso, supuración, dolor, drenaje, olor o síntomas sistémicos como fiebre), se debe obtener un cultivo bacteriano. La necesidad de otras pruebas está determinada por el diagnóstico diferencial. Por ejemplo, si se sospecha tinea capitis, está indicada una preparación de hidróxido de potasio (KOH) o cultivo fúngico.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL  
El diagnóstico de AQN suele ser sencillo, según el aspecto clínico y la ubicación de las lesiones. Sin embargo, hay varios trastornos que pueden merecer consideración si se enfrentan a una presentación atípica de AKN.

● Acné mecánico
● Foliculitis bacteriana:
● Molusco contagioso
● Foliculitis decalvans

● Celulitis disecante del cuero cabelludo

● Liquen planopilaris


● Linfoma cutáneo de células T (LCCT)

● Tiña de la cabeza

MANEJO  
Los  datos de tratamiento sobre AQN son limitados y no hay pautas de consenso con respecto a la terapia [ 40 ]. Las decisiones de tratamiento generalmente se guían por la experiencia del médico y se modifican en función de la presentación clínica y las preferencias del paciente. La falta de consenso es evidente en las sugerencias de tratamiento ampliamente variables hechas por un panel de dermatólogos en una revisión de AQN [ 4 ].


APROXIMACIÓN AL TRATAMIENTO  
El manejo de la AQN consiste en medidas dirigidas a mejorar las manifestaciones clínicas y los síntomas. Nuestras intervenciones iniciales generalmente incluyen asesoramiento de pacientes para evitar posibles factores exacerbadores y la administración de medicamentos para mejorar la inflamación activa. La reducción al mínimo de la apariencia de las cicatrices se puede abordar simultáneamente o siguiendo el control de la inflamación activa.

EVITACIÓN DE FACTORES EXACERBADORES  
Aunque la causa de AQN no se conoce definitivamente, se han propuesto una variedad de factores como factores agravantes de la afección. En un intento de minimizar las exacerbaciones de la enfermedad, alentamos a los pacientes a [ 6,17,36,41 ]:

● Evite recoger, frotar o arañar el área afectada

● Interrumpir el afeitado, el recorte o la rasurado o afeitado de la línea posterior del cabello

● Evite la irritación causada por sombreros ajustados, cascos o camisas de cuello alto

Sin embargo, la eficacia de tales medidas en AQN no ha sido estudiada.


TRATAMIENTO DE LA INFLAMACIÓN  
Los  medicamentos tópicos o sistémicos con propiedades antiinflamatorias representan el método principal para mejorar las manifestaciones inflamatorias de AQN (pápulas y pápulas inflamatorias). El tratamiento y la prevención de infecciones secundarias también pueden ayudar a reducir los síntomas y minimizar las exacerbaciones.

INFLAMACIÓN DE LEVE A MODERADA  
Los  pacientes que presentan pápulas o pústulas inflamatorias pequeñas a menudo pueden lograr una mejoría en los síntomas con la terapia tópica. Los efectos antiinflamatorios de los corticosteroides tópicos son útiles para este propósito. A menudo combinamos la terapia con corticosteroides tópicos con la terapia antibacteriana tópica o la terapia con retinoides tópicos en un intento de obtener un beneficio adicional.

CORTICOSTEROIDES TÓPICOS  
A pesar del uso frecuente de corticosteroides tópicos para AQN, existen pocos datos sobre la eficacia. Algunos apoyos provienen de un estudio abierto en el que 20 hombres y mujeres afroamericanos con AQN leve a moderada (definida como menos de 50 pápulas o pústulas) fueron tratados con propionato tópico de clobetasol al 0.05% de espuma (aplicado dos veces al día durante dos semanas alternando sin terapia durante dos semanas) durante un período de ocho semanas [ 42 ]. Al final del tratamiento, el recuento medio de pápulas y pápulas se redujo significativamente en comparación con el valor inicial. Los pacientes que continuaron con la enfermedad activa después de este período fueron tratados con betametasonaValerato 0,12% de espuma (un corticosteroide tópico menos potente) durante cuatro semanas adicionales. Sin embargo, no se observó una diferencia significativa en la respuesta entre 8 y 12 semanas.

Cuando tratamos pacientes con AQN, generalmente prescribimos un corticosteroide tópico de alta potencia (grupo 1 o grupo 2 ) e instruimos al paciente a aplicar el corticosteroide una o dos veces al día en el área afectada. Debido a que generalmente, al mismo tiempo, le recetamos un antibiótico tópico o un retinoide tópico, con mayor frecuencia le pedimos a los pacientes que usen el corticosteroide tópico una vez al día (consulte "Terapias complementarias").abajo). El corticosteroide tópico se aplica antes de acostarse. Con el fin de minimizar el riesgo de efectos secundarios de corticosteroides, instruimos a los pacientes a utilizar el corticosteroide tópico en ciclos de dos semanas que se alternan con intervalos de dos semanas sin tratamiento. Los corticosteroides tópicos están disponibles en una variedad de vehículos (por ejemplo, ungüentos, espumas, geles, cremas, soluciones), que se pueden seleccionar según las preferencias del paciente. Encontramos que muchos de nuestros pacientes prefieren ungüentos o lociones, ya que estas formulaciones tienden a ser más calmantes y cosméticamente aceptables.

Cabe destacar que, en el caso de una supuración severa o muchas pústulas en el cuero cabelludo, lo que sugiere una superinfección, retrasamos el tratamiento tópico con corticosteroides. La terapia con corticosteroides tópicos puede comenzar después del tratamiento con antibióticos orales y la resolución de los síntomas sugestivos de infección o supuración. 

Reevaluamos a los pacientes cada cuatro a seis semanas para evaluar la respuesta al tratamiento y observar los efectos adversos. Esperamos una respuesta a la terapia con corticosteroides tópicos (reducción notable de la gravedad de las pápulas y pápulas) dentro de las primeras seis a ocho semanas de tratamiento, seguida de una mejora continua con la terapia continua. Una vez que se logra una mejoría suficiente, descontinuamos el corticosteroide tópico con el plan de reiniciar el tratamiento si los síntomas vuelven a aparecer. Si se observa poca mejoría después de seis a ocho semanas de tratamiento, hacemos la transición a otras terapias. 

Los efectos adversos potenciales de los corticosteroides tópicos incluyen atrofia cutánea e hipopigmentación en el sitio de tratamiento. Por lo tanto, se debe advertir a los pacientes que apliquen el corticosteroide solo en las áreas afectadas del cuero cabelludo y que eviten aplicar el corticosteroide durante períodos prolongados sin supervisión médica. Los efectos adversos adicionales de los corticosteroides tópicos se revisan por separado. (Consulte "Principios generales de la terapia dermatológica y el uso tópico de corticosteroides", sección "Efectos secundarios" ).

TERAPIAS ADYUVANTES  
Generalmente combinamos la terapia con corticosteroides tópicos con un agente adicional en un intento de aumentar la respuesta al tratamiento. Para pacientes con un componente pustular prominente, generalmente agregamos un antimicrobiano tópico. Para pacientes con pápulas principalmente inflamatorias, generalmente agregamos un retinoide tópico. Aunque los antibacterianos tópicos y los retinoides tópicos son terapias de uso común, la eficacia de estos agentes para AQN no se ha evaluado en estudios de investigación.

AGENTES ANTIBACTERIANOS TÓPICOS  
Aunque AQN no es una enfermedad principalmente infecciosa, la experiencia clínica sugiere que los agentes antibacterianos tópicos a veces son útiles para mejorar la AQN. Estos agentes pueden ayudar a minimizar las exacerbaciones de la enfermedad a través del tratamiento y la prevención de la infección secundaria. Los efectos antiinflamatorios de los antibacterianos también pueden ser beneficiosos.

Normalmente, le recetamos una solución tópica de clindamicina , que se aplica en el área afectada una vez al día por la mañana. La aplicación del corticosteroide tópico se puede hacer por la noche. Los productos tópicos alternativos incluyen eritromicina , peróxido de benzoilo , peróxido de benzoilo / gel de combinación de clindamicina o gel de combinación de peróxido de benzoilo / eritromicina . La eficacia comparativa de diferentes agentes antimicrobianos tópicos para AQN es desconocida. Las formulaciones de gel, solución, espuma o aderezo de agentes antibacterianos tópicos pueden ser adicionalmente útiles para sus efectos de secado sobre las pústulas.

Los posibles efectos adversos de los agentes antibacterianos tópicos incluyen reacciones alérgicas o irritantes. Si los geles, las soluciones o las formulaciones de los aderezos son demasiado irritantes, las formulaciones de loción son una alternativa. Los pacientes que usan peróxido de benzoilo deben ser informados del potencial del producto para blanquear la ropa o las sábanas.

RETINOIDES TÓPICOS  
Se ha teorizado que los retinoides tópicos pueden ayudar a mejorar la AKN al normalizar la maduración y descamación de los queratinocitos foliculares, lo que disminuye el bloqueo folicular. Los retinoides tópicos también tienen propiedades antiinflamatorias [ 43,44 ].

Los retinoides tópicos disponibles para su uso en los Estados Unidos incluyen tretinoína, adapaleno y tazaroteno . La eficacia de estos agentes para AKN no se ha comparado; por lo tanto, la eficacia relativa no está clara.

La irritación es un efecto secundario común de los retinoides tópicos, particularmente al inicio de la terapia. Normalmente utilizamos la crema de tretinoína, comenzando con la concentración más baja (0.025%) aplicada cada dos días, y aumentamos a la aplicación diaria según lo toleramos. La fuerza de la tretinoína también puede aumentar, dependiendo de la respuesta. La tretinoína tópica se debe aplicar por la noche, ya que la droga está sujeta a fotodegradación. Por lo tanto, cuando tratamos a pacientes con tretinoína tópica y un corticosteroide tópico, le pedimos al paciente que aplique el corticosteroide tópico por la mañana. Adapaleney algunas formulaciones especializadas de tretinoína son más estables a la luz que la tretinoína estándar; sin embargo, en la práctica, normalmente aún aplicamos estos por la noche. Si es beneficioso, la terapia con retinoides tópicos puede continuar indefinidamente.

El uso de retinoides tópicos durante el embarazo no se recomienda. En particular, el tazaroteno , considerado uno de los retinoides tópicos más efectivos en el contexto del tratamiento del acné, está contraindicado en el embarazo (categoría X ( tabla 2 )). Los efectos adversos de los retinoides tópicos se revisan con mayor detalle por separado. (Consulte "Tratamiento del acné vulgar", sección sobre "Efectos adversos" ).

INFLAMACIÓN DE MODERADA A GRAVE  
Cuando los pacientes presentan numerosas lesiones inflamatorias, pustulación extensa o supuración, o lesiones inflamatorias más grandes, alteramos el enfoque de la terapia. Los antibióticos orales y los corticosteroides intralesionales pueden ser útiles para mejorar los signos y síntomas de AKN en estos pacientes. Estos medicamentos también representan un enfoque de segunda línea para los pacientes con enfermedad más leve que no mejoran con la terapia tópica. En ausencia de infección, generalmente combinamos el tratamiento antibiótico oral con terapia con corticosteroides tópicos o intralesionales.

LOS ANTIBIÓTICOS ORALES  
Los antibióticos orales se reservan principalmente para los brotes graves de la inflamación. Los derivados de tetraciclina se recetan con mayor frecuencia para AQN debido a su cobertura Gram positiva y efectos antiinflamatorios. Sin embargo, si la superinfección es una preocupación (eritema extenso, supuración, dolor, drenaje, olor o síntomas sistémicos como fiebre), se debe obtener un cultivo bacteriano y sensibilidades, y la terapia con antibióticos inicial debe ajustarse en consecuencia.

Como con la mayoría de los otros tratamientos para AQN, la eficacia de los antibióticos orales no se ha estudiado. El uso de estos agentes se basa en la experiencia clínica que sugiere un beneficio para mejorar la inflamación.

Normalmente tratamos a adultos con AKN con doxiciclina oral (100 mg dos veces al día) durante varias semanas a varios meses, dependiendo de la respuesta al tratamiento. La minociclina (75 a 100 mg dos veces al día) es una alternativa, pero existe un mayor riesgo de eventos adversos. Reevaluamos a los pacientes después de seis a ocho semanas de tratamiento y esperamos ver al menos una respuesta parcial en este período. Una vez que se controla la inflamación, disminuimos la doxiciclina según la tolerancia a la dosis más baja que mantiene la respuesta al tratamiento. El objetivo es interrumpir eventualmente la terapia con antibióticos orales y mantener la mejoría con las terapias tópicas que se usan para la inflamación más leve. (Consulte 'Inflamación leve a moderada' más arriba).

Si aparecen bengalas durante o después de la disminución, le indicamos a los pacientes que reinicien la doxiciclina 100 mg dos veces al día. Otros antibióticos que se han usado para AKN incluyen cefalosporinas, clindamicina y eritromicina .

La doxiciclina y la minociclina son generalmente bien toleradas. Los efectos secundarios comunes de los derivados de tetraciclina incluyen fotosensibilidad y malestar gastrointestinal. Además, la minociclina se ha asociado con vértigo, pigmentación de la piel, enfermedad del suero, reacción farmacológica con eosinofilia y síntomas sistémicos (DRESS), anomalías hepáticas y un síndrome similar al lupus. (Consulte "Tratamiento del acné vulgar", sección sobre "Tetraciclinas" ).

CORTICOSTEROIDES INTRALESIONALES  
Como en muchas otras afecciones inflamatorias de la piel, las inyecciones intralesionales de corticosteroides pueden ser útiles para tratar las pápulas inflamatorias persistentes que no se pueden resolver con la terapia tópica. Normalmente inyectamos acetónido de triamcinolona (2.5 a 5 mg / ml) en pápulas inflamadas y reevaluamos en cuatro semanas. La atrofia cutánea y la hipopigmentación se encuentran entre los efectos secundarios más comunes de esta terapia.

La inyección intralesional de corticosteroides también puede ser útil para suavizar las pápulas similares a queloides de AQN

INFLAMACIÓN REFRACTARIA  
Algunos pacientes con AQN experimentan una progresión continuada de la enfermedad a pesar del tratamiento con las terapias anteriores. Se ha informado sobre el tratamiento exitoso de tales pacientes con cirugía, depilación láser o isotretinoína oral ; Sin embargo, los datos de eficacia son limitados.

CIRUGÍA  
Debido a que AQN generalmente se localiza, la extirpación quirúrgica puede usarse para extirpar el tejido afectado. La recurrencia es posible, particularmente si la escisión no es lo suficientemente profunda para eliminar los folículos capilares. La cirugía para AKN se analiza a continuación.

DEPILACIÓN CON LÁSER  
Un estudio piloto en el que se les dio 16 pacientes con AQN cinco tratamientos con láser con una larga pulsado de neodimio 1064 nm: granate de itrio y aluminio (Nd: YAG) láser a intervalos de cuatro semanas (fluencia de 35 a 45 J / cm 2 , duración del pulso de 10 a 30 mseg) sugiere el beneficio de la depilación láser para AKN [ 3] Se detectó mejoría en todos los pacientes, y el estudio encontró una disminución estadísticamente significativa en el recuento de pápulas, el recuento de placa y el tamaño de placa después del tratamiento. También se observó un ablandamiento significativo de las placas queloides. Los mejores resultados se observaron en pacientes con lesiones papulares tempranas en comparación con la enfermedad en estadio tardío con placas queloides, lo que sugiere que dicho tratamiento con láser es más beneficioso antes del desarrollo de la enfermedad avanzada. La recurrencia de AKN activa (caracterizada por unas pocas lesiones papulares) se desarrolló en 2 de 10 pacientes que fueron reevaluados después de un año; sin embargo, estos pacientes respondieron bien al tratamiento láser adicional.

La mejora después del tratamiento con un láser de Nd: YAG de 1064 nm de pulso largo también se ha documentado en un informe de caso [ 45 ]. El tratamiento con otros láseres de depilación también puede ser efectivo; al menos dos pacientes han mejorado después del tratamiento con un láser de diodo de 810 nm [ 46 ].

La reducción de la densidad del cabello en el sitio de tratamiento es un efecto secundario esperado de este tratamiento. Otros posibles efectos secundarios de la terapia con láser incluyen la dispigmentación, formación de ampollas y cicatrices.

ISOTRETINOÍNA ORAL  
Aunque los informes de casos sugieren que la isotretinoína oral puede ayudar a algunos pacientes con inflamación severa resistente al tratamiento, los datos limitados sobre la eficacia y los múltiples efectos secundarios de la isotretinoína (teratogenicidad, hiperlipidemia, xerosis, cambios visuales, etc.) evitan una recomendación para uso de rutina para AQN. Un informe de un caso describe a un hombre con queratosis folicular de spinvacaldecalvans y AQN que experimentó mejoría en AQN durante el tratamiento con 20 mg de isotretinoína oral al día (0,25 mg / kg por día) [ 34].] El AQN en el vértice demostró una mejoría rápida de la inflamación en cuestión de semanas; sin embargo, la reducción de la inflamación en el área nucal fue menos dramática. La mejoría se mantuvo durante al menos un año con una dosis reducida de isotretinoína (20 mg cada dos o tres días).

En un segundo informe de caso, seis meses de isotretinoína oral (dosis inicial de 0,6 mg / kg por día durante tres meses, luego 0,3 mg / kg por día durante tres meses) se asociaron con la resolución de pápulas en un paciente con AKN [ 47 ]. Una recurrencia después del final del tratamiento respondió a un segundo ciclo de isotretinoína (0.1 mg / kg por día).

La isotretinoína es teratogénica y no debe administrarse a mujeres embarazadas. En los Estados Unidos, se requiere la participación en el programa iPLEDGE , un programa de administración de riesgos basado en computadora diseñado para reducir la exposición fetal a la isotretinoína, para la prescripción del medicamento. Los múltiples efectos adversos de la isotretinoína se revisan por separado.

TRATAMIENTO DE LA CICATRIZACIÓN QUELOIDEA  
Las  principales opciones terapéuticas para el tratamiento de cicatrices queloideas en AKN son las inyecciones intralesionales de corticosteroides y la cirugía.

PÁPULAS Y PLACAS PEQUEÑAS  
Nuestro tratamiento de primera línea preferido para las cicatrices queloides pequeñas es la inyección intralesional de corticosteroides.

CORTICOSTEROIDES INTRALESIONALES 
Al  igual que con los queloides verdaderos, la inyección intralesional de corticosteroides puede ser útil para suavizar y contraer pápulas queloides o placas de AQN.

Normalmente utilizamos acetónido de triamcinolona en concentraciones de 5 a 40 mg / ml, dependiendo del tamaño del área con cicatrices. Las pápulas queloides pueden mejorar con dosis tan bajas como 5 mg / ml, mientras que las placas grandes y gruesas pueden requerir dosis más altas para lograr una mejora notable. Las inyecciones pueden repetirse cada cuatro a seis semanas y la dosis puede graduarse progresivamente en función de la respuesta. Se espera al menos una respuesta clínica parcial (al menos cierto ablandamiento de las lesiones) dentro de uno a tres tratamientos. (Ver "Inyección intralesional" ).

Las inyecciones intralesionales pueden ser incómodas. Cuando sea necesario, la aplicación de un analgésico tópico (p. Ej., Lidocaína tópica ) antes del tratamiento puede ayudar a reducir la incomodidad. Alternativamente, el corticosteroide puede diluirse en lidocaína. Pulverizar el sitio con nitrógeno líquido antes de la inyección también puede ayudar a reducir el dolor de la inyección y puede facilitar la inyección en el tejido; sin embargo, la hipopigmentación es un riesgo de nitrógeno líquido, particularmente en individuos con piel tipo IV a VI. Por lo general, no utilizamos nitrógeno líquido para la analgesia.

PLACAS MÁS GRANDES  
Los  pacientes con cicatrices extensas o cicatrices que no mejoran adecuadamente con el tratamiento con corticosteroides intralesionales pueden beneficiarse de la terapia quirúrgica para extirpar el área afectada.

CIRUGÍA  
Las  terapias quirúrgicas están indicadas para el tratamiento de cicatrices extensas que se observan en la placa o la etapa tumoral AKN. Una vez que se han desarrollado placas grandes, las opciones quirúrgicas son el único recurso efectivo. La cirugía también se puede utilizar para eliminar el sitio de la enfermedad en pacientes con enfermedad activa que responde poco al tratamiento médico. (Ver "inflamación refractaria" más arriba).

● Procedimientos : AQN se ha tratado con éxito con la escisión del escalpelo, la escisión electroquirúrgica y la escisión con láser. Independientemente de la técnica quirúrgica seleccionada, las siguientes medidas pueden optimizar los resultados:

• Escisión profunda : la profundidad de la escisión debe extenderse por debajo de la base de los folículos capilares para reducir el riesgo de recurrencia [ 11,48,49 ]. Algunos autores sugieren extirpación al nivel del tejido subcutáneo profundo o de la fascia muscular, dada la propensión de los folículos capilares a extenderse a la grasa subcutánea [ 48 ].

• Escisión horizontal : orientar la escisión horizontalmente con la intención de incorporar la línea de implantación posterior puede producir los mejores resultados estéticos [ 48 ].

Las opciones para el cierre de las heridas por escisión incluyen el cierre primario y la curación por segunda intención.

• Cierre primario de la herida: el cierre primario de la herida proporciona un cierre inmediato de la herida y simplifica el cuidado de la herida para el paciente. Sin embargo, la alta tensión en el cierre puede provocar la diseminación de la cicatriz, cicatrización hipertrófica o movimiento restringido de la cabeza. Por lo tanto, la evaluación preoperatoria debe incluir una evaluación del tamaño de la escisión y la laxitud de la piel circundante para determinar si la herida se puede cerrar cómodamente. Si el área afectada es demasiado grande para extirpar en un solo procedimiento, la escisión por etapas con cierre primario o curación por intención secundaria son opciones [ 48 ].

• Curación por intención secundaria : la curación por intención secundaria elimina la preocupación por la tensión excesiva de la herida que puede ocurrir con el cierre primario de la herida, pero requiere un promedio de 6 a 12 semanas para que la herida se cierre. Las cicatrices a menudo se contraen a un tamaño más pequeño que el área escindida inicial, produciendo cosmesis mejorada después de la cicatrización [ 50 ]. Una revisión encontró datos que sugieren que ocurren menos recurrencias con la curación por intención secundaria que con el cierre primario; sin embargo, sería necesario realizar más estudios para confirmar este hallazgo [ 50 ]. Los autores postularon que el proceso de curación de la intención secundaria podría eliminar efectivamente el tejido peludo o que la respuesta inflamatoria o el proceso de curación prolongada podrían tener otros efectos beneficiosos sobre AQN [ 50].

También se ha descrito el injerto de piel de grosor dividido, pero se considera menos que óptimo, ya que la cicatriz suele ser deprimida y texturalmente diferente (brillante y lisa) en comparación con la piel circundante [ 48 ]. Además, el color de la piel injertada generalmente no coincide con la piel circundante.

● Evidencia : aunque la cirugía se considera un tratamiento efectivo para AKN, pocos estudios han evaluado su eficacia. Uno de los estudios más grandes que evaluaron la intervención quirúrgica para AKN involucró a 25 hombres con AKN refractarios a la terapia médica [ 48].] Los pacientes tenían extensas placas queloides coalescentes en el cuero cabelludo nucal. Veinte pacientes se sometieron a una escisión completa con cierre primario del defecto quirúrgico. El resto tenía lesiones demasiado grandes para este procedimiento y tenía una escisión en dos etapas con cierre primario (cuatro pacientes) o excisión con cicatrización de intención secundaria (un paciente). Un año después del procedimiento, tanto el cirujano como los pacientes evaluaron los resultados cosméticos como buenos o excelentes. Las complicaciones incluyeron recidiva leve de pápulas y pústulas pequeñas en 15 pacientes (manejadas con corticosteroides tópicos) y cicatrices hipertróficas en cuatro pacientes que tuvieron extirpación de lesiones grandes y cierre primario de la herida en un solo procedimiento. En este estudio particular, los cuatro pacientes que se sometieron a la escisión electroquirúrgica parecían tener un requerimiento mayor de medicación para el dolor que los pacientes cuyas escisiones se realizaron con un bisturí. Sin embargo, también se ha informado una buena tolerancia a la electrocirugía [8].

El tratamiento exitoso con escisión láser de dióxido de carbono seguido de curación de intención secundaria se describió en una serie que incluyó a seis pacientes tratados con esta modalidad [ 49 ]. Ningún paciente experimentó recurrencias durante los períodos de seguimiento de 3 a 47 meses. Dos pacientes desarrollaron cicatrización hipertrófica leve que respondió bien a la inyección intralesional de corticosteroides.

INTERVENCIONES POSQUIRÚRGICAS 
Las inyecciones intralesionales de corticosteroides son útiles para ablandar y aplacar las cicatrices hipertróficas y se pueden utilizar si se desarrollan cicatrices después de la cirugía [ 51 ]. Algunos autores sugieren el uso de inyecciones de corticosteroides intralesionales comenzando en el momento de la extracción de la sutura de las heridas suturadas, como suele hacerse después de la escisión de queloides verdaderos [ 36 ]. Sin embargo, el efecto de las inyecciones profilácticas de corticosteroides intralesionales en los resultados de los pacientes no se ha evaluado específicamente para AKN. Es de destacar que las inyecciones intralesionales de corticosteroides pueden inhibir la contracción de la herida y no deben realizarse en heridas que cicatrizarán por segunda intención. (Consulte "Queloides y cicatrices hipertróficas", sección sobre "Excisión" ).

Los estudios han arrojado resultados mixtos sobre la eficacia del imiquimod tópico para la prevención de la recurrencia posquirúrgica de queloides verdaderos [ 51 ]. El valor de esta intervención en AKN no está claro.

TERAPIA EMERGENTE

LA LUZ ULTRAVIOLETA  
La luz ultravioleta (UV) puede inducir efectos anti-fibróticos en la piel mediante la inducción de la producción de metaloproteinasa de la matriz, así como efectos antiinflamatorios [ 52 ]. Los hallazgos de un pequeño ensayo aleatorizado dividido en el cuero cabelludo de pacientes con lesiones papulares de AQN sugieren que la fototerapia UVB dirigida puede ser una terapia útil [ 52] Los pacientes fueron asignados aleatoriamente al tratamiento con UVB dirigido tres veces por semana al área afectada en el lado derecho o izquierdo del cuero cabelludo durante ocho semanas. El dispositivo UVB emitió una luz de 290 nm a 320 nm, con picos a 303 nm y 313 nm. Después de ocho semanas, se trataron ambos lados del cuero cabelludo. Después del período inicial de ocho semanas, el recuento medio de lesiones en los lados tratados disminuyó significativamente, mientras que los recuentos en el lado no tratado no cambiaron. Se demostró una mejoría adicional en los sitios que recibieron ocho semanas adicionales de tratamiento con UVB.

La terapia con UVB fue bien tolerada; los efectos secundarios fueron leves, incluyendo sensación de ardor transitorio, eritema e hiperpigmentación. Sin embargo, la necesidad de visitas clínicas múltiples puede hacer que la fototerapia sea inconveniente para algunos pacientes.

RADIOTERAPIA  
La  radioterapia condujo a la resolución de la enfermedad activa en un paciente con AKN refractario al tratamiento [ 53 ]. La enfermedad no se repitió durante un período de seguimiento de 20 meses.




Fuente UpToDate
New England Journal of Medicine

REFERENCIAS
1)      Kaposi M. Über die sogenannte Framboesia und mehrere andere Arten von papillaren neubildungel der Haut. Arch Dermatol Syphilol 1869; 1:382.
2)      Adamson HG. Dermatitis papillaris capillittii (Kaposi). Acne keloid. Br J Dermatol 1914; 26:69.
3)      Esmat SM, Abdel Hay RM, Abu Zeid OM, Hosni HN. The efficacy of laser-assisted hair removal in the treatment of acne keloidalis nuchae; a pilot study. Eur J Dermatol 2012; 22:645.
4)      Quarles FN, Brody H, Badreshia S, et al. Acne keloidalis nuchae. Dermatol Ther 2007; 20:128.
5)      Alexis A, Heath CR, Halder RM. Folliculitis keloidalis nuchae and pseudofolliculitis barbae: are prevention and effective treatment within reach? Dermatol Clin 2014; 32:183.
6)      Ross EK, Shapiro J. Primary Cicatricial Alopecia. In: Hair growth and disorders, Blume-Peytavi U, Whiting DA, Trüb RM (Eds), Springer, Berlin 2008. p.187.
7)      McMichael A, Guzman Sanchez D, Kelly P. Folliculitis & the Follicular Occlusion Tetrad. In: Dermatology, 2nd ed, Bolognia JL, Jorizzo JL, Rapini RP, et al. (Eds), Elsevier Mosby, St. Louis 2008. p.517.
8)      Beckett N, Lawson C, Cohen G. Electrosurgical excision of acne keloidalis nuchae with secondary intention healing. J Clin Aesthet Dermatol 2011; 4:36.
9)      Knable AL Jr, Hanke CW, Gonin R. Prevalence of acne keloidalis nuchae in football players. J Am Acad Dermatol 1997; 37:570.
10)  Salami T, Omeife H, Samuel S. Prevalence of acne keloidalis nuchae in Nigerians. Int J Dermatol 2007; 46:482.
11)  Glenn MJ, Bennett RG, Kelly AP. Acne keloidalis nuchae: treatment with excision and second-intention healing. J Am Acad Dermatol 1995; 33:243.
12)  Dunwell P, Rose A. Study of the skin disease spectrum occurring in an Afro-Caribbean population. Int J Dermatol 2003; 42:287.
13)  George AO, Akanji AO, Nduka EU, et al. Clinical, biochemical and morphologic features of acne keloidalis in a black population. Int J Dermatol 1993; 32:714.
14)  Adegbidi H, Atadokpede F, do Ango-Padonou F, Yedomon H. Keloid acne of the neck: epidemiological studies over 10 years. Int J Dermatol 2005; 44 Suppl 1:49.
15)  Ogunbiyi A, George A. Acne keloidalis in females: case report and review of literature. J Natl Med Assoc 2005; 97:736.
16)  Dinehart SM, Tanner L, Mallory SB, Herzberg AJ. Acne keloidalis in women. Cutis 1989; 44:250.
17)  Kelly AP. Pseudofolliculitis barbae and acne keloidalis nuchae. Dermatol Clin 2003; 21:645.
18)  Khumalo NP, Jessop S, Gumedze F, Ehrlich R. Hairdressing and the prevalence of scalp disease in African adults. Br J Dermatol 2007; 157:981.
19)  Kundu RV, Patterson S. Dermatologic conditions in skin of color: part II. Disorders occurring predominately in skin of color. Am Fam Physician 2013; 87:859.
20)  Dinehart SM, Herzberg AJ, Kerns BJ, Pollack SV. Acne keloidalis: a review. J Dermatol Surg Oncol 1989; 15:642.
21)  Smith JD, Odom RB. Pseudofolliculitis capitis. Arch Dermatol 1977; 113:328.
22)  Kenney JA Jr. Dermatoses: common in blacks. Postgrad Med 1977; 61:122.
23)  Halder RM. Hair and scalp disorders in blacks. Cutis 1983; 32:378.
24)  Basler RS. Acne mechanica in athletes. Cutis 1992; 50:125.
25)  Cosman B, Wolff M. Acne keloidalis. Plast Reconstr Surg 1972; 50:25.
26)  Herzberg AJ, Dinehart SM, Kerns BJ, Pollack SV. Acne keloidalis. Transverse microscopy, immunohistochemistry, and electron microscopy. Am J Dermatopathol 1990; 12:109.
27)  Sperling LC, Homoky C, Pratt L, Sau P. Acne keloidalis is a form of primary scarring alopecia. Arch Dermatol 2000; 136:479.
28)  Ferguson RA, Yu H, Kalyvas M, et al. Ultrasensitive detection of prostate-specific antigen by a time-resolved immunofluorometric assay and the Immulite immunochemiluminescent third-generation assay: potential applications in prostate and breast cancers. Clin Chem 1996; 42:675.
29)  Azurdia RM, Graham RM, Weismann K, et al. Acne keloidalis in caucasian patients on cyclosporin following organ transplantation. Br J Dermatol 2000; 143:465.
30)  Carnero L, Silvestre JF, Guijarro J, et al. Nuchal acne keloidalis associated with cyclosporin. Br J Dermatol 2001; 144:429.
31)  Piaserico S, Fortina AB, Cavallini F, Alaibac M. Acne keloidalis of the scalp in a renal transplant patient treated with cyclosporine. Acta Derm Venereol 2009; 89:312.
32)  Pirmez R, Price VH, Cuzzi T, Trope BM. Acne keloidalis nuchae in renal transplant patients receiving tacrolimus and sirolimus. Australas J Dermatol 2016; 57:156.
33)  Ross EK, Tan E, Shapiro J. Update on primary cicatricial alopecias. J Am Acad Dermatol 2005; 53:1.
34)  Goh MS, Magee J, Chong AH. Keratosis follicularis spinulosa decalvans and acne keloidalis nuchae. Australas J Dermatol 2005; 46:257.
35)  Janjua SA, Iftikhar N, Pastar Z, Hosler GA. Keratosis follicularis spinulosa decalvans associated with acne keloidalis nuchae and tufted hair folliculitis. Am J Clin Dermatol 2008; 9:137.
36)  McMichael A, Curtis AR, Guzman-Sanchez D, Kelly AP. Folliculitis and other follicular disorders. In: Dermatology, 3rd ed, Bolognia JL, Jorizzo JL, Schaffer JV (Eds), Elsevier, Philadelphia; London 2012. Vol 1, p.571.
37)  Vasily DB, Breen PC, Miller OF 3rd. Acne keloidalis nuchae: report and treatment of a severe case. J Dermatol Surg Oncol 1979; 5:228.
38)  Hodak E, Feinmesser M, Segal T, et al. Follicular cutaneous T-cell lymphoma: a clinicopathological study of nine cases. Br J Dermatol 1999; 141:315.
39)  Battistella M, Beylot-Barry M, Bachelez H, et al. Primary cutaneous follicular helper T-cell lymphoma: a new subtype of cutaneous T-cell lymphoma reported in a series of 5 cases. Arch Dermatol 2012; 148:832.
40)  Maranda EL, Simmons BJ, Nguyen AH, et al. Treatment of Acne Keloidalis Nuchae: A Systematic Review of the Literature. Dermatol Ther (Heidelb) 2016; 6:363.
41)  Shapero J, Shapero H. Acne keloidalis nuchae is scar and keloid formation secondary to mechanically induced folliculitis. J Cutan Med Surg 2011; 15:238.
42)  Callender VD, Young CM, Haverstock CL, et al. An open label study of clobetasol propionate 0.05% and betamethasone valerate 0.12% foams in the treatment of mild to moderate acne keloidalis. Cutis 2005; 75:317.
43)  Gregoriou S, Kritsotaki E, Katoulis A, Rigopoulos D. Use of tazarotene foam for the treatment of acne vulgaris. Clin Cosmet Investig Dermatol 2014; 7:165.
44)  Eichenfield LF, Krakowski AC, Piggott C, et al. Evidence-based recommendations for the diagnosis and treatment of pediatric acne. Pediatrics 2013; 131 Suppl 3:S163.
45)  Dragoni F, Bassi A, Cannarozzo G, et al. Successful treatment of acne keloidalis nuchae resistant to conventional therapy with 1064-nm ND:YAG laser. G Ital Dermatol Venereol 2013; 148:231.
46)  Shah GK. Efficacy of diode laser for treating acne keloidalis nuchae. Indian J Dermatol Venereol Leprol 2005; 71:31.
47)  Stieler W, Senff H, Jänner M. [Folliculitis nuchae scleroticans--successful treatment with 13-cis-retinoic acid (isotretinoin)]. Hautarzt 1988; 39:739.
48)  Gloster HM Jr. The surgical management of extensive cases of acne keloidalis nuchae. Arch Dermatol 2000; 136:1376.
49)  Kantor GR, Ratz JL, Wheeland RG. Treatment of acne keloidalis nuchae with carbon dioxide laser. J Am Acad Dermatol 1986; 14:263.
50)  Bajaj V, Langtry JA. Surgical excision of acne keloidalis nuchae with secondary intention healing. Clin Exp Dermatol 2008; 33:53.
51)  Monstrey S, Middelkoop E, Vranckx JJ, et al. Updated scar management practical guidelines: non-invasive and invasive measures. J Plast Reconstr Aesthet Surg 2014; 67:1017.
52)  Okoye GA, Rainer BM, Leung SG, et al. Improving acne keloidalis nuchae with targeted ultraviolet B treatment: a prospective, randomized, split-scalp comparison study. Br J Dermatol 2014; 171:1156.
53)  Millán-Cayetano JF, Repiso-Jiménez JB, Del Boz J, de Troya-Martín M. Refractory acne keloidalis nuchae treated with radiotherapy. Australas J Dermatol 2017; 58:e11.


Estudió Medicina en Universidad Estatal de Cuenca


ACNÉ QUELOIDEO / FOLICULITIS ESCLEROSANTE DE LA NUCA  (ACNE KELOIDALIS NUCHAE)
INTRODUCCIÓN  - El  acné queloide nucal (AQN) es un trastorno crónico común que involucra la 

miércoles, 18 de abril de 2018

ATENEO HOSPITAL PINTOS 04/04/2018. VARÓN DE 40 AÑOS CON ESCORBUTO.



Hospital "Dr. Ángel Pintos" de Azul 
Paciente de 40 años, de nacionalidad italiana, tabaquista y sin controles de salud,  que ingreso el 18/10/2017 por presentar exantema en ambos MMII  asociado a  dolor incapacitante de 30 días de evolución.


Al interrogatorio refiere que el exantema comenzó en dorso de ambos pies y se fue extendiendo progresivamente hasta las rodillas,  con impotencia funcional progresiva hasta ser  incapacitante y dificultarle la deambulación. No refiere fiebre, repercusión del estado general ,aunque cree haber bajado de peso sin poder cuantificar la magnitud del fenómeno.
En la encuesta nutricional, el paciente  admite estar en situación de indigencia, desocupado. Habita  una  vivienda precaria, previamente en situación de calle; con alimentación basada en pan y huevo desde hace varios meses. 
Al Examen físico de ingreso:   Lucido, subfebril  (T°: 37,2 ), normotenso, taquicardico. BEAB sin ruidos. R1 R2 en 4 focos  sin ruidos patológicos. Abdomen:  blando, depresible e indoloro sin visceromegalias.
Examen cardiovascular y respiratorio sin mayores alteraciones.
Neurológico: Sin foco motor; examen sensitivo: hiperalgesia, disestesia  y alodinia  de ambas piernas.
A nivel del sistema tegumentario se aprecia un exantema eritematoso/equimótico, homogéneo y confluente en región distal de ambas piernas ,  con leve aumento de la temperatura y dolor a la palpación. La piel es áspera, y descamativa de aspecto “pelagroide”, a nivel de las piernas    Imágenes 1,2,3,4 y 5.






















Se observa asimismo hiperqueratosis perifolicular con hemorragia (petequias), localizada también en la región perifolicular lo que da el aspecto de púrpura petequial palpable.   Imágenes 6 y 7.











A nivel de la mucosa oral se  aprecia mal estado dentario,  hiperplasia gingival y una hemorragia submucosa a nivel de encía en arcada dentaria superior. Imágenes 8 y 9. 




  



Laboratorio ingreso: GB 6200 Hb: 14,4 Hto 44 % Hto;   ERS 35;  Glucemia 87 mg/dl Urea: 24 mg/dl,creatinina  1,05 mg/dl TGO 22 UI/L  TGP 31 UI/L.  FAL 370mg/dl BT 1,3 BI 0,8 BD 0,5
TP 13 Seg Concentración de protrombina  87%. Proteínas 6,2 g/dl, albumina 3,5. 
HIV y VDRL negativas.
Radiografía de tórax no muestra alteraciones.

El diagnóstico diferencial  inicial el día de su internación fue:
  •  Escorbuto
  • Vasculitis 
  • Infección de piel y partes blandas

Se comenzó el tratamiento empírico el día de la internación con complejo vitamínico  B y ácido ascórbico.




Esperando los resultados de alta complejidad, se inicia empíricamente tratamiento con Vitamina C y complejo vitamínico B. Se administró una dieta general con lo cual el paciente experimenta una mejoría notable al cabo de pocos días de tratamiento a la vez que las lesiones tanto de piel como mucosas desaparecen. Imágenes 10,11,12,y 13.















A los diez días se reciben los siguientes datos de laboratorio:  TSH: 1,85. Crioglobulinas:  negativo
HCV, HBsAg negativos.FAN y Anti DNA nativo: negativo.  C4: 17 mg/dl (10-50)  C3: 91 mg/dl (70-180)
Proteinograma: leve descenso de las proteínas totales y albumina respecto de los valores del ingreso
Acido ascórbico: 0,18 (0,20 a 2), con lo cual se confirma el diagnóstico de escorbuto asociado probablemente a déficits vitamínicos y nutricionales múltiples


ESCORBUTO
Se define como la enfermedad producida por la deficiencia de vitamina C.

Historicamente se la asociaba a largos viajes en barco; en la actualidad es poco frecuente.

La vitamina C actúa como cofactor de la propil-lisil hidroxilasa, enzima de vital importancia para la  biosíntesis del colágeno en distintos tejidos del organismo como piel, mucosas, anexos, vasos sanguíneos, huesos y dientes.  Es un  antioxidante, disminuyendo la concentración de radicales libres y el daño que éstos provocan a lípidos, proteínas, ADN y paredes de los vasos sanguíneos.  Cofactor en  la síntesis de noradrenalina

FUENTES DE ACIDO ASCORBICO:  cítricos, frutos rojos, verduras de hoja verde, papas y tomates, vísceras como el hígado.

La clínica de escorbuto puede aparecer  luego de 30-60 días sin aportes de la vitamina
SINTOMAS:
INICIALES: astenia, adinamia, depresión, apatía,  fatiga en MMII e intolerancia al ejercicio.

HALLAZGOS CUTÁNEOS:  aparecen  lesiones cutáneas hemorrágicas perifoliculares,   inicialmente planas,  pero que pueden fusionarse y volverse palpables, especialmente en las extremidades inferiores.  En la porción más distal de miembros inferiores las hemorragias cutáneas pueden ser extensas y conformar grandes equimosis, que pueden acompañarse de edema duro que difícilmente deja fóvea. Los pelos “en tirabuzón” y “en cuello de cisne”, son patognomónicos de escorbuto. 
Los pacientes con  dentadura pueden presentar manifestaciones en la mucosa oral, entre las que se destacan:  telangiectasias: gingivitis, gingivorragia, hemorragias submucosas, necrosis y pérdida de piezas dentarias.

Puede haber hemorragias intra-articulares o musculares que pueden causar severa lumbalgia y ciatalgia con impotencia funcional en ambos miembros inferiores.
El diagnóstico del escorbuto se basa en la sintomatología, la historia nutricional,   y la rápida resolución con la instauración de suplementos de  vitamina C.
Los estudios de laboratorio habitualmente no son necesarios.
Sólo son útiles para confirmar los casos de presentación atípica.
En este caso, el mejor es la medición de vitamina C en los leucocitos  (gold estándar) 


TRATAMIENTO
Según la revisión bibliográfica de Roe e et al, algunas pautas  de  tratamiento consiste en  la administración de 200 mg/día de vitamina C, hasta la resolución de los síntomas;  o utilizar mayores dosis al inicio (1 g/día de vitamina C durante 3-5 días) y continuar con una dosis de 500 mg/día una semana más, consiguiendo una mejoría sintomática rápida. Estos rangos de dosis coinciden con lo mencionado por Angriello  et al.

ROL PREVENTIVO DEL ÁCIDO ASCÓRBICO?
La controversia comenzó hace más de 50 años sobre el papel preventivo de la Vitamina C en el resfrío común.
Según el metaanalisis realizado por Alfonso P et al, la vitamina C no previene  la aparición del resfrió común; en cambio en el tratamiento los resultados son  controvertidos
Según la revisión de Rosas M no demostró ser preventivo ni curativo.




BIBLIOGRAFÍA
M.F. Agriello, M. E. Buonsante, C. Franco, A. Abeldaño, V. Neglia, M. Zylberman, G. Pellerano. Escorbuto: una entidad que aún existe en la medicina moderna. Med Cutan Iber Lat Am 2010;38(2):76-80)
Roéa E, Dalmau J. Escorbuto: púrpura folicular como signo guía Scurvy: follicular purpura as a diagnostic sign. Actas Dermosifiliogr 2005;96:400-2 - Vol. 96 Núm.6
Pazirandeh S Burns D. Overview of water-soluble vitamins. Publicado en up to date. 2017
Rosas m, gripe y resfriado clinica y tratamiento. Offarm. VOL 27 NÚM 2 FEBRERO 2008
Alfonso P et al. Uso de la vitamina C en el catarro común. ACTA MÉDICA 2000,9(1-2):90-5



 




Presentó
Dr. Maximiliano Ferreyra
Residente de Clínica Médica 1° año
Hospital Municipal “Dr Ángel Pintos” de Azul  

miércoles, 11 de abril de 2018

VARÓN DE 41 AÑOS CON DIARREA Y DOLOR ABDOMINAL DESPUÉS DE UNA CIRUGÍA BARIÁTRICA



En este ejercicio clínico se presenta un caso que es discutido por un médico internista al que se le van proporcionando datos de la historia clínica en forma secuencial, y este analiza el cuadro a la luz de los nuevos elementos, de una manera análoga al proceso diagnóstico en la práctica real de la medicina.


Un hombre de 41 años con un peso de 159 kg y un índice de masa corporal  de 49.1 se presentó  para su consideración de cirugía bariátrica. Había sufrido de obesidad mórbida  desde la infancia; él intentó varios programas comerciales de pérdida de peso además de hacer dieta solo, pero había tenido poco éxito a largo plazo.


PONENTE
Los procedimientos quirúrgicos bariátricos son un enfoque bien establecido para el tratamiento de la  obesidad mórbida, que ofrece pérdida de peso sostenible y una reducción en el riesgo de condiciones relacionadas con la obesidad. Los adultos con un IMC de 40 o más son candidatos potenciales para el procedimiento. Pacientes con un IMC de 35.0 a 39.9 generalmente se consideran elegibles si tienen al menos una afección coexistente grave, como apnea obstructiva del sueño, diabetes tipo 2 o hipertensión.

EVOLUCIÓN
El paciente tenía antecedentes de hiperlipidemia y se había sometido a colecistectomía. Su medicación incluía rosuvastatina y ezetimib. Él no tenía alergias conocidas a medicamentos.
Vivía con su esposa y tres hijos y trabajaba en tecnología de la información. Él era un fumador actual, con una historia de 30 años de fumar uno a tres paquetes por día. Él tenía una historia remota de consumo excesivo de alcohol y se había abstenido durante los últimos 15 años. No informó el uso de drogas ilícitas. No tenía antecedentes familiares conocidos de enfermedades gastrointestinales.  Después de la consulta, decidió someterse a bypass gástrico en Y de Roux.

PONENTE
El bypass gástrico en Y de Roux  es uno de los tratamientos quirúrgicos bariátricos más comunes utilizados para el tratamiento de la obesidad. El procedimiento implica la creación de una pequeña bolsa gástrica superior (con una capacidad de aproximadamente 30 ml), engrapado del estómago y división del intestino delgado en el yeyuno proximal, con anastomosis en la porción distal (el
asa alimentaria o de  Roux) a la bolsa gástrica. El extremo proximal del yeyuno dividido
(la extremidad biliopancreática) se anastomosa más abajo al  yeyuno (Fig. 1).





Figura 1: Representación esquemática del procedimiento de by pass gástrico en Y de Roux.
En el  by pass gástrico en Y de Roux  la bolsa gástrica es restringida y está anastomosada al yeyuno distal (asa de Roux). El estómago distal y elasa biliopancreática  del yeyuno, están anastomosadas  creando de esa manera un canal común.


Las secreciones pancreáticas y biliares entran en contacto con los alimentos debajo de esta anastomosis, en el "canal común" del intestino delgado. Aunque la teoría inicial fue que el bypass gástrico en Y de Roux conducía a la pérdida de peso a través de la restricción mecánica de la bolsa gástrica superior y una reducción en el área de superficie de absorción de nutrientes, ahora se sabe que la cirugía también causa cambios neurohormonales que puede influir en el metabolismo y el peso.


EVOLUCIÓN
El paciente dejó de fumar varios meses antes  de la cirugía. Se sometió a un by pass gástrico laparoscópico en Y de Roux que incluyó la creación de un asa de Roux de 80 cm.   En el primer año después de la cirugía, perdió más del 80% de su exceso de peso, con su peso total disminuyendo a 83.9 kg. Después de ese primer año de postoperatorio, el paciente tuvo un poco de aumento de peso, lo que provocó que continuara fumando. Su peso finalmente se estabilizó a 95.3 kg (IMC, 29.4).

PONENTE
Algún grado de recuperación de peso después del  bypass gástrico en Y de Roux no es raro y puede resultar de incumplimiento  progresivo de la dieta prescrita o de cambios anatómicos, incluida la dilatación de la anastomosis gastroyeyunal o agrandamiento de la bolsa gástrica. La fístula gastrogástrica, una complicación vista más comúnmente después de bypass  en Y de Roux  después de procedimientos laparoscópicos, es otra causa potencial de recuperación de peso. En este caso, el aumento de peso puede ocurrir porque el canal entre la bolsa gástrica y el estómago remanente excluido facilita el paso de los alimentos a través del intestino anterior previamente anulado.  La excesiva recuperación de peso en pacientes con anatomía alterada puede requerir la consideración de otra intervención, después de tomar los pasos apropiados para reeducar al paciente con respecto a elecciones dietéticas apropiadas.


EVOLUCIÓN
Ocho años después de someterse al by pass gástrico en Y de Roux , el paciente se presentó a su médico de atención primaria con dolor en la región epigástrica y el cuadrante superior izquierdo del abdomen. El paciente calificó el dolor como de intensidad  5 en una escala de 1 a 10, y  dijo que el dolor se agravaba al comer. No tenía melena o hematoquecia. En el examen físico presentaba dolor abdominal sin rebote o defensa abdominal.  Los resultados de un panel metabólico básico de laboratorio, hemograma y la función hepática eran normales.

PONENTE
Hay varias causas potenciales de dolor abdominal en pacientes  sometidos a by pass gástrico en Y de Roux. Estos incluyen:  hernias internas, que a menudo ocurren en defectos en el mesenterio creados en el momento de la cirugía de derivación; ulceración de la anastomosis gastroyeyunal, que puede resultar cuando el ácido daña el yeyuno; colelitiasis, que puede desencadenarse por la pérdida de peso rápida después del bypass gástrico; y trastornos del estómago remanente.


EVOLUCIÓN
La tomografía computarizada del abdomen reveló no reveló evidencias de una hernia interna, pero sí mostró  inflamación de la anastomosis gastroyeyunal. Una ulceración en el lado yeyunal de la anastomosis anastomosis quirúrgica se identificó en la  esófago-gastro-duodenoscopia (Fig. 2). El material de sutura fue eliminado del sitio para evitar una mayor irritación de la mucosa




Figura 2  Vista endoscópica de la vertiente yeyunal de la anastomosis gastroyeyunal  mostrando ulceración. Se puede ver una ulceración marginal (flechas)



PONENTE
Los inhibidores de la bomba de protones en dosis altas son la base de la terapia y deben iniciarse. El estado nutricional del paciente también debe ser revisado para asegurarse de que permitirá una adecuada curación de tejidos. Interrupción del tabaquismo, evitación de fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y la eliminación de las suturas endoscópicas o clips en o cerca del sitio de la ulceración marginal se asocian con una mayor probabilidad de curación. Con el tratamiento apropiado, estas úlceras sanan en la mayoría de los pacientes.


EVOLUCIÓN
El paciente fue tratado con 40 mg de omeprazol dos veces al día, pero a pesar de la excelente adherencia Al régimen, su dolor abdominal no disminuyó. Se agregó sucralfato, 1 g por 10 ml administrado cuatro veces por día, se agregó como terapia adjunta, pero en  una endoscopía  realizada 2 meses después mostró  la persistencia de la úlcera. Dentro de los 6 meses después del diagnóstico de úlcera marginal, el paciente de repente comenzó a tener una diarrea acuosa maloliente de seis a siete veces al día, sin diarrea nocturna. Estos episodios eran más voluminosos después de las comidas y a menudo tenían restos de alimentos sin digerir que había comido recientemente.  No hubo desencadenantes dietéticos determinados. Los episodios estaban  asociados a urgencia leve pero sin tenesmo o incontinencia fecal. Las heces eran claras, sin melena o hematoquecia, a menudo flotaban, y dejaban un residuo en el inodoro después de enjuagar El paciente también notó un aumento en la eliminación de gases y eructos malolientes diarios.

PONENTE
Los síntomas sugieren un proceso malabsortivo, que típicamente se manifiesta por  deposiciones claras, grasosas, voluminosas y malolientes que flotan y son difíciles de enjuagar, además de la pérdida de peso a pesar de la ingesta adecuada de alimentos. En este caso específico  una diarrea osmótica secundaria es probable, con  solutos mal absorbidos que causan retención de agua  en el intestino. La diarrea osmótica se resuelve con ayuno y, por lo tanto, no suele ocurrir durante la noche. Trastornos que pueden causar malabsorción después de bypass gástrico en Y de Roux incluyen  sobrecrecimiento bacteriano en el intestino delgado y fístula enteroentéricaa; este último limita el área o la superficie para la absorción intestinal y también es conocida causa de eructos malolientes. Aunque las fístulas enteroentéricas son raras y se asocian más comúnmente con enfermedad  inflamatoria intestinal, la ulceración causa una predisposición a su formación. Otras causas de malabsorción en la población general (que también puede estar presente después de la cirugía bariátrica) incluyen intolerancia a la lactosa adquirida, pancreatitis crónica, enfermedad celíaca, deficiencia de sales biliares e infecciones crónicas


EVOLUCIÓN
El paciente inicialmente no consultó, pero después de 4 meses de síntomas persistentes, debilidad generalizada progresiva, mialgias, y calambres musculares, se presentó al departamento de emergencia para evaluación. Su peso había disminuido de 95.3 kg a 72.6 kg.

PONENTE
Este paciente tiene diarrea crónica, definido por deposiciones persistentemente blandas por más de 4 semanas, ocurriendo a un promedio de más de tres veces por día. Sus síntomas asociados sugieren clínicamente anormalidades electrolíticas significativas, que deben abordarse de manera expedita.
Se debe  realizar una biopsia de la mucosa colónica. Se observará mucosa de aspecto normal en muchos procesos que causan diarrea crónica, lo que hace que el examen histológico sea un componente  esencial de la evaluación. Aunque este examen podría lograrse por medio de sigmoidoscopia flexible, el eructo fecaloide es sugestivo de una fístula enteroentérica, que hace que la  colonoscopia sea una mejor opción, ya que permite la visualización de todo el colon En general, la evaluación endoscópica superior (FEDA), debe ser considerada en pacientes con diarrea crónica si el examen endoscópico inferior no es reveladora Esta recomendación es particularmente apropiado en este caso dado la posibilidad de una fístula enteroentérica; si  la fístula involucra el tracto gastrointestinal superior, se puede visualizar más fácilmente a través de  un examen endoscópico superior. Pruebas de aliento para sobrecrecimiento bacteriano  del intestino delgado también debe ser considerado.

EVOLUCIÓN
La temperatura del paciente era 37.0 ° C, pulso 97 latidos por minuto, presión arterial 113/69 mm Hg,  16 respiraciones por minuto y saturación de oxígeno 99% mientras respiraba aire ambiente. Parecía estar crónicamente enfermo y caquéctico pero no estaba con compromiso de su estado general. La orofaringe era normal, con mucosas secas y aliento maloliente. Su tiroides no era palpable. El examen cardiaco y pulmonar  fueron normales. El abdomen no estaba distendido, con una sensibilidad mínima a la palpación profunda en el epigastrio y el cuadrante superior izquierdo. Había un exceso de piel suelta y flácida. La turgencia de la piel en sus piernas estaba disminuida. Los resultados de los exámenes neurológicos y rectales fueron normales, y una prueba de heces para guayaco fue negativa. El nivel de potasio fue de 2.2 mmol por litro, magnesio 1,6 mg por decilitro (rango de referencia, 1.7 a 2.6 mg por decilitro), y fósforo 1.5 mg por decilitro ( rango de referencia, 2,4 a 4,3 mg por decilitro). Los niveles de sodio y cloruro fueron normales. El nivel de nitrógeno ureico en sangre fue de 5 mg por decilitro y creatinina 0,85 mg por decilitro. El hematocrito fue 35.4%. El recuento de glóbulos blancos y plaquetas eran normales El nivel de tirotropina fue de 2.96 mIU por litro. El nivel de albúmina fue de 1,5 g por decilitro, y prealbúmina 9.3 mg por decilitro (rango de referencia, 20 a 40). La sedimentación de eritrocitos fue de 16 mm por hora (rango de referencia, 0 a 13), y el nivel de proteína C reactiva 13,4 mg por litro  (rango de referencia, 0 a 5). El tiempo de protrombina se elevó a 15,9 segundos (rango de referencia, 12.0 a 14.4). La pruebas de función hepáticas eran normales. Pruebas de anticuerpos IgA  contra la transglutaminasa tisular y losAc contra el virus de la inmunodeficiencia humana fueron negativos; el nivel  de IgA total  fue normal. Los estudios de materia fecal  fueron negativos para infección bacteriana y para  huevos y parásitos. El nivel de grasa fecal estaba  elevado, y los leucocitos fecales eran escasos.

Cuál es el diagnóstico?



PONENTE
Una piel suelta y flácida puede ser consecuencia  de una pérdida de peso sustancial, la turgencia de la piel disminuida, y las membranas mucosas secas en el paciente indican el agotamiento del volumen intersticial y deshidratación. La  severa hipocalemia e hipomagnesemia son consecuencias de su severa diarrea. Los niveles bajos de albúmina y prealbúmina sugieren que él está severamente desnutrido Su anemia puede reflejar pobre absorción de hierro o podría deberse a efectos gastrointestinales como pérdida de sangre que no se detectó en un solo test de guayaco La prolongación del tiempo de protrombina es probablemente debido al agotamiento de los factores de coagulación K  dependientes, y el elevado nivel de proteína C reactiva, aunque no específica, sugiere inflamación Aunque los anticuerpos IgA anti-transglutaminasa tisular tienen alta sensibilidad y especificidad para la enfermedad celíaca en presencia de niveles de IgA total normales,  hallazgos normales no descartan definitivamente enfermedad celíaca. Sin embargo, la enfermedad celíaca no explicaría los  eructos feculentos en este paciente. La excreción de grasa fecal  puede aumentar en enfermedades diarreicas  incluso en ausencia de malabsorción de grasas el estándar para el diagnóstico de aumento excreción de grasa fecal en pacientes con malabsorción es la medición cuantitativa de grasas. La excreción normal es menos de 6 g por día, suponiendo que el paciente está consumiendo 70 a 120 g por día de grasa dietética. Períodos de recolección de 3 días o más aumenta la sensibilidad de detección.


EVOLUCIÓN
El paciente fue ingresado en el hospital para hidratación y suplementos de electrolitos, pruebas diagnósticas  y monitoreo. Después de la hidratación y de reposición electrolítica, una colonoscopia reveló una pequeña área de eritema cerca de la flexura hepática; ninguna otra anormalidad fue observada Muestras de biopsia del colon y el íleon terminal eran normales. La endoscopia superior reveló una mucosa esofágica normal, con ulceración marginal e inflamación severa en la anastomosis gastroyeyunal; cuando se  ejerció presión en una de las áreas de inflamación, el endoscopio pasó a través de un tracto fistuloso que terminaba  en el colon transverso.


PONENTE
La endoscopia reveló una fístula enteroentérica. Los síntomas varían según la ubicación del
fístula y la extensión del intestino que se pasa por alto. Fístulas enteroentéricas en las que solo un segmento corto del intestino eludido,  pueden ser asintomáticas. Por el contrario, las fístulas que eluden un segmento más grande del intestino típicamente causan diarrea pero también puede estar asociada con  pérdida de peso  o dolor abdominal La fístula gastrocólica es una bien conocida, pero rara complicación de la enfermedad ulcerosa péptica, cáncer de estómago y colon,   de la enfermedad de Crohn y de algunos procedimientos quirúrgicos. La combinación de eructos y vómitos feculentos, diarrea, y  desnutrición son los síntomas clásicos.


EVOLUCIÓN
Una seriada gastrointestinal superior mostró contraste material que atravesaba la bolsa gástrica y a través de un trayecto fistuloso terminaba en el colon transverso. El material de contraste no pasaba  al intestino delgado  o el intestino grueso proximal (Fig. 3).





Figura 3. Seriada gastrointestinal superior.
Material de contraste puede ser visto viajando hacia abajo en el esófago y a través de la bolsa gástrica y un trayecto fistuloso hasta el colon transverso a través del cualalcanza el colon descendente. No se ve material de contraste en el intestino delgado ni en el colon proximal, hallazgos característicos de una fístula gastrocólica.


PONENTE
Estos hallazgos confirman el diagnóstico de una fístula gastrocólica y también ayudan a delinear la anatomía del tracto gastrointestinal. A pesar de que la reparación quirúrgica está indicada, los pacientes tienen  pobre estado nutricional los hace malos candidatos para tal procedimiento.


EVOLUCIÓN
Durante 8 semanas se administró nutrición parenteral total  nutrición parenteral total, antes de la extracción endoscópica de la fístula gastrocólica y la reconstrucción  de la anastomosis gastroyeyunal y de bolsa gástrica. Después de la cirugía, el paciente comenzó a tener deposiciones formadas normales y regresó a la nutrición oral. La resolución completa de la conexión fistulosa fue confirmada con una nueva seriada gastrointestinal  superior. En el seguimiento 5 meses después de la cirugía, el el paciente había vuelto a un peso de 95.3 kg.


COMENTARIO
Este paciente inicialmente presentó con dolor abdominal, para lo cual el diagnóstico diferencial fue amplio dado su historial de cirugía de derivación gástrica. La ulceración marginal identificada en ese momento no pudo sanar y finalmente se complicó por una diarrea malabsortiva profunda, con deshidración como resultado. A pesar de que el síndrome de dumping y el sobrecrecimiento bacteriano en el intestino delgado son causas comunes de diarrea después de by-gástrico, una fístula debe considerarse en esta población de pacientes especialmente cuando hay eructos fecaloides. Por lo tanto, estos pacientes deben someterse a evaluación anatómica  antes de que sus síntomas sean atribuidos a las causas más comunes. En este caso, en última instancia se arribó al diagnóstico de fístula gastrocólica. La creciente prevalencia de obesidad severa y las condiciones asociadas han dado como resultado una aumento en el número de procedimientos bariátricos realizado(1-5).   El bypass gástrico en Y de Roux es una de las cirugías para pérdidas de peso más comunes. Los resultados de los procedimientos bariátricos han mejorado sustancialmente en la última década, pero aun así  pueden ocurrir complicaiones; la vigilancia y una  minuciosa evaluación de pacientes que presentan síntomas es necesaria.
La causa de la ulceración marginal suele ser multifactorial (6-8).  La mala perfusión del tejido local se cree que contribuye a la aparición de úlceras, que también puede ser causado por un exceso de ácido en la bolsa gástrica; el análisis de una serie consecutiva de pacientes sugiere que los
Materiales extraños (por ejemplo, suturas o clips), una antecedente de tabaquismo, y el uso de AINE se asocia  con una mayor incidencia de ulceración margina (9). El papel potencial de la infección por  Helicobacter pylor como un factor predisponente permanece polémico. Los datos retrospectivos respaldan la opinión de que la mayoría de los pacientes con ulceraciones marginales tienen una respuesta a la terapia médica con altas dosis de inhibidores de la bomba de protones y sucralfato(8); el agregado de sucralfato ha sido recomendado en  pacientes que ya están tomando un inhibidor de bomba de protones en el momento del diagnóstico (10).  Además, dejar de fumar y la interrupción definitiva de la ingesta de AINE son altamente recomendables. La eliminación de materiales extraños y de H. pylori ( si los resultados de las pruebas son positivos) también se debe considerar (11) El uso de la sutura endoscópica para tratar una úlcera marginal recalcitrante ha sido propuesto como tratamiento , pero es necesaria más información con respecto a la eficacia y durabilidad de los resultados (12). Las complicaciones fistulosas también han sido reportadas después del bypass gástrico en Y de Roux  y a menudo asociado con una fuga o filtración crónica en la anastomosis quirúrgica o con una úlcera marginal que no se cura. Las fístulas gastrogástricas que ocurre cuando un canal se desarrolla entre la bolsa gástrica y el estómago excluido remanente y permite que los alimentos ingeridos entren al el intestino anterior circunscrito, son los más comúnmente asociados con procedimientos de bypass gástrico en Y de Roux que se realizan con una cirugía abierta, aunque las fístulas también pueden ocurrir después de procedimientos laparoscópicos. Las fístulas gastrocólicas son una complicación rara de la formación de una gastroyeyunostomía y generalmente se inician por ulceración en el sitio de la anastomosis. Este tipo de formación de fístula ha sido reportado tan tarde como 20 años después del bypass gástrico en Y de Roux (13).  Dependiendo del tamaño y la ubicación de la fístula, la  consideración del cierre endoscópico (incluida sutura endoscópica  o con clips) o cierre quirúrgico deben ser considerados. En raras ocasiones, otros tipos de fístulas se han reportado después de la cirugía de derivación gástrica, incluyendo fístulas  gastrobronquiales, gastropericárdicas, y
fístulas jejunocólicas (14).
El caso actual subraya la importancia de considerar complicaciones tardías de la cirugía bariátrica como causas de nuevos síntomas en pacientes que ha tenido esta cirugía en el pasado. Aunque la fístula gastrocólica es una complicación poco común de la Y de  Roux, la combinación de diarrea con malabsorción, eructos fecales y ulceración marginalprevia  debiera proporcionar  pistas importantes que apunten  a esta complicación


Fuente:
Making the Connection
Allison R. Schulman, M.D., Ali Tavakkoli, M.D., Christopher C. Thompson, M.D.,
Amy L. Miller, M.D., Ph.D., and Joseph Loscalzo, M.D., Ph.D.
NEJM

References
1. Buchwald H, Avidor Y, Braunwald E, et al. Bariatric surgery: a systematic review
and meta-analysis. JAMA 2004; 292: 1724-37.
2. Arterburn DE, Olsen MK, Smith VA, et al. Association between bariatric surgery
and long-term survival. JAMA 2015; 313: 62-70.
3. Colquitt J, Clegg A, Loveman E, Royle P, Sidhu MK. Surgery for morbid obesity.
Cochrane Database Syst Rev 2005; 4: CD003641.
4. Perry CD, Hutter MM, Smith DB, Newhouse JP, McNeil BJ. Survival and changes
in comorbidities after bariatric surgery. Ann Surg 2008; 247: 21-7.
5. Buchwald H, Oien DM. Metabolic/ bariatric surgery worldwide 2011. Obes Surg 2013; 23: 427-36.
6. Azagury DE, Abu Dayyeh BK, Greenwalt IT, Thompson CC. Marginal ulceration
after Roux-en-Y gastric bypass surgery: characteristics, risk factors, treatment, and outcomes. Endoscopy 2011; 43: 950-4.
7. Dallal RM, Bailey LA. Ulcer disease after gastric bypass surgery. Surg Obes
Relat Dis 2006; 2: 455-9.
8. Rasmussen JJ, Fuller W, Ali MR. Marginal ulceration after laparoscopic gastric
bypass: an analysis of predisposing factors in 260 patients. Surg Endosc 2007; 21: 1090-4.
9. Coblijn UK, Lagarde SM, de Castro SM, Kuiken SD, van Wagensveld BA. Symptomatic marginal ulcer disease after Roux-en-Y gastric bypass: incidence, risk factors and management. Obes Surg 2015; 25: 805-11.
10. Carr WR, Mahawar KK, Balupuri S, Small PK. An evidence-based algorithm for the management of marginal ulcers following Roux-en-Y gastric bypass. Obes Surg 2014; 24: 1520-7.
11. Steinemann DC, Bueter M, Schiesser M, Amygdalos I, Clavien PA, Nocito A. Management of anastomotic ulcers after Roux-en-Y gastric bypass: results of an international survey. Obes Surg 2014; 24: 741-6.
12. Jirapinyo P, Watson RR, Thompson CC. Use of a novel endoscopic suturing device to treat recalcitrant marginal ulceration (with video). Gastrointest Endosc
2012; 76: 435-9.
13. Fronza JS, Martin JA, Nagle AP. Jejunocolic fistula after Roux-en-Y gastric
bypass. Surg Obes Relat Dis 2012; 8(5): e60-2.
14. Sakran N, Assalia A, Keidar A, Goitein D. Gastrobronchial fistula as a complication of bariatric surgery: a series of 6 cases. Obes Facts 2012; 5: 538-45.