miércoles, 12 de diciembre de 2012

TRIQUINOSIS. A PROPÓSITO DE UN BROTE REGISTRADO EN AZUL.

Hospital "Ángel Pintos" de Azul

A raíz de un brote de triquinosis presentado en nuestra localidad afectando por lo menos a 7 pacientes presentamos dos de ellos. Si bien existen dudas respecto de la fuente de contagio, la cual no pudo ser oficialmente documentada, tenemos firmes sospechas de que la misma fue la ingestión  de carne de cerdo insuficientemente cocida . No hubo entre los afectados, ninguno que presentara complicaciones severas de la enfermedad, evolucionando todos  bien con tratamiento específico.

Paciente n° 1.

Paciente de 20 años que consulta el día 28/11/2012.

Comenzó 2 días antes con cefalea, y mialgias. Veinticuatro horas más tarde se agrega fiebre de 39 a 40 °C, asociado a abotagamiento facial, y dolor en globos oculares.


Figura 1. Abotagamiento facial, edema bipalpebral. Inyección conjuntival.

TA 120/60 mm Hg. Frecuencia cardíaca 110 por minuto. Se aprecia tumefacción de color rojo azulado en ambos párpados bilateralmente y rojo  brillante de ambos labios.

Se solicitan análisis que mostraron leucocitosis de 14000 elementos con 12% de eosinófilos. TGO y TGP x 2.

Se interna. Se indica dexametasona EV, hidratación parenteral y albendazol 400 mg cada 12 hs.

Buena evolución. A las 48 hs afebril, sin edema, se da de alta con tratamiento por via oral.

 

Figura 2. Paciente al momento del alta. Cuatro días después de comenzado el tratamiento.


Paciente n° 2

Paciente de 21 años que comienza su enfermedad actual con mialgias generalizadas, a predominio en pantorrillas, región lumbar, y músculos extraoculares. Se agrega inyección conjuntival, intensa quemosis   edema bipalpebral y fiebre de 40°C por lo que se interna  con diagnóstico presuntivo de triquinosis y se comienza con hidratación parenteral, albendazol y corticosteroides por vía parenteral ya que el paciente se encontraba nauseoso.
Edema bipalpebral a predominio derecho.
 
 
Inyección conjuntival.
 
Quemosis.



 
 

En 48 horas el paciente presenta muy buena evolución con desaparición de la fiebre y las mialgias, recuperando el bienestar general. Se externa con tratamiento ambulatorio.
Paciente al alta, con desaparición de la signología facial.

 

En ambos casos se solicitaron serologías iniciales, que serán comparadas con muestras a solictar tres semanas después.
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRIQUINOSIS
INTRODUCCIÓN
La triquinosis es una infección parasitaria causada por nematodes del género Trichinella. Loscerdos son la fuente más importante del origen de la infección humana, aunque un número importante de otros animales son también importantes huéspedes epidemiológicos. El consumo de carnes crudas o parcialmente cocidas es la principal fuente de transmisión.
EPIDEMIOLOGÍA
La triquinosis se ha reportado en todo el mundo. Las tasas más altas de prevalencia son China, Tailandia, Méjico, Argentina, Bolivia, la Ex Unión Soviética, Rumania y otras partes de Europa Central. (1)
Hay 8 especies y 11 genotipos de Trichinella; se las divide en capsuladas, que infectan el tejido muscular de mamíferos solamente, y las no encapsuladas que afectan mamíferos, una especie de aves y dos especies de reptiles.  Todas las especies reconocidas y genotipos, pueden infectar al humano, pero hay 7 especies de Trichinella que pueden producir enfermedad en el humano: (2,3)
· T. spiralis, encontrada en todo el mundo y en una gran variedad de animales carnívoros u omnímodos.
·  T. nativa se encuentra en regiones árticas e infecta osos polares, zorros y morsas.
· T. nelsoni se presenta en África sub Sahariana donde es común en predadores félidos y animales carroñeros tales como la hiena y jabalí.
· T. britovi encontrado en áreas de Europa, Asia occidental y sur de África en cerdos carnívoros pero no en cerdos domésticos.
· T. psudoespiralis encontrada en mamíferos y aves de cualquier latitud. (4,5)
· T. murelli encontrada en mamíferos salvajes en Estados Unidos y Japón. (6)
· T. papuae encontrado en Nueva Guinea en cerdos slavajes. (7) También se lo ha encontrado en Tailandia (8,9) y Taiwan. (10)
Una especie adicional, T. zimbabwensis ha sido encontrado en cocodrilos en Tanzania. (11) La importancia clínica de otros genotipos conocidos de Trichinella es desconocida. (3) Hay un centro de referencia  mundial donde puede consultarse, el Trichinella Reference Centre. (12)
Las vacas son hervívoras y por lo tanto no pueden infectarse en forma natural, aunque la carne vacuna puede ser contaminada con larvas de Trichinella de cerdos durante el procesamiento. La carne de caballotambién se ha asociado a brotes de triquinosis. (13) Dado que la infección por Trichinella en humanos se asocia fuertemente al consumo de carne cruda o mal cocida, los factores culturales y las preferencias por determinados alimentos juegan un gran rol en la epidemiología de la enfermedad. (14)
 
Ciclo de vida.
El ciclo de vida consiste en dos componente, el ciclo doméstico(Figura 1)  y el ciclo silvestre. (14) El ciclo doméstico involucra usualmente cerdos y roedores; otros animales domésticos tales como caballos pueden estar afectados. El ciclo silvestre puede involucrar un amplio rango de animales infectados ; los animales que pueden participar en la transmisión al hombre incluyen el oso, el ratón, y jabáli.
 
 
Figura 1. Ciclo de vida doméstico de la triquinosis.
La triquinosis es causada por la ingestión de carne cruda o mal cocida que contiene larvas enquistadas (excepto T. psudoespiralis y T. papuae que no están enquistadas) de especies de Trichinella. (1) Después de la exposición al ácido gástrico y a la pepsina, las larvas son liberadas del quiste (2) e invaden la mucosa del intestino delgado donde se desarrolla el parásito adulto. (3) Las hembras miden 2,2 mm de largo; los machos miden 1,2 mm. El ciclo de vida intestinal dura alrededor de 4 semanas. Después de una semana, las hembras liberan larvas (4) que migran al músculo estriado donde se enquistan. (5)
 
 
Figura 2. Ciclo de vida de la triquinosis en animales silvestres
 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
Curso Clínico.
En general , la severidad de la infección en humanos se correlaciona con el número de larvas ingeridas. La infección leve (menos de 10 larvas(gramo de músculo), puede ser subclínica. El período de incubación es generalmente 7 a 30 días y también varía con el número de larvas ingeridas (que se correlaciona con el grado de cocción de la carne), el estado inmune del huésped, y la especie de Trichinella. (19) Períodos de incubación más cortos se asocian a una enfermedad clínicamente más severa.
Cuando el grado de la infección es importante pueden observarse dos estadios clínicos: (20)
·  El estadio intestinal, que ocurre entre el 2° y el 7° día desde la ingestión de la carne conteniendo las larvas, cuando estas son liberadas de la carne por el jugo gástrico. Las larvas evolucionan a parásitos adultos que penetran en la mucosa intestinal. Las hembras fertilizadas liberan nuevas larvas cerca de una semana después de la ingestión y así continúan hasta 5 semanas dependiendo de la severidad de la infección. Este estadio puede ser asintomático, o puede presentar dolor abdominal, náuseas, vómitos, y diarrea. La diarrea prolongada que dura semanas se ha atribuido a repetidas reinfecciones en pacientes previamente infectados y sensibilizados. (21)
·      El estadio muscular desarrolla después de la primera semana de la ingestión y representa el período cuando las larvas adultas derivadas del intestino hacen una diseminación hematógena y entran al músculo esquelético. Todas las especies excepto T. pseudoespiralis y T. papuae,  las larvas se enquistan dentro de la célula muscular del huésped (Figura 3). T. pseudoespiralis y T. papuae permanecen en el músculo sin formar quistes. Tanto la T enquistadas como las Trichinellas libres permanecen viables por años en el músculo.
 
Figura 3. Larva enquistad de Trichinella.
Microscopía de luz mostrando larvas de Trichinella enquistadas en músculo esquelético. Este proceso ocurre para todas las epecies menos para  T. pseudoespiralis y T. papuae que no se enquistan.
La manifestación cardinal de la triquinosis ocurre durante la fase muscular de la infección. A medida que las larvas penetran en el músculo, aparece dolor muscular, inflamación y debilidad. El dolor puede ser tan intenso que limita los movimientos incluyendo la respiración o hasta mover la lengua. Fiebre alta que duran algunas semanas puede ser observada. El examen físico incluye hemorragias en astilla subungueales (Figura 4), hemorragias conjuntivales y retinianas, edema periorbitario y quemosis (Figuras 5 y 6), alteraciones visuales y dolor ocular. Manifestaciones menos comunes incluyen rash macular o urticariano, cefalea, tos, disnea y disfagia. Se puede ver ocasionalmente hepatomegalia. (22)
 
Figura 4. Hemorragias en astilla subungueales en un paciente con T. papuae.
 
 
Figura 5. Edema bipalpebral en una paciente con triquinosis.
 
Figura 6. Quemosis en una paciente con triquinosis.
En un brote de triquinosis en Turquía que afectó a 98 pacientes, el síntoma musculoesquelético más frecuente fue el dolor muscular (87%), dolor articular (84%), debilidad muscular subjetiva (76%), y movilidad articular disminuida 864%). El grupo muscular más frecuentemente afectado fueron las pantorrillas, brazos, cuello,  cintura escapular y antebrazos. El dolor muscular fue reportado más frecuentemente como de reposo más que en la actividad. Sin embargo, no hay evidencias objetivas de artritis o debilidad muscular en el examen físico de los pacientes. (23)
El enquistamiento muscular progresivo se asocia a la resolución de las manifestaciones clínicas aun aunque las larvas continúen siendo viables. Los parásitos encapsulados pueden persistir viables por varios años antes de calcificarse y morir. (24)Las larvas de T.pseudoespiralis no se enquistan; las manifestaciones clínicas pueden incluir fatiga, debilidad post ejercicio, y miositis que persisten por varios meses a años. (5,25)
Laboratorio.
Durante el estadio intestinal temprano no hay alteraciones de laboratorio. La leucocitosis y la eosinofilia aparecen en la segunda semana en el estadio muscular. Los hallazgos inespecíficos en esta etapa incluyen elevación de enzimas musculares séricas (CPK y LDH), e hipergamaglobulinemia.
La eosinofilia es el marcador clínico de la triquinosis y se observa en la mayoría de los casos. La proporción de eosinófilos alcanza un máximo de entre 20 a 90 porciento en la tercera a cuarta semana. No hay correlación entre el curso clínico de la enfermedad y el grado de eosinofilia. (19) La eosinofilia puede desaparecer en algunos pacientes severamente infectados; esto es un signo de mal pronóstico. En este contexto, la  eosinopenia sea probablemente secundaria a inflamación y/o infección bacteriana sobreagregada.
Infección seria.
La infección seria puede incluir compromiso cardíaco, sistema nervioso central, renal, y/o compromiso pulmonar. Los casos fatales de triquinosis habitualmente se deben a miocarditis, encefalitis o neumonía.
Enfermedad cardíaca.
El compromiso cardíaco no es común, pero representa la causa más frecuente de muerte en triquinosis severa. (20,26-28) Las larvas no se enquistan en el músculo cardíaco pero dan origen  a una respuesta inflamatoria rica en eosinófilos y miocarditis. (20,29) En un estudio retrospectivo de 154 pacientes con triquinosis, 56 por ciento tuvieron alteraciones electrocardiográficas, principalmente alteraciones inespecíficas del ST-T. (30) Sin embargo, las arritmias que ponen en peligro la vida del paciente pueden ocurrir y son la más probable causa de muerte en pacientes con miocarditis por trichinella.
 
Manifestaciones neurológicas.
Las meningitis o las encefalitis desarrollan en 10 a 24% de los pacientes con triquinosis severa (20,29,31) Las manifestaciones neurológicas pueden desarrollar temprano o tardíamente y pueden ser de naturaleza focal o difusa. La cefalea es común y es a menudo exacerbada por los movimientos. La TC y la RMN pueden mostrar pequeñas lesiones localizadas en la corteza cerebral y en la sustancia blanca. (32) Los hallazgos patológicos incluyen edema, hemorragia, embolias, infartos, e infiltrados perivasculares en casos fatales.
En una revisión de 77 pacientes Rumanos con neurotriquinosis, 60 por ciento tuvieron recuperación completa, 23 por ciento tuvieron secuelas, y 17 por ciento murieron. Los recuentos de eosinófilos más bajos se observaron en los pacientes que evolucionaron a la muerte. (33)
 
Enfermedad Pulmonar.
El compromiso pulmonar serio en la triquinosis es raro; en una serie de 856 pacientes con triquinosis aguda, el compromiso pulmonar serio se observó en 6 por ciento de los pacientes. (34) El compromiso pulmonar puede ser el resultado de la invasión directa de las larvas en el parénquima  pulmonar, puede ser por compromiso miosítico de los músculos respiratorios, o ser secundario a neumonía piogénica sobreagregada. Por último los síntomas respiratorios pueden desarrollar como resultado de fallo cardíaco congestivo secundario a miocarditis.
·   Invasión del parénquima pulmonar por larvas. Temprano durante el estadio de invasión muscular, cuando las larvas intravasculares pasan por el pulmón, es común la tos seca no productiva. La Rx de tórax puede mostrar infiltrados basales en parches que generalmente se resuelven en el término de una a dos semanas. La bronquistis es común entre la tercera y quinta semanas de infección. (20) Los pacientes frecuentemente producen esputo mucoide que contiene muchos eosinófilos.
·   Miositis de los músculos respiratorios. La miositis desarrolla en respuesta a las larvas de trichinellas enquistadas. El compromiso diafragmático puede  producirdolor torácico inferior o dolor epigástrico y puede causar suficiente debilidad del diafragma para comprometer la función respiratoria. (27) La miositis intercostal dolorosa puede empeorar aún más la respiración. (35) Esos síntomas ocurren más frecuentementeen la segunda o tercera semanas de infección. Puede ocurrir asimismo,, el compromiso de la musculatura de la vía aérea superior. Los pacientes afectados con este compromiso pueden presentar ronquera o disfagia debido a compromiso de la musculatura laríngea o de los músculos de la deglución.
·      Neumonía bacteriana secundaria. El reposo en cama prolongado y la toilet pulmonar incompleta pueden predisponer a la infección bacteriana agregada secundaria en los estadios tardíos de la infección severa. En una gran serie de pacientes hospitalizados con triquinosis, la bronconeumonía ocurrió en 1 por ciento de los casos. (34)
Enfermedad renal.
Las manifestaciones renales de la triquinosis no son communes y ocurren generalmente sólo en enfermedad severa. Los hallazgos incluyen proteinuria, hematuria, cilindros, lesiones focales y fallo renal. (36)
 
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de triquinosis debe ser considerado en pacientes con edema periorbitario, miositis y eosinofilia. La triquinosis debe ser particularmente sospechada en individuos con esos síntomas y el antecedente de ingestión de carne incompletamente cocida particularmente porcina, u otra fuente cárnica también ingerida por otros individuos también sintomáticos.
El diagnóstico usualmente se realiza basado en los síntomas clínicos y es confirmado por serología. Menos comúnmente, la biopsia muscular puede ser usada para identificar larvas enquistadas o no enquistadas.
Test Serológicos.
Muchos diferentes ensayos serológicos están disponibles, incluyendo enzimo inmuno ensayo (ELISA), inmunofluorescencia indirecta, y aglutinación con látex. La serología es generalmente confiable; los resultados pueden confirmarse por Western blot. (37,38)
El nivel de  anticuerpos no es detectable hasta después de tres o más semanas de la infección por lo tanto no son útiles en el diagnóstico temprano. Además, el nivel de anticuerpos no se correlaciona con la severidad del curso clínico. Los tests de anticuerpos pueden seguir siendo positivos por años después de la cesación de los síntomas clínicos. La infección con otros helmintos  y algunas enfermedades autoinmunes pueden producir tests falsos positivos para triquinosis.
Tests antigénicos han sido desarrollados pero tienen muy baja sensibilidad (47%). (39)
Biopsia Muscular.
El diagnóstico definitivo puede ser establecido por identificación de las larvas en la biopsia muscular (Figura 3); esta no es generalmente requerida pero puede ser útil en el contexto de incertidumbre diagnóstica. (40) El mayor rédito diagnóstico se obtiene cuando la biopsia es tomada  de un músculo sintomático, cerca de su inserción tendinosa. Además, del examen histopatológico de rutina, el músculo debe ser examinado después de la digestión enzimática para liberar las larvas. La muestra puede  ser examinada también en preparaciones no digeridas y de un músculo no fijado, comprimido entre el microscopio y el portaobjetos (Figura 3)
Figura 3. Larva enquistad de Trichinella.
Microscopía de luz mostrando larvas de Trichinella enquistadas en músculo esquelético. Este proceso ocurre para todas las epecies menos para  T. pseudoespiralis y T. papuae que no se enquistan.
Es dificultoso diferenciar especies de Trichinella por su morfología pero la diferenciación puede ser lograda con ensayos moleculares. (41,42)
La Polymerase chain reaction (PCR) ha sido desarrollada para diferenciar entre diferentes especies y genotipos de Trichinella pero no está comercialmente disponibles.
TRATAMIENTO
Approach general.
El curso clinico de la mayoría de las infecciones por Trichinella no se complican y son autolimitadas. Para las infecciones leves, no se requiere terapia antiparasitaria; sólo son necesarios en estos casos leves, analgésicos y antipiréticos.
El manejo de la infección por Trichinella con síntomas sistémicos , incluyendo manifestaciones en sistema nervioso central, inflamación cardíaca o pulmonar, consiste en terapia antiparasitaria junto con corticosteroides. (43) La terapia antiparasitaria es útil para el tratamiento de las larvas alojadas en el tracto gastrointestinal (44), sin embargo, el beneficio de la terapia antiparasitaria en el contexto de la diseminación hemática de las larvas así como de estas formas a nivel muscular es incierta. (45)
La terapia antiparasitaria incluye albendazol 400 mg dos veces por día durante 10 a 14 días, o mebendazol 200 a 400 mg tres veces por día durante tres días seguidos de 400 a 500 mg tres veces por día por diez días.
La prednisona puede ser administrada en casos severos a una dosis de 30 a 60 mg/día por 10 a 15 días.
Niños y Embarazadas.
La transmisión transplacentaria de las larvas no ha sido correlacionada con infecciones congénitas sintomáticas, pero no existen infecciones intranatales o postnatales descriptas. (46-48)
En general la administración de albendazol y mebendazol no son aconsejables durante el embarazo o en niños de 2 años o menos. (19,49) En el contexto del estadio intestinal o muscular de la infección en estos pacientes generalmente el tratamiento antihelmíntico no es requerido.  Sin embargo, albendazol ha sido usado en infecciones severas en embarazadas sin efectos adversos fetales. (50) En tales casos debe administrarse también corticosteroides.
 
PREVENCIÓN.
La educación en relación al consumo de carne de animales silvestres que pueden ser portadores de Trichinellas no bien cocida (si no es apropiadamente testeada para la investigación de larvas), es un importante componente de la prevención. (14) Además, es fundamental el control de las técnicas de ganaderas sobre todo en la elaboración de carne de cerdo (fuente principal de Trichinellas), con controles veterinarios y uso de certificados oficiales obligatorios.
Las larvas de Trichinella en la carne pueden hacerse no infecciosas por calentamiento a una temperatura de 77 °C. El congelamiento a -15°C en un freezer generalmente mata las larvas, aunque las especies árticas son más resistentes al  frizado y pueden seguir viables. La irradiación también mata las larvas.
BIBLIOGRAFÍA.
1.Marincu I, Neghina AM, Calma CL, Neghina R. New foci of trichinellosis in western Romania, 2011. Acta Trop 2012; 121:47.
2.Murrell KD, Bruschi F. Clinical trichinellosis. Prog Clin Parasitol 1994; 4:117.
3.Murrell KD, Pozio E. Trichinellosis: the zoonosis that won't go quietly. Int J Parasitol 2000; 30:1339.
4.Ranque S, Faugère B, Pozio E, et al. Trichinella pseudospiralis outbreak in France. Emerg Infect Dis 2000; 6:543.
5.Jongwutiwes S, Chantachum N, Kraivichian P, et al. First outbreak of human trichinellosis caused by Trichinella pseudospiralis. Clin Infect Dis 1998; 26:111.
6.Pozio E, La Rosa G. Trichinella murrelli n. sp: etiological agent of sylvatic trichinellosis in temperate areas of North America. J Parasitol 2000; 86:134.
7.Pozio E, Owen IL, La Rosa G, et al. Trichinella papuae n.sp. (Nematoda), a new non-encapsulated species from domestic and sylvatic swine of Papua New Guinea. Int J Parasitol 1999; 29:1825.
8.Khumjui C, Choomkasien P, Dekumyoy P, et al. Outbreak of trichinellosis caused by Trichinella papuae, Thailand, 2006. Emerg Infect Dis 2008; 14:1913.
9.Kusolsuk T, Kamonrattanakun S, Wesanonthawech A, et al. The second outbreak of trichinellosis caused by Trichinella papuae in Thailand. Trans R Soc Trop Med Hyg 2010; 104:433.
10.Lo YC, Hung CC, Lai CS, et al. Human trichinosis after consumption of soft-shelled turtles, Taiwan. Emerg Infect Dis 2009; 15:2056.
11.Pozio E. Foodborne and waterborne parasites. Acta Microbiol Pol 2003; 52 Suppl:83.
12.http://www.iss.it/site/Trichinella/index.asp (Accessed on November 14, 2011).
13.Ancelle T, Dupouy-Camet J, Desenclos JC, et al. A multifocal outbreak of trichinellosis linked to horse meat imported from North America to France in 1993. Am J Trop Med Hyg 1998; 59:615.
14.Gottstein B, Pozio E, Nöckler K. Epidemiology, diagnosis, treatment, and control of trichinellosis. Clin Microbiol Rev 2009; 22:127.
15.Kennedy ED, Hall RL, Montgomery SP, et al. Trichinellosis surveillance - United States, 2002-2007. MMWR Surveill Summ 2009; 58:1.
16.Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Trichinellosis associated with bear meat--New York and Tennessee, 2003. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2004; 53:606.
17.Roy SL, Lopez AS, Schantz PM. Trichinellosis surveillance--United States, 1997-2001. MMWR Surveill Summ 2003; 52:1.
18.Moorhead A, Grunenwald PE, Dietz VJ, Schantz PM. Trichinellosis in the United States, 1991-1996: declining but not gone. Am J Trop Med Hyg 1999; 60:66.
19.Kociecka W. Trichinellosis: human disease, diagnosis and treatment. Vet Parasitol 2000; 93:365.
20.Gould SE. Clinical manifestations. In: Trichinosis in Man and Animals, Gould SE (Ed), Charles C Thomas, Springfield, IL 1970. p.269.
21.MacLean JD, Poirier L, Gyorkos TW, et al. Epidemiologic and serologic definition of primary and secondary trichinosis in the Arctic. J Infect Dis 1992; 165:908.
22.Neghina R, Neghina AM. Reviews on trichinellosis (IV): hepatic involvement. Foodborne Pathog Dis 2011; 8:943.
23.Akar S, Gurler O, Pozio E, et al. Frequency and severity of musculoskeletal symptoms in humans during an outbreak of trichinellosis caused by Trichinella britovi. J Parasitol 2007; 93:341.
24.Pozio E. New patterns of Trichinella infection. Vet Parasitol 2001; 98:133.
25.Andrews JR, Ainsworth R, Abernethy D. Trichinella pseudospiralis in humans: description of a case and its treatment. Trans R Soc Trop Med Hyg 1994; 88:200.
26.Lazarević AM, Nesković AN, Goronja M, et al. Low incidence of cardiac abnormalities in treated trichinosis: a prospective study of 62 patients from a single-source outbreak. Am J Med 1999; 107:18.
27.Compton SJ, Celum CL, Lee C, et al. Trichinosis with ventilatory failure and persistent myocarditis. Clin Infect Dis 1993; 16:500.
28.Neghina R, Neghina AM, Marincu I. Reviews on trichinellosis (III): cardiovascular involvement. Foodborne Pathog Dis 2011; 8:853.
29.Fourestie V, Douceron H, Brugieres P, et al. Neurotrichinosis. A cerebrovascular disease associated with myocardial injury and hypereosinophilia. Brain 1993; 116 ( Pt 3):603.
30.Puljiz I, Beus A, Kuzman I, Seiwerth S. Electrocardiographic changes and myocarditis in trichinellosis: a retrospective study of 154 patients. Ann Trop Med Parasitol 2005; 99:403.
31.Mawhorter SD, Kazura JW. Trichinosis of the central nervous system. Semin Neurol 1993; 13:148.
32.Gelal F, Kumral E, Vidinli BD, et al. Diffusion-weighted and conventional MR imaging in neurotrichinosis. Acta Radiol 2005; 46:196.
33.Neghina R, Neghina AM, Marincu I, Iacobiciu I. Reviews on trichinellosis (II): neurological involvement. Foodborne Pathog Dis 2011; 8:579.
34.Januszkiewicz, J. Participation of the respiratory system in trichinosis. Epidemiol Rev 1967; 21:169.
35.ROBIN ED, CRUMP CH, WAGMAN RJ. Low sedimentation rate, hypofibrinogenemia and restrictive pseudo-obstructive pulmonary disease associated with trichinosis. N Engl J Med 1960; 262:758.
36.Neghina R, Neghina AM, Marincu I, Iacobiciu I. Reviews on trichinellosis (I): renal involvement. Foodborne Pathog Dis 2011; 8:179.
37.Murrell KD, Bruschi F. Clinical trichinellosis. In: Progress in clinical parasitology, Sun T (Ed), CRC Press, Boca Raton 1994. p.117.
38.Moskwa B, Bien J, Cabaj W, et al. The comparison of different ELISA procedures in detecting anti-Trichinella IgG in human infections. Vet Parasitol 2009; 159:312.
39.Ivanoska D, Cuperlović K, Gamble HR, Murrell KD. Comparative efficacy of antigen and antibody detection tests for human trichinellosis. J Parasitol 1989; 75:38.
40.Bruschi F, Murrell KD. New aspects of human trichinellosis: the impact of new Trichinella species. Postgrad Med J 2002; 78:15.
41.Rombout YB, Bosch S, Van Der Giessen JW. Detection and identification of eight Trichinella genotypes by reverse line blot hybridization. J Clin Microbiol 2001; 39:642.
42.Zarlenga DS, Chute MB, Martin A, Kapel CM. A single, multiplex PCR for differentiating all species of Trichinella. Parasite 2001; 8:S24.
43.Drugs for Parasitic Infections. Medical Lett Drugs Ther. 0nline. http://www.medicalletter.org/parasitic (Accessed on November 15, 2011).
44.Watt G, Saisorn S, Jongsakul K, et al. Blinded, placebo-controlled trial of antiparasitic drugs for trichinosis myositis. J Infect Dis 2000; 182:371.
45.Pozio E, Sacchini D, Sacchi L, et al. Failure of mebendazole in the treatment of humans with Trichinella spiralis infection at the stage of encapsulating larvae. Clin Infect Dis 2001; 32:638.
46.Nuñez GG, Costantino SN, Gentile T, Venturiello SM. Immunoparasitological evaluation of Trichinella spiralis infection during human pregnancy: a small case series. Trans R Soc Trop Med Hyg 2008; 102:662.
47.Dubinský P, Böör A, Kinceková J, et al. Congenital trichinellosis? Case report. Parasite 2001; 8:S180.
48.Nuñez GG, Gentile T, Calcagno ML, Venturiello SM. Increased parasiticide activity against Trichinella spiralis newborn larvae during pregnancy. Parasitol Res 2002; 88:661.
49.Dupouy-Camet J, Kociecka W, Bruschi F, et al. Opinion on the diagnosis and treatment of human trichinellosis. Expert Opin Pharmacother 2002; 3:1117.
50.Gyorkos TW, Larocque R, Casapia M, Gotuzzo E. Lack of risk of adverse birth outcomes after deworming in pregnant women. Pediatr Infect Dis J 2006; 25:791.

 

 

 

 

lunes, 10 de diciembre de 2012

Imágenes de la Sala. Espondilodiscitis y Absceso de psoas de Origen Estafilocóccico.

Hospital "Ángel Pintos" de Azul

Paciente de sexo masculino de 45 años derivado a nuestro hospital hace 72 horas por un cuadro de  fiebre de 2 meses de duración.

Su enfermedad actual comenzó hace 2 meses con fiebre y lumbalgia que posteriormente se irradió a miembros inferiores haciendo la deambulación dificultosa.
Hiperqueratosis subungueal supurada, probable foco inicial del cuadro séptico, ya que el paciente refiere que estas lesiones tienen varios meses de evolución.

La fiebre era de tipo intermitente con picos de 40°C.
Tratado con medicación sintomática, analgésicos, corticosteroides y mala respuesta. Nunca antibióticos.
Últimamente se agregó un cuadro de ictericia con insuficiencia renal por lo que se deriva a nuestro hospital.
No refiere antecedentes de importancia.
En el examen físico se encuentra un paciente febril, francamente ictérico, TA 110/80 mm Hg, frecuencia cardíaca 100 por minuto, frecuencia respiratoria de 28 por minuto. Artritis de muñeca derecha y tumefacción de metacarpofalángica del  dedo medio.  Lesiones de aspecto de embolias sépticas en piel a nivel distal preferentemente en palmas y plantas.   Fuerza disminuida en ambos miembros inferiores, aparentemente por dolor. No se detecta nivel sensitivo. Sensibilidad y reflejos osteotendinosos conservados. Refiere dolor lumbar a la movilización, y a la percusión de apófisis espinosas de columna lumbar.

En 2  hemocultivos de 3 obtenidos, de una lesión pustular de la mano y del absceso del psoas derecho que fue punzado y drenado por vía percutánea con catéter se obtuvo Estafilococo aureus meticilino sensible. La respuesta a cefalosporinas de primera generación fue muy buena 
Se observa alteración anatómica en vértebraS L3-L4, con compromiso del disco.
RMN corte axial donde se aprecia el compromiso discal y la colección prevertebral secundaria a la espondilodiscitis




RMN corte axial donde se ve compromiso del psoas derecho por probable absceso.




Lo mismo que la imagen previa se observa compromiso del psoas derecho.




Corte coronal en RMN donde se aprecia absceso de psoas derecho.





RMN donde se puede apreciar el absceso del psoas derecho.




TC de tórax donde se aprecian múltiples imágenes nodulares bilaterales y derrame pleural derecho.








En resumen, un paciente con infección estafilocóccica de 2 meses de evolución, con foco inicial en lecho subungueal,  que evolucionó espontáneamente, produciendo impactos sistémicos, el más sintomático de los cuales, la espóndilodiscitis a nivel de L3, produjo a su vez un absceso de psoas derecho. Se descartó endocarditis bacteriana. Se comenzó tratamiento antibiótico de acuerdo a antibiogrma y se indicó drenaje percutáneo del absceso del psoas e inmovilización de columna lumbar para el tratamiento definitivo del foco. El paciente presentó una franca mejoría después de 48 horas de tratamiento antibiótico.
El derrame pleural se interpretó como reaccional a las embolias sépticas y debido a la escasa cuantía se decidió no punzarlo y evaluar respuesta clínico-radiológica.  

viernes, 7 de diciembre de 2012

Úlcera Hipertensiva de Martorell


Hospital "Dr Ángel Pintos" de Azul
Paciente femenina de 66 años.

Motivo de consulta: úlcera dolorosa en región del tendón de Aquiles en miembro inferior derecho de 4 meses de evolución.

Enfermedad actual: Hace 4 meses en ocasión de usar un calzado nuevo refiere trauma por roce del mismo al caminar en la región del tendón de Aquiles derecho. La lesión evolucionó hacia la ulceración a pesar de haber realizado curas locales con cremas que no recuerda el nombre, reposo y cobertura de la región con curas planas para evitar nuevo trauma.

Desde entonces ha recibido múltiples tratamientos con diferentes cremas de aplicación local a base de antibióticos, colagenasas, ácido acexámico, clorhexidina, sulfadiazina de plata con mala respuesta.

No refiere claudicación intermitente. No alcohol ni tabaco.

Antecedentes personales.

HTA de leve a moderada, de larga data mal controlada, medicada con inhibidores de la enzima convertidora  (ramipril) y diuréticos hasta hace un año, y desde entonces cambió a atenolol 50 mg.

Pielonefritis durante dos de sus cuatros embarazos

Antecedentes familiares: 4 hijos vivos y sanos.


Examen físico:
Paciente en buen estado general, afebril, ligero sobrepeso. IMC 27.

Tensión arterial 150/100 mm Hg. Frecuencia cardiaca 78 por minuto. Frecuencia respiratoria 18 por minuto.

Resto de aparato cardiovascular normal. No hay edema en miembros inferiores ni várices. Pulsos periféricos normales. Temperatura de los miembros normales. No refiere Raynaud.   

Aparato respiratorio normal.

Abdomen normal. No se palpan vísceromegalias.

Sistema nervioso central y periférico normal. Sensibilidad superficial y profunda normales. Reflejos osteotendinosos normales. Hiperestesia en la región periulcerosa e intenso dolor en los bordes de la úlcera en pierna derecha.

En región de tendón de Aquiles derecho se observa una úlcera oval de 1 cm por 3 cm de bordes netos, rodeado de un halo eritematoso periulceroso, y con fondo fibroso no granulante de color amarillo con zonas más oscuras. La úlcera y la región circundante son intensamente dolorosas despertando reacción de retirada ante el intento de palpar la zona.


Laboratorio.

Hemograma y recuento de plaquetas dentro de valores normales. Función renal, y hepática normales glucemia y perfil lipídico normales. Función tiroidea normal.
Se solicitó eco Doppler para evaluación de insuficiencia venosa que fue normal.
Habiéndose descartado insuficiencia venosa, o venolinfática, la ausencia de edema, la presencia de pulsos periféricos normales, con sensibilidad superficial y profunda normales se hizo diagnóstico clínico de úlcera hipertensiva de Martorell.


Úlcera Hipertensiva de Martorell.
La úlcera de Martorell primeramente descripta por Martorell, y posteriormente por Hines y Farber en 1940 se ve en pacientes con la TA elevada de larga data y generalmente con un mal control de la misma. Existe una fuerte asociación con diabetes mellitus (60% de los pacientes son diabéticos). Afecta a las mujeres más comúnmente que a los hombres. La mayoría tienen entre 50 y 60 años con un rango que va desde los 41 a los 86 años.

Se  consideran secundarias a la calcificación de la media que oblitera las pequeñas arteriolas en forma similar a la arteriolopatía urémica calcificante. Esto genera una perfusión sanguínea deficitaria que puede conducir a isquemia y formación de úlcera. Estas úlceras comienzan como un parche rojizo que evoluciona a cianosis, y terminando en la formación de una úlcera dolorosa con un lecho isquémico.

Son infrecuentes y lo habitual es que estas úlceras sean confundidas con otro tipo de úlceras crónicas. Típicamente se localizan en la región supramaleolar de la región anterolateral de la pierna o en la región del tendón de Aquiles. Es frecuente la bilateralidad. 

Características Clínicas de la úlcera Hipertensiva de Martorell.
La úlcera de Martorell ocurre más comúnmente en la región suprameleolar externa y posterior cercana a la articulación del tobillo. Otro sitio característico es la región del tendón de Aquiles. Una proporción significativa de pacientes comienzan el proceso ulceroso después de  un trauma mínimo  a nivel de la piel, aunque también puede comenzar con una ampolla o placa que se torna azulada y posteriormente se ulcera.

Las características salientes de la úlcera de Martorell son:

·   Dolor intenso, desproporcionado al tamaño o al aspecto de la úlcera. La intensidad va desde fuerte a atroz.

·   Solitaria o simétrica puede afectar el mismo sitio en ambas piernas.

·  Bordes de la úlcera inflamados de color rojo-púrpura.

·  Episodios de agrandamiento súbito del tamaño de la úlcera debido a compromiso de otra zona de necrosis cutánea.

·  Forma irregular.

·  Úlceras satélites.

·  Profunda, a veces puede haber exposición de tendones.

·  Fracaso terapéutico al tratamiento clásico de las úlceras de miembros inferiores.

Estas úlceras ocurren típicamente en ausencia de enfermedad arterial o venosa periférica. La ulceración extensa  se asocia a mal pronóstico.

¿Cuándo sospechar una úlcera Hiperensiva de Martorell?

La úlcera de Martorell hay que sospecharla cuando un paciente con hipertensión arterial de larga data generalmente no bien controlada, se presenta con úlceras desproporcionadamente dolorosas en la parte externa de las piernas o sobre la zona del tendón de Aquiles. No se demuestra en estos pacientes enfermedad o venosa significativas. No tienen dolor de reposo ni claudicación intermitente. Y no hay enfermedad renal por lo que se descarta la calcifilaxis.

Una biopsia incisional de piel que toma el borde de la úlcera e incluye piel normal y piel de la úlcera llegando hasta la grasa subcutánea muestra engrosamiento de las paredes arteriolares, a menudo con depósitos de calcio recordando a la calcifilaxis. No hay vasculitis. Si la biopsia es realizada con un punch y no es lo suficientemente profunda, estos cambios carácterísticos pueden no ser observados y así equivocar el diagnóstico.

Tratamiento de la úlcera de Martorell.

Las medidas preventivas  generales para la úlcera de Martorell incluyen:

1)      Abandono del hábito tabáquico.

2)      Medias compresivas.

3)      Protección del trauma.

El tratamiento incluye como condición sine-qua non para el control y la remisión de este trastorno, el correcto control de la TA, utilizando preferentemente medicamentos vasodilatadores y no aquellos que puedan producir vasoconstricción. Por lo tanto los beta bloqueantes deben ser suspendidos si el paciente estaba recibiéndolos y en su reemplazo debe administrarse bloqueantes de los canales del calcio, bloqueantes beta 1 específicos, o inhibidores de la enzima convertidora. Una gran serie de casos mostró que el efectivo control  de la hipertensión puede tener impacto en el control del dolor y en la cicatrización.

El tratamiento de la úlcera incluye el debridamiento quirúrgico asociado a terapia de compresión, técnicas de presión subatmosférica (cierre asistido por vacuum) y para grandes úlceras injertos de piel. Los injertos de piel pueden aliviar rápidamente el dolor.

El alivio del dolor requiere analgésicos del tipo del paracetamol, AINES o narcóticos para el dolor severo (opiáceos)

Pueden requerirse antibióticos para la infección secundaria.

El becaplermin gel no mostró beneficios así como tampoco el hidrogel

El rol de los anticoagulantes y de la simpaticectomía todavía no está claro en esta entidad.

El tratamiento de esta “calcifilaxis no-urémica” usando cinacalcet, tiosulfato de sodio o sevelamer es desconocido.


Bibliografía

1)      Martorell's hypertensive leg ulcer: case report and concise review of the literature.

Graves JW, Morris JC, Sheps SG.

J Hum Hypertens. 2001 Apr;15(4):279-83.


2)      Martorell ulcer

Author: Dr Delwyn Dyall-Smith FACD, Dermatologist, Australia.

DermNet NZ


3)      Hypertensive ulcer of the leg.

Martorell F

J Cardiovasc Surg (Torino). 1978;19(6):599.


4)      Clinical approach to atypical wounds with a new model for understanding hypertensive ulcers.

Shelling ML, Federman DG, Kirsner RS

Arch Dermatol. 2010;146(9):1026.

5)      Martorell hypertensive ischemic leg ulcer: a model of ischemic subcutaneous arteriolosclerosis.

Hafner J, Nobbe S, Partsch H, Läuchli S, Mayer D, Amann-Vesti B, Speich R, Schmid C, Burg G, French LE

Arch Dermatol. 2010;146(9):961.


6)      Topical treatment of hypertensive leg ulcers with platelet-derived growth factor-BB: a randomized controlled trial.

Senet P, Vicaut E, Beneton N, Debure C, Lok C, Chosidow O

Arch Dermatol. 2011;147(8):926


7)      Arterial hypertension causing leg ulcers

c. a. Henderson1,* a. s. Highet1,  s. a. Lane3,  r. Hall2

Clinical and Experimental Dermatology Volume 20, Issue 2, pages 107–114, March 1995


8)      Martorell's hypertensive ischemic legulcers are secondary to an increase in the local vascular resistance

Henry J. Duncan, B.M., B.S., 1,  Irwin B. Faris, M.D.

Journal of Vascular Surgery Volume 2, Issue 4, July 1985, Pages 581–584


9)      Martorell's hypertensive leg ulcer: case report and concise review of the literature.

Graves JW, Morris JC, Sheps SG.

 J Hum Hyperten 2001; 15, 279–83.


10)  Martorell hypertensive ischemic leg ulcer: a model of ischemic subcutaneous arteriolosclerosis.

Hafner J, Nobbe S, Partsch H, Läuchli S, Mayer D, Amann-Vesti B, Speich R, Schmid C, Burg G, French LE.

 Arch Dermatol. 2010;146:961-8.


11)  Arteriolosclerotic ulcer of Martorell.

Vuerstaek JD, Reeder SW, Henquet CJ, Neumann HA.

J Eur Acad Dermatol Venereol. 2010;24:867-74.



jueves, 6 de diciembre de 2012

Imágenes de la Sala. Metástasis Pulmonares de Rabdomiosarcoma.

Hospital Municipal "Dr Ángel Pintos" de Azul.





 
Paciente femenina de 83 años con antecedentes de amputación de miembro superior izquierdo por rabdomiosarcoma en región de antebrazo hace 1 año.
Se realiza una Rx de control que muestra imágenes densas redondeadas que resultaron ser metástasis de rabdomiosarcoma.






 
 
 
 

Imágenes de la Sala. Melanoma Maligno.

Paciente femenina de 87 años con melanoma maligno de localización en pierna izquierda y metástasis ganglionares inguinales. 



Hospital Municipal "Dr. Ángel Pintos" de Azul