miércoles, 23 de julio de 2008

Ateneo Hospital Pintos 23/08/2008. Hematoma traumático del psoas

Paciente de sexo femenino, 35 años de edad, que consulta en la guardia de este hospital por presentar dolor en FII, de 24 horas de duración, que comenzó súbitamente y se incrementó durante las horas siguientes.El dolor, constante, se irradiaba a cara interna y anterior de miembro inferior izquierdose incrementaba con la deambulación y disminuía con el reposo.No estaba acompañado de otros síntomas.No refiere tenesmo vesical, disuria u otros síntomas genitourinarios.No refiere cambios en el hábito evacuatorio.
Antecedentes personales
Ocupación: empleada doméstica.
Gestas1 P1 Abortos 1 (parto en noviembre de 2005).
Métodos anticonceptivos: suspendidos 1 a 2 semanas antes.
No refiere otros antecedentes patológicos.
En el año 2004 realizó consulta con servicio de Ginecología por el hallazgo ecográfico de imágenes quisticas en fondo uterino, de 5.5 a 4.5 cm. de diámetro, que se interpretan como quiste de ovario probablemente izquierdo.
Conducta expectante.
Paciente afebril (sin temperatura axilar o diferencial).
Auscultación cardiaca y respiratoria sp. Abdomen blando, depresible, doloroso a la palpación profunda en FII, sin reacción peritoneal. Puño percusión negativa bilateral.
No presenta dolor a la compresión profunda en región lumbosacra. Lasegue negativo.
En decúbito dorsal, ligera flexión de la rodilla que mitiga el dolor.
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES?

Dolor en Cuadrante inferior izquierdo del abdomen. Causas:
Diverticulitis sigmoidea.
Enfermedad de Crohn.
Colitis ulcerosa.
Hernia complicada.
Perforación colónica
Adenitis mesentérica.
Intoxicación alimentaria.
Ruptura de gestación ectópica.
Salpingitis.
Absceso tubo-ovárico
Folículo hemorrágico.
Sobreestimulación folicular.
Cálculo renal / ureteral.
Traumatismo.

Se reinterroga a la paciente que refiere que "jugando" en la cama con su hijo de 1 año recigió un golpe intenso con la rodilla de este en el abdomen unos días atrás.
Se indica analgesia y reposo y se cita al día siguiente para ser evaluada por servicio de Clínica Médica.
Durante el examen físico realizado en Consultorio de Clínica Médica no se obtienen datos positivos con respecto a los ya obtenidos.
Ecografia: muestra imagen compatible con hematoma de psoas
Diagnóstico presuntivo:
Tumoración retroperitoneal.
Hematoma del Psoas.
Espontáneo.
Traumático.
Absceso del Psoas.
Primario.
Secundario.
Otra formación en psoas.
Se indica tratamiento analgésico vía oral y reposo.

Se decide realizar interconsulta con servicio de Traumatología (formación secundaria a patología vertebral).
Se solicita
Laboratorio completo.
Radiografía de tórax.
Tomografía abdominopélvica.
Evaluación ginecológica.
Laboratorio.
G. blancos 11500 (N 61.6%, L 33.2%, M 5.2%).Plaquetas 260000/mm3 Hto 42% Hb 13.5 g/dl. Urea 36 mg% Creatinina 0.7 mg% GOT 21, GPT 21, FAL 166, Bt 0.73.Tiempo de Protrombina 13 segundos 100%.
Dap test negativo.
Orina completa sp.
TAC abdominopélvica.
Se visualiza psoas izquierdo aumentado de tamaño, con imagen hipodensa en su interior, inespecífica por su aspecto, podría corresponder a colección. A correlacionar clínicamente.

Rx Tx : sp.
RNM ( un mes posterior al inicio del cuadro).
Cuerpos vertebrales alineados, sin evidencia de alteraciones en la señal medular. Pinzamiento intersomático en L5 – S1 con signos de deshidratación discal asociados; dicho disco está globalmente abombado. No se aprecian alteraciones morfológicas o de señal en ambos músculos psoas o ilíacos. Disminución progresiva de la sintomatología luego de realizar tratamiento médico. Debido a los nuevos hallazgos, se decide realizar nueva ecografía para correlacionar imágenes.
Ecografía
Hígado, bazo y páncreas sp. Vesícula biliar alitiásica, vía biliar de calibre normal.
Ambos riñones de forma, tamaño, relación seno parenquimatosa y corticomedular conservadas; el izquierdo con leve separación de los ecos caliciales en el momento del estudio.
No se observa la imagen prevista a nivel del psoas izquierdo.
Interpretación:

Hematoma del psoas izquierdo de probable origen traumático

Marco teórico
El músculo psoas se extiende por delante de las apófisis transversas de las vértebras lumbares y del cuadrado de los lomos. Se extiende de la columna vertebral a la parte superior del muslo (trocánter menor).
En el borde externo de este tendón terminan las fibras del músculo ilíaco, que se inserta en la fosa iliaca externa.
Flexor del tronco y el muslo, y estabilizador de la cadera.
El nervio femoral nace del plexo lumbar, y luego de atravesar la masa muscular del psoas, desciende dentro de su fascia. Es el nervio motor del iliopsoas y del cuadricep crural (extensión de la rodilla) y sensitivo de la zona anteromedial del miembro inferior izquierdo.
El sangrado del músculo psoas ilíaco forma parte de la hemorragias retroperitoneales
La hemorragia despega la fascia del iliopsoas, provocando neuropatía o degeneración nerviosa por compresión o isquemia.
Por su origen, la hemorragia puede ser espontánea o traumática.
Espontánea: se ha observado en pacientes con trastornos de la coagulación congénitos o adquiridos (hemofilia), pacientes anticoagulados (enoxaparina), pacientes con trombocitopatías (utilización de cloxacilina), pacientes que requieren diálisis, post operatorio de raquis o cirugías urológicas.
Traumáticas: la contracción excesiva del músculo para mantener o recuperar el equilibrio entre el tronco y el muslo, después de una posición de hiperextensión de la cadera, puede provocar rotura muscular o avulsión de sus inserciones y dar origen a un hematoma. Los traumatismos cerrados, con impacto sobre la región lumbar o el flanco, rara vez causan hemorragia debido a la posición anatómica profunda.


El cuadro clínico se puede instalar en horas, o presentarse de manera insidiosa durante varios días.
Los pacientes pueden presentarse con signos de hipovolemia o shock (ya que el músculo puede contener mucho volumen) o el cuadro puede iniciarse con dolor, que aparece inmediato al trauma y que se atenúa durante un tiempo variable de horas o días para luego hacerse progresivamente muy intenso.
El dolor predomina en la zona lumbar, abdomen y cadera si el hematoma es del psoas, y localizado de preferencia en la cadera, fosa ilíaca, ingle y muslo si el afectado es el ilíaco.
Rara vez se observan hematomas o equimosis en la pared abdominal.
Hay dificultad para la marcha y para mantener la posición de pie, debido al dolor y la debilidad de la extremidad afectada.
Los movimientos activos suelen quedar reducidos, y la extensión pasiva de la cadera afectada agrava el dolor.
La parálisis del cuadriceps impide la extensión activa de la rodilla, con reflejo patelar débil.
Puede haber parestesias o pérdida de la sensibilidad cutánea correspondientes al área de inervación del músculo femoral
Pueden producirse vómitos ocasionales debido al íleo reflejo.
Puede hallarse una masa palpable en la ingle, con hiperestesia cutánea, dolor a la palpación y defensa.
El diagnóstico se sospecha por la anamnesis y el examen físico. Es esencial saber si el paciente padece un trastorno de la coagulación, si tuvo un traumatismo reciente, practica deportes o ha realizado un esfuerzo inusual.
Ecografía: es útil para detectar sangrado de parte blandas profundas, aunque puede ser dificultoso en casos de íleo local. El hematoma provoca aumento del tamaño del psoas y le da forma redondeada en el plano transversal.
En la figura de la izquierda se puede observar la maniobra del psoas, en la que se coloca al paciente en decúbito lateral y se extiende hacia atrás el muslo que no apoya en la camilla. De esta manera se tensa el músculo psoas despertando dolor cuando hay algún tipo de trastorno del mismo (absceso, hematoma etc) o por irritación de una apendicitis retrocecal.
TAC: el músculo se encuentra aumentado de volumen y la masa puede tener densidad variable dependiendo del tiempo transcurrido desde el sangrado. Es útil para distinguir otras masas retroperitoneales. Un hallazgo distintivo sería la conservación
de los planos fasciales.
Tratamiento: conservador si es posible. Puede requerirse cirugía de descompresión sobre los nervios afectados. La cirugía estaría indicada si hay progresión del sangrado, parálisis completa sin signos de recuperación inmediata o ambos. En caso de trastornos de la coagulación, tratar la causa base
COMPLICACIONES:
Déficit neurológico.
Formación del absceso del psoas
Formación del absceso del psoas.
La particular disposición del músculo y su rica vascularización son los factoresque explican la especial susceptibilidad a la colonización bacteriana.
Mayor incidencia en diabéticos e inmunodeprimidos.
Pueden ser primarios (resultan de la colonizan por vía hemática desde un foco
lejano, no evidente clínicamente) o secundarios (por extensión directa desde un foco vecino).
El tratamiento requiere drenaje y terapia antimicrobiana específica.
Presentó:
Dra Analia Fortunato

martes, 22 de julio de 2008

Cual es el diagnóstico? Coartación de aorta

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Esta mujer de 28 años se presentó con una historia de Hipertensión Arterial de 1 año de evolución que había sido diagnosticada durante su primer embarazo y tratada con Hidroclorotiazida y Amilorida. En el examen físico presentaba valores de 200/100 mmHg. Ella refirió no tener dolores torácicos, disnea o cefalea.
Se realizó esta Rx de torax.
Cual es el diagnóstico?
Además de la historia de HTA de 1 año de evolución de 200/100 en el brazo izquierdo el examen físico reveló un soplo mesosistólico grado 3/6 sobre la región anterior del torax y espalda. La Rx mostró los signos radiológicos típicos de la Coartación de aorta incluyendo las muescas costales (Figura 1A) debido a la erosión de los vasos colaterales dilatados y ectasia o dilatación de la aorta ascendente. La RMN mostró constricción de la luz aórtica hasta el origen de la arteria subclavia izquierda (Figura 1 Bflecha). Después de la reparación con stent (Figura 1 C flecha) la tensión arterial se normalizó. Después de 1 año de seguimiento ella continuó bien con TA 136/87 mmHg mientras tomaba 10 mg de Amlodipina.

Fuente:

Raul Quiros-Lopez, M.D. Javier Garcia-Alegria, M.D. Costa del Sol Hospital 29600 Marbella, Spain quiroslopez@hotmail.com

lunes, 21 de julio de 2008

Cual es el diagnóstico? Argiria generalizada

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Un paciente de 16 años se presentó con una historia de 2 años de hiperpigmentación de su piel. Las escleróticas estaban normales. En la foto está junto a su madre para comparar los tintes de piel. Cual es el diagnóstico?

Este paciente se presentó con un cuadro de Argiria generalizada por ingestión de un suplemento dietario que contenia Plata durante 2 años. Los cambios en la coloración de la piel comenzaron en las mejillas y se generalizaron al resto del cuerpo. Debido a su tinte grisaceo se hicieron investigaciones para descartar enfermedad de Addison y cianosis siendo todos los resultados negativos. No había evidencia de neuropatía ni convulsiones
El examen físico reveló una coloración gris pizarra generalizada acentuada en areas expuestas al sol, incluyendo cabeza,cuello y mucosa oral. El dorso de las manos lechos ungueales y conjuntivas estaban comprometidos. El examen microscópico de la biopsia de piel reveló un pigmento marrón oscuro finamente granular en la membrana basal de la zona que rodeaba las glándulas sudoríparas y las vainas de tejido conectivo alrededor de los folículos pilosos. El nivel sérico de Plata estaba marcadamente elevado en valores de 209 ng/ml (normal0 a 14). Estos hallazgos son consistentes con Argiria generalizada
La argiria es una
enfermedad caracterizada por el cambio de color de la piel y otros órganos y tejidos (como la conjuntiva) del paciente, de su color natural a un color gris-azulado, siendo especialmente más acusado este cambio en las zonas expuestas.
La argiria se produce por una exposición prolongada a
plata y a las sales de plata. Se pueden encontrar casos de argiria generalizada o localizada (argirosis).
Fuente:
Scott C. Wickless, D.O. Oakwood Health System Dearborn, MI 48124 Tor A. Shwayder, M.D. Henry Ford Health System Detroit, MI 48202

domingo, 20 de julio de 2008

Videos en Medicina Clínica. Intubación orotraqueal

Clickear sobre la dirección para acceder al video

http://content.nejm.org/cgi/video/356/17/e15/

Cual es el diagnóstico? Vólvulo gástrico. Hernia hiatal



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Esta mujer de 82 años se presentó con síntomas respiratorios por lo que se obtuvo esta Rx de torax. Seis años después presentó dolor epigástrico nauseas y vómitos. Cual es el diagnóstico?

Durante su primera visita se diagnosticó hernia hiatal con estómago intratorácico y vólvulo parcial gástrico asintomático. La paciente rehusó la intervención quirúrgica en ese momento. Ella estuvo asintomática hasta que se presentó con epigastralgia nauseas y vómitos. Se realizó una endoscopía digestiva alta que mostró un estómago serpenteante y plegado y el endoscopio no pudo progresar mas allá de 5 cm de la unión esofagogástrica. Un estudio contrastado con bario y unaTAC de abdomen mostraron un vólvulo órgano axial de un estómago intratorácico (Figura inferior). La paciente rechazó nuevamente la intervención quirúrgica y us síntomas se resolvieron sin tratamiento. Doce meses después permanece asintomática
Fuente:
Rangan Murali, M.D. Bashar M. Attar, M.D., Ph.D. Cook County–John H. Stroger Hospital Chicago, IL 60612

Vertigo Posicional Benigno

Muchos pacientes consultan al médico debido a mareos o trastornos del equilibrio. El mareo es un síntoma inespecífico; puede resultar de la alteración de casi cualquier sistema orgánico. Así, el diagnóstico diferencial para tales pacientes es amplio, y debe incluir causas médicas, neurológicas y otológicas. El vértigo que es la ilusión de movimiento de uno mismo con respecto a los objetos o de los objetos en relación a uno mismo.
El vértigo posicional benigno (VPB) es uno de los más comunes tipos de vértigo. Esta condición se presenta como mareo o vértigo de inicio súbito, provocado por ciertos cambios en la posición de la cabeza. El movimiento que más lo provoca es darse vuelta en la cama, acostarse o mirar hacia arriba. Aunque el vértigo posicional benigno se conoce desde siempre, no hace mucho se ha develado su fisiopatología. Partículas pequeñas de aspecto calcáreo flotando libremente en los canales semicirculares posteriores del laberinto vestibular ha sido observado in vivo en varios pacientes con este trastorno. Este hallazgo condujo al desarrollo de maniobras al lado de la cama del paciente, mediante las cuales esas partículas flotando libremente son desplazadas desde el conducto semicircular posterior a otra zona del laberinto vestibular . Tal maniobra usualmente corrige en forma inmediata y duradera el trastorno.
A pesar de lo aparentemente simple del problema, el diagnóstico y tratamiento del VPB es complejo, debido a que los pacientes pueden presentarse con algunos pero no todos los síntomas clásicos, habiendo algunas variantes. Además hay varios tipos de maniobras para tratar esta condición.
Patogénesis
Nuestra comprensión de la patogénesis del VPB ha mejorado dramáticamente debido a observaciones intraoperatorias de partículas libres flotando en la endolinfa del canal semicircular posterior. En algún momento se planteó la hipótesis de que las partículas estuvieran adheridas a la cúpula, más que flotando libremente en el canal. Sin embargo hoy día la hipótesis mas aceptada es esta última. También se acepta que las partículas están formadas por cristales de carbonato de calcio (otolitos) que normalmente están unidas a la membrana del utrículo, una de las dos estructuras sensibles a la gravedad en el oído interno.
El mecanismo exacto por el que las partículas flotantes producen el vértigo y el nistagmo es desconocido, pero presumiblemente el movimiento de las concreciones, cause alteración de la presión endolinfática y así desviación de la cúpula.
Es de hacer notar también que en la autopsia de algunos pacientes en los que se encuentran estas concreciones en el conducto semicircular posterior, no habían tenido nunca sintomatología.
A pesar de esta incerteza, todas las manifestaciones clínicas de VPB pueden ser explicadas por movimientos transitorios de concreciones dentro del canal semicircular posterior. Mas aún, este proceso patofisiológico es consistente con los hallazgos epidemiológicos de la condición, ya que el trauma cefálico es un antecedente frecuentede VPB, presumiblemente debido a la dislocación de los otolitos desde el utrículo, migrando al canal semicircular posterior.
Manifestaciones clínicas y evaluación:
Muchos pacientes reportan mareos; ellos también pueden tener vértigo. En algunos trastornos, incluyendo el VPB, el vértigo es el síntoma más prominente, y los mareos, y trastornos del equilibrio. Los pacientes con mareos pueden tener también trastornos del equilibrio. En algunos trastornos neurológicos, la alteración del equilibrio puede estar presente sin mareos. La lista de las causas mas comunes de mareos se ven en la tabla. VPB, Enfermedad de Meniere, migraña, insuficiencia vertebrobasilar, y trastornos de pánico están asociados con vértigo recurrente. Ellos pueden ser distinguidos de otros tipos de vértigos por varias características de los síntomas. VPB es provocado por un cambio de posición de la cabeza y dura segundos. En el Meniere, el vértigo ocurre espontaneamente, dura minutos u horas y es acompañado por pérdida unilateral del oído y tinnitus. La migraña asociada al vértigo es altamente variableen duración y usualmente precede o es acompañada de cefalea. El vértigo en la insuficiencia vertebrobasilar está asociada con síntomas de tronco cerebral tales como diplopia, disartria, y parestesias faciales. El vértigo es a veces un síntoma de ataque de pánico que puede durar tanto como uno o dos días. El síntoma mas prominente del VPB es el vértigo al darse vuelta en la cama en forma lateral. También ocurre cuando el paciente eleva la mirada hacia arriba (por ejemplo para colocar un objeto en un estante alto) o hacia abajo (atarse el cordón de los zapatos o arreglar su corbata). El inicio del vértigo está a menudo asociado a nausea, con o sin vómitos. En el primer episodio la aparición súbita del cuadro puede producir una sensación de miedo en el paciente que lo lleva a consultar a una sala de emergencias. Típicamente cada episodio de vértigo dura 10 a 20 segundos. La historia natural no ha sido bien caracterizada pero parece que el VPB es usualmente autolimitado y que puede estar presente por semanas o aún años, con remisiones y exacerbaciones caprichosas e impredecibles. La mayoría de los pacientes rápidamente aprenden a evitar los movimientos que provocan vértigo. Este evitar los movimientos que producen vértigo es comprensible, pero irónicamente prolonga el curso de esta condición.
Algunos pacientes tienen trastornos mas serios del equilibrio. En algunos se encuentra una reducción unilateral de la función del canal semicircular horizontal. Además, esta condición a menudo sigue a un trauma cefálico o a neuronitis vestibular. En estos pacientes, la disfunción laberíntica usualmente afecta más que el canal semicircular posterior, que es la porción del oido interno afectado por el VPB. Así, el vértigo provocado posicionalmentepuede ser parte de una constelación de síntomas que incluyen inestabilidad en la marcha y desequilibrio durante los movimientos rápidos de la cabeza.

El diagnóstico de VPB puede ser establecido en forma definitiva por el test de Dix-Hallpike (a veces erróneamente llamada de Barany) (figura). Los criterios diagnósticos incluyen la aparición durante el test, de nistagmo mixto torsional y vertical con el polo superior del ojo batiendo hacia el oido afectado y el nistagmo vertical batiendo hacia la frente. El nistagmo típicamente tiene 1 a 2 segundos de latencia, dura 10 a 20 segundos y está asociado con sensación de vértigo rotacional. Después que el paciente vuelve a la posición sentada, se observa nuevamente nistagmo, pero la dirección del mismo es inversa. Aunque no es aconsejable repetir la maniobra debido a que puede interferir con el tratamiento posterior con la maniobra de Epley, si uno repite el test de Dix-Hallpike, esto resulta en disminución de la intensidad del vértigo y del nistagmo.
Una pregunta que surge cuando el médico internista examina a un paciente con VPB es si se debe derivar al paciente al especialista para completar la evaluación. En general, los pacientes que responden bien a la maniobra de Epley no requieren ser enviados en consulta. Sin embargo, los pacientes con hallazgos anormales en el examen neurológico, o aquellos con nistagmo posicional atípico, o los que no responden a la maniobra de Epley deben ser sometidos a evaluación con especialista

Maniobra de Dix-Hallpike(Figura Click para ampliarla)
Epidemiología:
El VPB ha sido la causa mas comúnmente reconocida de trastorno vestibular. El promedio de edad es 54 años con un rango entre 11 y 84 años. La incidencia es de 107 casos por 100.000 habitantes por año, aunque si se es estricto con los criterios de inclusión como por ejemplo la aparición de nistagmo con la maniobra de Dix-Hallpike, en un estudio japonés, la incidencia fue de 10,7 casos por 100.000. En una encuesta realizada en una clínica de trastornos del equilibrio y mareos el 17% de los pacientes sufren VPB. Los antecedentes comunes al VPB incluyen neuronitis vestibular y trauma cefálico
Otros trastornos:
Aunque la vasta mayoría de los pacientes que se presentan con vértigo paroxístico provocado posicionalmente tienen VPB, una pequeña fracción de pacientes tienen otros trastornos. El mas común den ellos es el vértigo posicional benigno del conducto semicircular horizontal, a diferencia del VPB clásico en el que el afectado es el conducto semicircular posterior.
Infrecuentemente los pacientes que consultan por vértigo provocado posicionalmente tienen trastornos del sistema nervioso central en vez del sistema vestibular. Mas raramente los pacientes tienen tumores de fosa posterior se presentan con vértigo y nistagmo y en esos casos es difícil la diferenciación con VPB
Tratamiento:
El tratamiento actualmente recomendado para el VPB está basado en una maniobra realizada al costado de la camilla descripta por Epley. El propósito de la maniobra mostrado en la figura, es recolocar las concreciones calcareas desde el conducto semicircular posterior dentro del vestíbulo del laberinto vestibular donde presumiblemente se vuelven a adherir dejando de causar vértigo con los movimientos cefálicos. La maniobra tiene la ventaja del hecho que los otolitos flotantes tienen una densidad que excede a la endolinfa que los rodea. Como resultado de ello los otolitos pueden ser movidos dentro del laberinto en forma no invasiva a través de una secuencia de movimientos cefálicos que utilizan la fuerza de gravedad para recolocar los otolitos en su lugar. La severa enfermedad artrósica cervical, y un alto grado de enfermedad carotídea así como enfermedad cardiaca inestable son contraindicaciones de la maniobra
La publicación original de Epley para VPB reportó un 80% de éxito después de una única sesión y 100% si se repetía la maniobra en más de una sesión. Posteriormente otros reportes daban una tasa de éxitos del 44% a 88%. La tasa de recurrencia es de 30%.
Hay otras maniobras descriptas además de la de Epley como la descripta por Semon que requiere movimientos abruptos de la cabeza. También están para los pacientes que fracasan en sus respuesta con maniobras o tienen contraindicaciones para ellas, los ejercicios de Brandt–Daroff , que consisten en movimientos repetitivos de la cabeza de lado a lado. Estos ejercicios tienen la ventaja que lo pueden realizar los propios pacientes en su casa y no tienen necesidad de consultar al médico en caso de recidiva del cuadro.

Maniobra de Epley(Figura. Click para ampliar)
Después de realizadas las maniobras es aconsejable que el paciente permanezca en posición no decúbito horizontal durante 24 hs (tratar de estar sentado o de pie), para disminuir la probabilidad de que los otolitos se alojen nuevamente en el conducto semicircular posterior. No se deben usar rutinariamente medicamentos sedantes laberínticos del tipo del Dimenhidrinato u otros por sus efectos colaterales de sueño, letargia y empeoramiento del equilibrio. También su uso prolongado puede endentecer la adaptación del sistema nervioso central al trastorno laberíntico, especialmente si se usan más de 2 semanas.Además deben ser prescriptos solo después de haber investigado la causa del vértigo.
Para los raros pacientes con síntomas severos e intratables, que no responden a las maniobras, la cirugía es una opción. Hay dos tipos de procedimientos para anular el conducto semicircular posterior. En la neurectomía simple se cortan las fibras del octavo par que hacen sinapsis con las células del canal semicircular posterior. El otro procedimiento es ocluir el conducto. Ambos tienen una alta tasa de éxitos.

Haga click para acceder Videos de Maniobra de Epley y Patogenia del VPB

http://es.youtube.com/watch?v=pa6t-Bpg494

http://es.youtube.com/watch?v=eOuzUi5ckrk


http://es.youtube.com/watch?v=NQr7MKJBAJY&feature=related

http://es.youtube.com/watch?v=BbKU0AbbARg&feature=related

http://es.youtube.com/watch?v=mmBB2bu1gEQ&feature=related

Bibliografía:
1) "The New England Journal of Medicine". Review article. Volume 341:1590-1596November 18, 1999
Number 21
2) Hotson JR, Baloh RW. Acute vestibular syndrome. N Engl J Med 1998;339:680-685
3) Epley JM. Positional vertigo related to semicircular canalithiasis. Otolaryngol Head Neck Surg 1995;112:154-161
4) Epley J. The canalith repositioning procedure: for treatment of benign paroxysmal positional vertigo. Otolaryngol Head Neck Surg 1992;107:399-404

sábado, 19 de julio de 2008

Cual es el diagnóstico? Intoxicación con metales pesados


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La imagen muestra opacidades" punctatas" a nivel del colon características de ingestión de metales pesados. La misma puede darse como consecuencia de intentos de suicidio, homicidio, o en forma iatrogénica o accidental.
Fuente:
"The New England Journaal of Medicine"

Cual es el diagnóstico? Esclerosis Múltiple


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Hay placas de desmielinización grisaceas en la sustancia blanca caracteristicas de la Esclerosis Múltiple. Las placas pueden aparecer en cualquier zona de la sustancia blanca del sistema nervioso central, cerebro, tronco o médula espinal. En cada brote de la enfermedad se pierden zonas de mielina

Fuente:

The University of Utah Eccles Health Sciences Library

Cual es el diagnóstico? Gota tofácea crónica


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Gota tofácea crónica. Se observan numerosos tofos gotosos en relación a espacios articulares y periarticulares que pueden confundir a golpe de vista con Artritis Reumatoidea
Fuente:
"The New England Journal of Medicine"

Cual es el diagnóstico? Intoxicación crónica con plomo


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El diagnóstico fue intoxicación crónica por plomo. Se observa el llamado ribete de Burton en las encias. La intoxicación crónica por plomo se asocia tamnién a dolor abdominal, polineuropatía y punteado basófilo en los eritrocitos
Fuente:
"The New England Journal of Medicine"