tag:blogger.com,1999:blog-7678502328094315786.post8977029909369855494..comments2024-03-18T06:17:45.103-03:00Comments on EL RINCÓN DE LA MEDICINA INTERNA. juanpedromacaluso@yahoo.com.ar: Varón de 75 Años con Hipertensión, Hiperglucemia y Edema.Juan Pedro Macalusohttp://www.blogger.com/profile/10093321011619650963noreply@blogger.comBlogger10125tag:blogger.com,1999:blog-7678502328094315786.post-6256351381951844152014-01-21T06:47:55.776-03:002014-01-21T06:47:55.776-03:00Es cierto, no se mide porque generalmente es un pa...Es cierto, no se mide porque generalmente es un parámetroue se mide en sangre arterial y no es común solicitar ambulatoriamente un EAB de sangre arterial. Pero se podría hacer venoso y tener en cuenta que elpH venoso es algo menor que elarterial.Juan Pedro Macalusohttps://www.blogger.com/profile/10093321011619650963noreply@blogger.comtag:blogger.com,1999:blog-7678502328094315786.post-62759543376731488092014-01-20T10:49:17.040-03:002014-01-20T10:49:17.040-03:00Muy bueno tu comentario con respecto a esos dos da...Muy bueno tu comentario con respecto a esos dos datos de laboratorio. Tengamos presente que puede existir este diagnostico ante un neoplasico con potasio muy bajo, y con respecto al pH, sólo lo sabemos si el paciente está internado, ya que a ningún ambulatorio habitualmente se le mide, no?. José Luis.Anonymousnoreply@blogger.comtag:blogger.com,1999:blog-7678502328094315786.post-52958060158109026352014-01-20T06:26:59.114-03:002014-01-20T06:26:59.114-03:00Antes que nada, gracias por los aportes de los doc...Antes que nada, gracias por los aportes de los doctroes Mansur y Rabazzano lo que sin duda ha dado un valor agregado notable a este ejercicio. Es cierto José Luis que todo gordo que presente HTA de reciente comienzo y alteraciones metabólicas no es un Cushing, ahora depende qué entienede por aparición de "lesiones hepáticas nuevas", si esas alteraciones son MTTS hepáticas ahí cambia un poco la cosa. Y depende a qué "alteraciones metabólicas" se refiere, si estas alteraciones metabólicas son alcalosis metabólica e hipopotasemia severas y el paciente no toma diuréticos y no tiene motivos para justificarlos, ahí creo que la cosa también cambia. Lo del CLU y del test de Nugent es totalmente así, no constan en la historia, pero creo que seguramente se lo han hecho ya que en la descripción de cómo estudiar una sospecha de Cushing se los mencionan en el mismo ejercicio. A no ser que los médicos que lo vieron tuvieran tanta experiencia en Cushing que al verlo hayan obviado la certificación de hipercortisolismo (que asumieron que elpaciente tenía) y hayan salteado pasos e ido directamente a dosar ACTH con firme sospecha de ACTH ectópico. Juan Pedro Macalusohttps://www.blogger.com/profile/10093321011619650963noreply@blogger.comtag:blogger.com,1999:blog-7678502328094315786.post-14290549222078110472014-01-19T11:40:56.998-03:002014-01-19T11:40:56.998-03:00De vuelta José Luis. Bueno bueno, hermoso caso par...De vuelta José Luis. Bueno bueno, hermoso caso para tener en mente el Cushing por ACTH ectópica que da pocos síntomas de Cushing porque se mezcla con la clínica de cancer terminal. Pero...1) No estoy de acuerdo con la afirmación de " El rápido inicio de hipertensión, cambios metabólicos, y la aparición de lesiones hepáticas nuevas aumenta la sospecha de síndrome de Cushing paraneoplásico con severa hipercortisolemia" que aparece en Cual es el diagnostico, ya que montomes de personas de más de 100 Kg como este paciente se ponen hipertensos y diabéticos, y algunos tendrán MTS hepáticas de cualquiercausa, y no despiertan la sospecha de Cushing!. En ningún momento se menciona el valor del CLU (y no se hizo la prueba de Nugent, es decir la inhibición con 1 mg de Dexa la noche previa, que raro). Como tenía adrenales grandes, creo que el diagnóstico de Cushing no se nos hubiera pasado con estas pruebas hechas. El dosaje de ACTH debería estar muy alto con lo cual estaría hecho el diagnóstico (unica causa de Cushing con ACTH muy alta es "ectópico"). 2) muy interesante que era de próstata y la evolución en la que fueron apareciendo imágenes! 3) No existe a nuestro alcance Metirapona, y vivimos muy bien sin ella... Tenemos y usamos Ketoconazol, como utilizaron en este caso (en el que usaron las dos drogas), que a la dosis de más de 1 comp de 200 mg/día además de ser antimicótico comienza a inhibir la síntesis de esteroides, adrenales y testiculares. En síntesis, muy buen ejercicio, gracias Juan!Anonymousnoreply@blogger.comtag:blogger.com,1999:blog-7678502328094315786.post-35077878047795028032014-01-17T13:42:56.328-03:002014-01-17T13:42:56.328-03:00Retomo yo ------------------------ En este caso ti...Retomo yo ------------------------ En este caso tienen 6 años de evolución, lo que va en contra de MTS, si bien refieren que aumentaron de tamaño. Es probable que tenga ca de próstata pero los cánceres que con más frecuencia dan metástasis a las adrenales son los de pulmón, riñón, mama, colon, melanoma y linfoma.<br />La hipopotasemia puede ser sugestiva de hiperaldosteronismo primario, pero es inespecífico. Se debe pedir Renina y Activ de Renina plasmática. El péptido natriurético no es un análisis de rutina, indica hipervolemia, y creo que no aporta nada en este caso. No tiene un Hiperparatiroidismo primario (tiene hipocalcemia, no hiper!). Puede tener un Cushing, que puede ser subclínico. Esto se debe investigar con CLU de 24 hs y con prueba de Nugent (1 mg de Dexa a las 23 hs y dosaje de cortisol matutino). Feocromocitoma se debe investigar con Adrenalina, Noradrenalina y AVM (yo las pido en orina, pueden ser las dos primeras en sangre…), no importa si tiene síntomas sugestivos de feocromocitoma o no. Es diabético, de 101 Kg. La Vit D está levemente baja, pero está medicado con ella. Bueno, en realidad tiene hemocromatosis que lo predispone a diabetes. Y es primaria, genética. Lo puede predisponer a hipotiroidismo, hipogonadismo o a hipopara, pero no a lo que este paciente presenta.<br />En síntesis, pareciera que tiene MTS, no sé si de próstata u otro ca oculto, + adrenales grandes a investigar si funcionantes o no con lo que mencioné arriba.<br />El Consenso que cité lo pueden ver en http://www.fasen.org.ar/consenso-argentino-sobre-patologias-endocrinologicas/ y es del 3º Consenso (hay otros temas!), o en http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1851-30342009000400011<br />José Luis MansurAnonymousnoreply@blogger.comtag:blogger.com,1999:blog-7678502328094315786.post-59715287814723093202014-01-17T13:42:12.366-03:002014-01-17T13:42:12.366-03:00Este comentario ha sido eliminado por un administrador del blog.Anonymousnoreply@blogger.comtag:blogger.com,1999:blog-7678502328094315786.post-32807493173192040992014-01-17T13:41:27.044-03:002014-01-17T13:41:27.044-03:00Hola! Soy José Luis Mansur. No sé que tiene, pero ...Hola! Soy José Luis Mansur. No sé que tiene, pero juguemos un poco, y empecemos con lo que sé que es endócrino.<br />Cualquier obeso tiene tendencia a la diabetes y se puede asociar a hipertensión, y eso no es Cushing. Pero el hallazgo de incidentaloma adrenal obliga a una evaluación cuidadosa para ver si es funcionante (Cushing, hiperaldosteronismo primario, o feocromocitoma, que son 3 causas de hipertensión secundaria) o no. El hallazgo de adrenales grandes bilaterales es más raro. Veamos que dice el Consenso Argentino de la Fed Arg de Soc de Endocrino (2009): (copio y pego algunos párrafos, es más extenso)<br />……………………………………………………………………………………………………………………………………………<br />Las masas adrenales incidentales son halladas en 2 a 4% de las TC de abdomen y su frecuencia se incrementa correlativamente con la edad, calculándose 0.2% en la 3ra década y hasta 7% en los mayores de 70 años. Representa un subproducto de la tecnología moderna, ya que la utilización rutinaria de técnicas radiológicas sofisticadas ha puesto de manifiesto un problema que no es nuevo, pero que cada vez es más reconocido en la práctica médica.<br />El desafío consiste en reconocer y tratar el pequeño porcentaje de IA que implique riesgo significativo, ya sea por su actividad hormonal como por su histología maligna.<br />Tabla 1 (no se cargó...)<br />El 10-15% de los IA son funcionantes. De estos, entre 6 y 9% hipersecretan cortisol, 3 a 5% catecolaminas y 1% aldosterona. En muy raras ocasiones puede haber también hipersecreción de esteroides sexuales. En la evaluación inicial de un IA, se deben tener en cuenta los datos de la anamnesis y del examen físico que puedan sugerir hipersecreción hormonal: síndrome de Cushing, feocromocitoma, hiperaldosteronismo primario (HAP) o hipersecreción de andrógenos o estrógenos. No obstante, la ausencia de estigmas clínicos reduce pero no descarta la posibilidad de un tumor funcionante. En efecto, fue observado en distintas series que en el 50% de los casos los pacientes con un feocromocitoma de hallazgo incidental eran normotensos, que un 40 a 70% de pacientes con HAP eran normokalémicos y que en la gran mayoría de los pacientes con hipersecreción de cortisol faltaban los signos típicos de hipercortisolismo, condición que se conoce como síndrome de Cushing subclínico (SCS). Por lo tanto, debido a su alta frecuencia, se recomienda que en todos los pacientes con IA sea realizada la evaluación funcional con el objeto de descartar SCS y feocromocitoma, y de investigar un HAP en los pacientes hipertensos. Los IA secretores de esteroides sexuales son raros y frecuentemente se presentan con las manifestaciones clínicas típicas (virilización en la mujer y feminización en el varón), por lo que su estudio estaría indicado sólo en presencia de sintomatología sugestiva.<br />La hiperplasia adrenal congénita no-clásica es otra causa infrecuente de IA, por lo que su estudio queda reservado sólo para pacientes con cuadro clínico sospechoso (ej: hiperandrogenismo) y especialmente cuando las masas son bilaterales. Un patrón mixto de secreción hormonal (por ej.: cortisol y andrógenos) es sugestiva de CCA.<br />Incidentaloma adrenal bilateral<br />Las lesiones bilaterales han sido observadas en alrededor del 10% de los IA. Éstas pueden corresponder a enfermedad metastásica, HAC, adenomas, linfomas, infecciones (tuberculosa o fúngica), hemorragia, síndrome de Cushing ACTH dependiente, feocromocitoma, enfermedades infiltrativas, amiloidosis e hiperplasia macronodular bilateral ACTH-independiente. En la evaluación funcional debemos considerar las mismas premisas que para lesiones unilaterales, agregando la evaluación para HAC. Se debe tener en cuenta la posibilidad de insuficiencia adrenal por destrucción glandular bilateral, por lo que sería prudente su evaluación. Dada la multiplicidad de las posibles etiologías de las masas adrenales bilaterales sin un franco predomino de los adenomas está justificada la indicación de punciónbiopsia para esclarecer la naturaleza de lesiones sin un fenotipo radiológico de adenoma.<br />Anonymousnoreply@blogger.comtag:blogger.com,1999:blog-7678502328094315786.post-51623934435886920392014-01-17T10:24:37.627-03:002014-01-17T10:24:37.627-03:00Neoplasia endocrina múltiple? Ca de prostata? Los ...Neoplasia endocrina múltiple? Ca de prostata? Los cambios en el ECG junto con la cefalea frontal y la parecia facial parecerían secundarias a mts cerebrales. Realizaría una punción biopsia hepática. Gustavo Rabazzanonoreply@blogger.comtag:blogger.com,1999:blog-7678502328094315786.post-45541054465897988862014-01-17T10:03:41.442-03:002014-01-17T10:03:41.442-03:00 fin de lo copiado, sigo yo------
En este caso tie... fin de lo copiado, sigo yo------<br />En este caso tienen 6 años de evolución, lo que va en contra de MTS, si bien refieren que aumentaron de tamaño. Es probable que tenga ca de próstata pero los cánceres que con más frecuencia dan metástasis a las adrenales son los de pulmón, riñón, mama, colon, melanoma y linfoma.<br />La hipopotasemia puede ser sugestiva de hiperaldosteronismo primario, pero es inespecífico. Se debe pedir Renina y Activ de Renina plasmática. El péptido natriurético no es un análisis de rutina, indica hipervolemia, y creo que no aporta nada en este caso. No tiene un Hiperparatiroidismo primario (tiene hipocalcemia, no hiper!). Puede tener un Cushing, que puede ser subclínico. Esto se debe investigar con CLU de 24 hs y con prueba de Nugent (1 mg de Dexa a las 23 hs y dosaje de cortisol matutino). Feocromocitoma se debe investigar con Adrenalina, Noradrenalina y AVM (yo las pido en orina, pueden ser las dos primeras en sangre…), no importa si tiene síntomas sugestivos de feocromocitoma o no. Es diabético, de 101 Kg. La Vit D está levemente baja, pero está medicado con ella. Bueno, en realidad tiene hemocromatosis que lo predispone a diabetes. Y es primaria, genética. Lo puede predisponer a hipotiroidismo, hipogonadismo o a hipopara, pero no a lo que este paciente presenta.<br />En síntesis, pareciera que tiene MTS, no sé si de próstata u otro ca oculto, + adrenales grandes a investigar si funcionantes o no con lo que mencioné arriba.<br />El Consenso que cité lo pueden ver en http://www.fasen.org.ar/consenso-argentino-sobre.../ y es del 3º Consenso (hay otros temas!), o en http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext...<br />Consenso Argentino sobre Patologías Endocrinológicas | FASEN | Federación Argentina de...<br />www.fasen.org.arAnonymousnoreply@blogger.comtag:blogger.com,1999:blog-7678502328094315786.post-67613888103492424712014-01-17T10:03:07.018-03:002014-01-17T10:03:07.018-03:00Jose Luis Mansur. Hola! No sé que tiene, pero jug...Jose Luis Mansur. Hola! No sé que tiene, pero juguemos un poco, y empecemos con lo que sé que es endócrino.<br />Cualquier obeso tiene tendencia a la diabetes y se puede asociar a hipertensión, y eso no es Cushing. Pero el hallazgo de incidentaloma adrenal obliga a una evaluación cuidadosa para ver si es funcionante (Cushing, hiperaldosteronismo primario, o feocromocitoma, que son 3 causas de hipertensión secundaria) o no. El hallazgo de adrenales grandes bilaterales es más raro. Veamos que dice el Consenso Argentino de la Fed Arg de Soc de Endocrino (2009): (copio y pego algunos párrafos, es más extenso)<br />……………………………………………………………………………………………………………………………………………<br />Las masas adrenales incidentales son halladas en 2 a 4% de las TC de abdomen y su frecuencia se incrementa correlativamente con la edad, calculándose 0.2% en la 3ra década y hasta 7% en los mayores de 70 años. Representa un subproducto de la tecnología moderna, ya que la utilización rutinaria de técnicas radiológicas sofisticadas ha puesto de manifiesto un problema que no es nuevo, pero que cada vez es más reconocido en la práctica médica.<br />El desafío consiste en reconocer y tratar el pequeño porcentaje de IA que implique riesgo significativo, ya sea por su actividad hormonal como por su histología maligna.<br />Tabla 1<br /><br />El 10-15% de los IA son funcionantes. De estos, entre 6 y 9% hipersecretan cortisol, 3 a 5% catecolaminas y 1% aldosterona. En muy raras ocasiones puede haber también hipersecreción de esteroides sexuales. En la evaluación inicial de un IA, se deben tener en cuenta los datos de la anamnesis y del examen físico que puedan sugerir hipersecreción hormonal: síndrome de Cushing, feocromocitoma, hiperaldosteronismo primario (HAP) o hipersecreción de andrógenos o estrógenos. No obstante, la ausencia de estigmas clínicos reduce pero no descarta la posibilidad de un tumor funcionante. En efecto, fue observado en distintas series que en el 50% de los casos los pacientes con un feocromocitoma de hallazgo incidental eran normotensos, que un 40 a 70% de pacientes con HAP eran normokalémicos y que en la gran mayoría de los pacientes con hipersecreción de cortisol faltaban los signos típicos de hipercortisolismo, condición que se conoce como síndrome de Cushing subclínico (SCS). Por lo tanto, debido a su alta frecuencia, se recomienda que en todos los pacientes con IA sea realizada la evaluación funcional con el objeto de descartar SCS y feocromocitoma, y de investigar un HAP en los pacientes hipertensos. Los IA secretores de esteroides sexuales son raros y frecuentemente se presentan con las manifestaciones clínicas típicas (virilización en la mujer y feminización en el varón), por lo que su estudio estaría indicado sólo en presencia de sintomatología sugestiva.<br />La hiperplasia adrenal congénita no-clásica es otra causa infrecuente de IA, por lo que su estudio queda reservado sólo para pacientes con cuadro clínico sospechoso (ej: hiperandrogenismo) y especialmente cuando las masas son bilaterales. Un patrón mixto de secreción hormonal (por ej.: cortisol y andrógenos) es sugestiva de CCA.<br />Incidentaloma adrenal bilateral<br />Las lesiones bilaterales han sido observadas en alrededor del 10% de los IA. Éstas pueden corresponder a enfermedad metastásica, HAC, adenomas, linfomas, infecciones (tuberculosa o fúngica), hemorragia, síndrome de Cushing ACTH dependiente, feocromocitoma, enfermedades infiltrativas, amiloidosis e hiperplasia macronodular bilateral ACTH-independiente. En la evaluación funcional debemos considerar las mismas premisas que para lesiones unilaterales, agregando la evaluación para HAC. Se debe tener en cuenta la posibilidad de insuficiencia adrenal por destrucción glandular bilateral, por lo que sería prudente su evaluación. Dada la multiplicidad de las posibles etiologías de las masas adrenales bilaterales sin un franco predomino de los adenomas está justificada la indicación de punciónbiopsia para esclarecer la naturaleza de lesiones sin un fenotipo radiológico de adenoma.------------------------- fin de lo copiado, sigo yo------<br />Anonymousnoreply@blogger.com