El Dr. Stewart Rhea, de Guayaquil, Ecuador, envía esta
imagen con el siguiente texto.
Buenos días doctor para comentarle un caso tal vez sea
bueno subirlo.
Paciente de sexo femenino de 19 años de edad se
presenta a consulta por un cuadro grave de acántosis nigricans que se encuentra
en todos los pliegues de su cuerpo, aumento de peso, mal olor general,
sensación de cansancio, por lo cual se sospecha diabetes. Los exámenes de
glicemia y hemoglobina glicosilada, sin embargo son normales, test de tiroides negativo, niveles de
estradiol elevados por lo cual se envía ecografía, con resultado de SOP en
ambos ovarios, por lo cual se envía tratamiento con metformina de 250 por las
noches. A la espera de evolución
Dr. Stewart Rhea.
Guayaquil. Ecuador.
Opinión: Efectivamente, las lesiones mostradas a nivel de la región posterior del cuello y en ambas axilas presentan el aspecto típico de ACANTOSIS NIGRICANS (AN), es decir que se tratan de placas hiperpigmentadas, engrosadas, con acentuación de las líneas cutáneas, aterciopeladas, de color gris parduzco. A nivel de la axila izquierda se observa, además, a nivel del centro de la placa un aspecto verrugoso más claro que impresionan como proyecciones papilomatosas. Tanto las axilas como el cuello son los sitios más afectados por AN. En este caso, la AN parece estar asociada a RESISTENCIA A LA INSULINA, dado el aumento de peso y la presencia de síndrome de ovario poliquístico (SOP) No sabemos el índice de masa corporal (IMC), de la paciente, aunque asumimos que tiene obesidad (IMC >30). La obesidad es una de las etiologías más prevalentes relacionadas con AN. La obesidad se asocia a su vez con resistencia a la insulina. También hay que saber que existen síndromes genéticos asociados a AN, hay AN familiar, pero hay también AN asociada a medicamentos y a malignidad. La AN asociada a malignidad, que siempre es el temor que se le presenta al clínico frente a AN, suele tener algunas características como ser de rápida aparición, afectar en forma generalizada la superficie cutánea, en general se da en pacientes de mayor edad, y a veces se asocia a adelgazamiento y síndrome de repercusión general. Pero la obesidad y la diabetes mellitus son los trastornos médicos más comunes relacionados con la AN. Esta paciente presenta además SOP el cual se asocia a resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia. Se sabe que el mecanismo por el cual la hiperinsulinemia pueden estimular la proliferación de queratinocitos y fibroblastos dérmicos es a través de la interacción con IGFR1. En este caso, asumimos que la AN se asocie a una causa metabólica en relación a hiperinsulinemia dado su sobrepeso/obesidad, y el SOP asociado. Aun así hay que pesquisar las otras causas mencionadas arriba, y sobre todo interrogar sobre antecedentes familiares de AN, uso de medicamentos (sobre todo corticosteroides, anovulatorios, ácido nicotínico). En ese sentido es muy importante descartar endocrinopatías asociadas a AN, en este caso la historia dice que la función tiroidea es normal, pero aun así, hay que descartar síndrome de Cushing, y en ese sentido es muy importante la tensión arterial en el seguimiento de estos pacientes.
En cuanto al manejo de esta paciente, es importante el
descenso de peso, utilizar agentes que mejoran la sensibilidad a la insulina,
como la metformina , y la rosiglitazona. Suspender medicamentos que puedan
inducir AN si los estuviese tomando, obviamente descartar malignidad aunque en
este caso, por las razones argumentadas más arriba parece poco probable. En
cuanto a la terapia de la AN específicamente, los agentes tópicos, como los
retinoides tópicos, los análogos de la vitamina D y los queratolíticos, son los
principales agentes utilizados en el tratamiento de lesiones localizadas,
aunque en estos casos tan generalizados, el tratamiento no es práctico, y en
esos casos, el tratamiento con retinoides sistémicos como la isotretinoína y la
acitretina se ha asociado con una mejoría moderada a marcada en varios
pacientes con acantosis nigricans extensa. También se han visto mejorías de AN
con liraglutida, un análogo del (GLP-1).