Estimado doctor, le escribo desde Chile. Le solicito porf avor si pudiera compartir este caso clínico en el rincón para recibir sus valiosas consideraciones. Muchas gracias !!.
Paciente 77 años con antecedentes de falla cardiaca
con FEVI desconocida (sin eco aún por ruralidad), enfermedad renal crónica
(nefrectomía por cáncer renal), diabetes mellitus tipo 2 , hipertensión
arterial esencial , dislipidemia , EPOC.
TRATAMIENTO CRONICO:
Enalapril 10 mg - 1 comp cada 12 h
Carvedilol 6.25 mg - 1 comp cada 12 h
Furosemida 40 mg - 1 comp al dia
Espironolactona 25 mg - 1/2 comp al dia
Metformina 1000 mg - 1 comp al dia
Atorvastatina 20 mg - 2 comp al dia
Bromuro de ipratropio 2 puff cada 8 h
Budesonida 2 puff cada 12 h.
ENFERMEDAD ACTUAL
Hace 15 días presenta cuadro de aumento de disnea
basal asociado a cifras tensionales altas, pese a buena adherencia a
tratamiento crónico, sumado a edema de extremidades inferiores. Consultó en
servicio de urgencias rural donde se tómo exámenes rápidos donde destacó
creatinina de 2.8 (basal del paciente 1.3 aprox). Se manejó con furosemida EV y
se envía a domicilio.
El paciente acude a las 2 semanas de iniciado el
cuadro por persistencia de aumento de disnea basal , edema en miembros
inferiores ya resuelto. Se solicitan exámenes rápidos en la urgencia del
hospital donde destaca crea de 2.9 , BUN 35, Na 140 , K 4.9, Hb 10.5. Al examen
eupenico, Sat 98 % con FIO2 ambiental , hipertenso , bien perfundido. ritmo
irregular en 2 tiempos, sin soplos , mp + simetrico disminuido globalmente .
sin edema de extremidades inferiores ni signos de trombosis venosa profunda.
Rx de torax con cardiomegalia.
EKG: fibrilación auricular con respuesta ventricular
normal
Se decide ingresar con diagnóstico de lesion renal
aguda.
Se interpreta como deterioro de funcion renal en
contexto de falla cardiaca, y se plantea sindrome cardiorenal tipo 1. Se inicia manejo con furosemida EV 80 mg (4
ampollas) y monitorización de diuresis.
Ademas en contexto de lesión renal aguda se decide
suspender durante hospitalización
enalapril, carvedilol y espironolactona para no afectar la hemodinamia
glomeural (vasocontriccion a. aferente).
Además se decide reemplazar metformina por empaglifozina.
Se evalúa pruebas de funcion tubular, con cifras de 80
ml / hora de diuresis y balances hidricos diarios de 800 cc aproximadamente ,
por lo que se decide doblar dosis de diuréticos , actualmente en, con dosis de
40 mg cada 6 hrs EV de furosemida.
En examen de control de su segundo dia de hospitalizacion
destaca crea de 3.2 , BUN 47, uremia 100 , electrolitos normales.
OC sin hallazgos.
La duda que se plantea el equipo es por la lesion
renal aguda. la primera creatinina que mostraba deterioro fue hace 15 días en
la urgencia rural ( crea 2.8 )
Paciente persiste con elevación de creatinina y se
interpretó dicha lesion renal aguda como nefrosarca por falla cardiaca aguda y
por eso el manejo diuretico intenso para lograr metas de diuresis de 100-150 ml
/ hora.
¿Qué se deberia plantear con esa lesion renal aguda? ¿esperar
su resolucion con el manejo depletivo con diureticos o nos deberiamos plantear
otra situacion? de este “cardiorenal”
Muchas gracias doctor. Saludos!
Dr. Daniel Yáñez.
Santiago de Chile.
Opinión:
Este caso me pareció sumamente interesante ya que
plantea una situación que se vive casi diariamente en la sala de Clínica
Médica. Y si bien en teoría es fácil de interpretar, en la práctica, hay
pacientes añosos que presentan fallo cardíaco y renal simultáneos y en los
cuales no podemos asegurar cuál fue el factor inicial desencadenante del
cuadro, hablamos de cuando estos están relacionados.
La enfermedad actual de este paciente de 77 años,
comienza hace 15 días con empeoramiento de su disnea habitual y cifras elevadas
de tensión arterial, encontrándose en el examen en el servicio de emergencias,
cifra elevadas de valores nitrogenados por encima de sus valores basales, los
cuales siguen progresando en las semanas siguientes a pesar del tratamiento de
insuficiencia cardíaca instituido.
Para contextualizar el caso, digamos que existe entre
los antecedentes, elementos que podrían explicar la evolución registrada. En
primer lugar, existen factores de riesgo cardiovascular importantes además de
la edad, como son la DBT, la HTA, la falla renal crónica y la dislipidemia. En
ese contexto, la presencia de hipertensión arterial, puede a través del aumento
del “doble producto” (TA X FC), aumentar el consumo miocárdico de oxígeno, y
desencadenar un cuadro cardíaco isquémico o bien, precipitar el fallo de la
función de bomba. Por otro lado, existen
factores de riesgo de reagudización del fallo renal, como son la DBT, la HTA, y
su condición de monorreno, que le confieren al paciente una capacidad de
adaptación renal muy reducida (pérdida de homeostasis), ante situaciones de
injuria renal aguda como podrían ser algunas condiciones hemodinámicas que
suelen darse en pacientes con insuficiencia cardíaca (por ejemplo síndrome
cardiorrenal tipo 1).
Ahora bien, hay que tener en cuenta cómo es la
cronología de su enfermedad actual. El paciente, hasta ese momento compensado,
comienza a presentar aumento de su disnea habitual, asociado a HTA a pesar de
no haber modificado su adherencia al tratamiento. En ese contexto se constata
aumento de valores nitrogenados respecto de sus valores basales. Hay que hacer
una aclaración para entender la severidad del laboratorio del paciente, con
creatininas muy elevadas y crecientes, en un paciente senil, que se supone con
pérdida de masa muscular, lo cual debe hacernos pensar en una subvaloración del
fracaso renal agudo que presenta. Por lo tanto, creo que habría que plantearse,
además del síndrome cardiorrenal tipo 1, una falla renal intrínseca, que
justifique la HTA y consecuentemente el empeoramiento de su fallo de
bomba. Especialmente si tenemos en
cuenta que el valor inicial de la relación BUN/creatinina, es de 12 (baja).
Creo que este dato inicial de valores nitrogenados es el que mayor valor tiene
en la historia, dado que después el cuadro puede haberse “contaminado” por el
uso de furosemida en dosis altas. En este contexto, está faltando el examen de
un sedimento de orina, así como el análisis de la orina de 24 horas, que
podrían aportar mucha información sobre las causas del deterioro de la función
renal. Por ejemplo, la presencia de abundantes cilindros pigmentarios, células
blancas etc (es decir un “sedimento sucio”), podrían orientarnos a fallo
tubular agudo. La presencia de proteinuria significativa, hematuria, glóbulos
rojos dismórficos, así como la presencia de cilindros eritrocitarios, podrían
orientarnos a glomerulopatía aguda, y la presencia de eosinófilos en orina con técnica
de Hansel, a la posibilidad de nefritis intersticial aguda. Digamos que aun sin
tener una fracción excretada de sodio (lo cual en el contexto de estos
pacientes es difícil de obtener valores confiables), una simple medición de
sodio en orina (fácilmente medible y disponible), podría orientarnos a si la
causa es prerrenal, o bien una causa renal intrínseca. Por ejemplo un sodio
urinario por debajo de 25, nos haría sospechar en falla prerrenal por
síndrome cardiorrenal tipo 1, mientras
que valore mucho más elevados, apuntaría al riñón como mayor responsable.
En cuanto a la interpretación inicial de los médicos
tratantes de “lesion renal aguda por nefrosarca secundaria falla cardiaca
aguda”, hay que decir que dicho cuadro de nefropatía congestiva que puede
empeorar la función renal, se ve en el contexto de pacientes con severo aumento
de la presión venosa central en cuadros de insuficiencia cardíaca congestiva
severa, o a veces en pacientes con severo anasarca por otras causas como el
síndrome nefrótico en niños. En estos casos, la acumulación de líquido en el
parénquima renal, al ser este un parénquima inextensible por su condición de
“encapsulado”, aumenta su presión venolinfática lo que finalmente afecta la
perfusión arterial renal con la caída consecuente del filtrado. Sin embargo,
esa, no parece ser la condición de este paciente en quien solo se describe
“edema en miembros inferiores” y no se menciona ingurgitación yugular ni
congestión venocapilar en la radiografía de tórax. Por otro lado, si el “nefrosarca”
hubiese sido la causa del fallo renal, se hubiese esperado una respuesta de
mejoría del filtrado con las dosis altas de furosemida utilizadas, lo cual no
solo no sucedió, sino que por el contrario la función renal siguió
deteriorándose.
Creo que habría que pesquisar en la historia, y en los
antecedentes del paciente, causas de fallo renal intrínseco, como por ejemplo,
administración de fármacos recientes (AINES?, ATB?), la presencia de cuadros
febriles previos, infecciones del tracto urinario etc.
Por otro lado, hay que determinar, si la única
explicación de la disnea es el fallo de bomba en el contexto de HTA y
sobrecarga de volumen, o existen otras causas asociadas como por ejemplo
exacerbación de su EPOC, TEP (no olvidar que este paciente tuvo un cáncer de
riñón que motivó su nefrectomía, lo cual le confiere una predisposición
tromboembólica), carcinomatosis linfangítica pulmonar (aun no visible en la
radiografía) etc. Un dato que me llamó la atención en la radiografía de tórax,
y es que no se mencionan (además de la cardiomegalia), signos de congestión
pulmonar, circulación en los vértices, líneas de Kerley, derrame pleural etc como se ve en fallo cardíaco izquierdo,
por hipertensión venocapilar. Hay que decir que en ese sentido la Rx es de muy
alta sensibilidad para detectar fallo cardíaco izquierdo.
Como conclusión, me oriento por ahora a pensar en
fallo renal intrínseco inicial, por causa a determinar, por sobre el síndrome
cardiorrenal tipo 1. Sabemos que estos pacientes son muy dinámicos en cuanto a
su evolución, y un dato de la clínica, como del laboratorio, como de las
imágenes etc, puede hacernos cambiar de opinión drásticamente. Los que tratamos
este tipo de pacientes en la sala todos los días, sabemos que esto es así.
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