lunes, 14 de octubre de 2013

ATENEO HOSPITAL PINTOS 25/09/2013. VARÓN DE 41 AÑOS CON FIEBRE HEMORRÁGICA ARGENTINA.

Hospital "Ángel Pintos" de Azul

Paciente masculino de 41 años de edad, trabajador rural, oriundo de Azul.
Sin antecedentes de patologías previas ni alergias.

02/05/2013. 
MOTIVO DE INTERNACIÓN: fiebre de 1 semana de evolución, marcada astenia, anorexia y mialgias generalizadas.

ANTECEDENTES DE ENFERMEDAD ACTUAL: tres días antes del comienzo de la fiebre presentó otalgia derecha y cefalea, evaluado por ORL, medicado con ATB (Amoxicilina-ácido clavulánico 875mg/125 mg c/12 hs).

INTERNACIÓN:
Lúcido, en regular estado general. Pálido sudoroso. Febril Temperatura 39°C FC 100/minuto,  TA 100/60 mm Hg, FR 16, Sat O2 93%
Marcada anorexia y astenia.
Mialgias generalizadas
R1R2 en 4 focos NF, silencios libres.
Buena entrada de aire bilateral sin ruidos agregados
Abdomen blando depresible indoloro con RHA+, sin visceromegalias, catarsis y diuresis conservada
Sin signos de foco motor ni meníngeo. Reflejos osteotendinosos  normales.

LABORATORIO
Hto 44,8%  Hb 15.4 gr/dl. Leucocitos 2000 mm3 (gran68%-Linf29%-Mon 3%). Plaquetas 96000 mm3. Glucemia 120 mg%, ERS 12 mm3.  TGO 97, TGP 405, FAL 198, BT 0.85. LDH 2400,  ionograma (Na 132/ K 4.09/Cl 93)
Sedimento orina: densidad 1025, pH6, proteínas ++, escasas células, escasos leucocitos, no piocitos, 2-3 hematíes x campo, abundantes cilindros granulosos.
Se solicita proteinuria de 24 horas. 

03/05/2013
En vista de Síndrome febril asociado a leucopenia y plaquetopenia, más el antecedente de trabajo rural se plantean como probables diagnósticos zoonosis rurales:
  1.  Fiebre Hemorrágica Argentina (FHA)
  2. Leptospirosis 
  3. Infección por hantavirus


Se consulta a la Dirección de Zoonosis Rurales  quien considera que es un caso probable de FHA. Se indica pasar plasma de convalecientes que se solicita al Instituto Maiztegui (Pergamino)
Se pasan 3U plasma de convaleciente. 

04/05/2013
Evoluciona con mínimo petequiado en fauces.
Leve hipoventilación basal izquierda con Sat O2 90% respirando aire ambiente.
Rx de tórax evidencia atelectasia laminar en base izquierda.
Interconsulta a hematología. Se realiza frotis de sangre periférica: no se observa ninguna particularidad, solo plaquetopenia leve 100.000/mm3
Quick 16 seg.  RIN 1.2.  APTT 46 seg
Leptospirosis (-)
PCR Virus Junín (+)
Proteinuria de 24 horas 8,3 gramos.

04/05/2013 20 hs:
Paciente que bruscamente comienza a presentar cuadro de confusión, y excitación psicomotriz. 
Afebril, sin signos meníngeos ni focalización motora.
Se solicita TC cerebro, pase a UTI con diagnóstico presuntivo de encefalitis.
TAC de cerebro Normal




TC de cerebro normal

LABORATORIO:
GB 2000, Plaquetas 64.000, TGO 2472 UI/L, TGP 680 UI/L, FAL 642, CPK 3270, LDH 4864 UI/L
TC cerebro s/p
Continúa en UTI
En regular estado general, vigil, parcialmente orientado, con registros subfebriles.
Hipoventilación basal izquierda. Requerimiento de O2.


RMN de cerebro normal



RMN de cerebro normal


08/05/2013
Desorientado, con tendencia al sueño alternando con períodos de excitación

LABORATORIO: 
plaquetas 44.000, TGO 1014, TGP 327.
Se solicita RM cerebro, sin edema, sin signos de encefalitis
No se realiza PL por recuento plaquetario
Evoluciona favorablemente, el día 10 de mayo se indica alta de UTI. Permaneció 2 días en sala general y luego el alta hospitalaria.
Proteinuria de 24 horas al alta 0,3 gramos. Sedimento de orina normal. 
LABORATORIO DE  ALTA: 
GB 7100, Hto 37.8, plaq 168.000, urea 38, creat 0.95.
El periodo de convalecencia duró aproximadamente 45 días  y presentó marcada astenia y anorexia.

Se recibe informe del Instituto Maiztegui: Detección de Ac para Virus Junín por técnica Elisa +


EVOLUCIÓN DEL LABORATORIO


TABLA 1. EVOLUCIÓN DE LOS PARÁMETROS DE LABORATORIO DURANTE LA INTERNACIÓN. 


FIEBRE HEMORRÁGICA ARGENTINA
La Fiebre Hemorrágica Argentina (FHA) es una enfermedad aguda grave producida por el virus Junín (VJUN), integrante de la Familia Arenaviridae

La especie de roedor Calomys musculinus el principal reservorio natural del virus (imagen).


Calomys musculinus el principal reservorio natural del virus


Estos roedores eliminan continuamente el virus por saliva y orina, contaminando el medio ambiente en el que viven. También se encuentra el virus en la sangre del roedor. 
La transmisión se produce por contacto directo con roedores o inhalación de excretas  infectadas.

Aunque puede producirse en cualquier época del año, es más frecuente en otoño (crece la población de roedores y se incrementa la actividad agropecuaria).

ÁREA ENDÉMICA DE FHA Y DISTRIBUCIÓN DE CALOMYS MUSCULINUS.





CLÍNICA
Tiempo de incubación: 1 a 2 semanas
Los primeros síntomas son inespecíficos incluyen síndrome de repercusión general con fiebre, cefalea, mialgias es decir un síndrome gripal que por otro lado es común en otras entidades con las que cabe al comienzo un diagnóstico diferencial (figura).




SÍNDROMES FEBRILES INESPECÍFICOS CON FIEBRE CEFALEA Y MIALGIAS



A estos síntomas se suman: astenia, anorexia, artralgias y dolor retroocular.
Exantema en cara, cuello y parte superior del tronco. Gingivorragias y enantema mucofaringeo con petequias. Epistaxis espontaneas. Imágenes.


FIEBRE CEFALEA MIALGIAS ASOCIADO A EXANTEMA


En mujeres es casi constante la presencia de metrorragias


Exantema que suele verse en FHA






El 70-80% de los pacientes mejora luego de la semana aguda. El resto comienza con manifestaciones hemorrágicas y neurológicas severas pudiendo evolucionar al shock y muerte
La mayoría de los pacientes se curan, mejoran durante la tercer semana experimentando una convalecencia de 1-2 meses








DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES MÁS IMPORTANTES









DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO




TRATAMIENTO









QUIÉNES PUEDEN DONAR PLASMA Y CONDICIONES DE LA DONACIÓN.








PREVENCIÓN.











VACUNA







QUIÉN DEBE VACUNARSE?





EFECTOS ADVERSOS DE LA VACUNA






                                                                                                                   




Presentó
Dra. María Josefina Rodríguez Kelly                         
Residente de Clínica Médica de 2° año.
Hospital “Ángel Pintos” de Azul.     


Fuentes Consultadas:
 XIII Congreso de la SADI 2013



sábado, 12 de octubre de 2013

TRIQUINOSIS. BROTE EN AZUL SETIEMBRE 2013

En el mes de setiembre de 2013 se produjo un brote de triquinosis en nuestra localizad (Azul) debido al
Hospital "Ángel Pintos" de Azul
consumo de chacinados la mayoría de las veces y de carne mal cocida y en una caso completamente cruda. 
El cuadro clínico y las repercusiones humorales fueron similares en casi todos los pacientes. Cuadro de dolor abdominal y diarrea estuvo presente en casi todos los pacientes alrededor de 1 semana antes del inicio de la etapa de invasión. Síndrome febril, en ocasiones fiebre de 39,5°C, cefalea, mialgias generalizadas pero especialmente en pantorrillas y musculatura respiratoria, edema bipalpebral con sufusiones hemorrágicas conjuntivales estuvieron presentes en todos los casos. 
En el laboratorio se destaca la presencia de eosinofilia que varió entre 1500 y 5000 eosinófilos /mm3, la CPK que varió entre 800 UI a 5000 UI.
En esta entrada mostramos únicamente imágenes en relación al compromiso ocular y palpebral del cuadro y en una entrada futura detallaremos las características epidemiológicas del brote.







































viernes, 11 de octubre de 2013

jueves, 10 de octubre de 2013

IMÁGENES DE LA SALA. EXOFTALMOS UNILATERAL POR MENINGIOMA ORBITARIO.



Hospital Municipal "Dr Ángel Pintos" de Azul

Paciente de 76 años operado de meningioma de la región del ala mayor del esfenoides sin resección completa debido a involucramiento del seno cavernoso y la arteria carótida interna por el tumor. Dos años después de la cirugía comienza a notar procidencia del globo ocular homolateral (derecho) y estrabismo divergente. De dicho ojo resultó con una inevitable amaurosis posterior a la cirugía ya que el tumor comprometía el nervio óptico en su entrada a la órbita. 










miércoles, 9 de octubre de 2013

martes, 8 de octubre de 2013

SARCOMA DE KAPOSI CUTÁNEO ASOCIADO A HIV.



Hospital "Ángel Pintos" de Azul.
Sarcoma de Kaposi en este caso en un paciente HIV positivo y último recuento conocido de CD4 190/mm3 hace un año. Había recibido tratamiento durante 6 meses abandonando el mismo por intolerancia. Se perdió en el seguimiento
Consultó por estas lesiones de 3 meses de evolución compatibles con SK. El diagnóstico diferencial más fuerte aquí sería con la angiomatosis bacilar.








El sarcoma de Kaposi relacionado al SIDA es un tumor vascular  producido por el herpesvirus humano 8 (HHV-8).
Es el tumor más común en pacientes con infección por HIV llamado también “epidémico” por su relación a la epidemia de SIDA para diferennciarlo del sarcoma de Kaposi “endémico” o africano que afecta a varones añosos de la región del Mediterráneo o Judíos.
Es mucho más común en varones homosexuales o bisexuales y mucho menos común en drogadictos por vía intravenosa heterosexuales, niños, mujeres y receptores de transfusiones como los hemofílicos.
El factor de riesgo más importante es tener  menos de 200 CD4/mm3
La incidencia cayó significativamente después de la introducción de la terapia antirretroviral de alta intensidad.
La forma cutánea puede afectar cualquier parte de la superficie corporal y es la presentación habitual del SK.
Aparece generalmente en extremidades inferiores, cara (especialmente la nariz), mucosa oral y genitales. Pueden tener distribución simétrica. No duelen ni pican. El color es debido a la vascularización  y pueden ser desde rosadas, color violeta/púrpura hasta amarronadas. Pueden tener halos amarillentos alrededor.
Puede haber linfedema fuera de proporción en cara, genitales y miembros inferiores el cual puede ser secundario a obstrucción por linfadenopatías y citoquinas involucradas en su patogenia.
El diagnóstico diferencial es con púrpuras, hematomas, angiomas, dermatofibromas o nevus. La angiomatosis bacilar causada por especies de Bartonellas también es un fuerte diagnóstico diferencial.
En la anatomía patológica hay tres elementos histológicos que están presentes en el SK: angiogénesis, inflamación, y proliferación. Las lesiones muestran células ahusadas e infiltración leucocitaria y neovascularización con proliferación aberrante de pequeños vasos.  Esos pequeños vasos carecen de membrana basal y muestran extravasación con microhemorragias y depósitos de hemosiderina.





domingo, 6 de octubre de 2013

IMÁGENES DE LA SALA. ACNÉ CORTICOIDEO.

Hospital "Ángel Pintos" de Azul

Paciente de 48 años con accidente automovilístico como consecuencia del cual sufre contusión de médula espinal con para paresia y vejiga neurogénica transitorias. Recibió por el término de 7 días dosis antiedematosas de dexametasona (32 mg/día). Al cabo de 7 días coincidiendo con la recuperación neurológica sin secuelas presenta imágenes acneiformes en cara y parte superior del tronco, algunas de aspecto pustular que se interpretan como acné esteroideo. Puede observarse asimismo hipertricosis como expresión de evento adverso de los corticoides. La paciente resolvió las lesiones sin secuelas cicatrizales al cabo de 3 semanas.