jueves, 3 de octubre de 2013

EPIDEMIOLOGÍA DE LAS INFECCIONES POR STAPHYLOCOCCUS AUREUS METICILINO RESISTENTES (SAMR) EN ADULTOS.

INTRODUCCIÓN.
El Staphylococcus aureus meticilino resistente (SAMR) fue descripto en 1961 rápidamente después de la introducción de la meticilina y un brote de SAMR fue reportado al comienzo de ese año (1,2). Desde ese momento el SAMR se ha diseminado en todo el mundo y su prevalencia ha aumentado tanto en ambientes hospitalarios como en la comunidad. Por ejemplo la prevalencia de SAMR en unidades de cuidado intensivo en EE UU es de 60% (3), y más de 90.000 infecciones invasivas debidas a SAMR ocurrieron en los Estados Unidos en 2005 (4).
La meticilino-resistencia es mediada por una proteína unida a la penicilina (PBP-2a), codificada por el gen mecA que permite al organismo crecer y dividirse en presencia de meticilina y otros beta-lactámicos. El gen mecA está localizado en un elemento genético móvil llamado casette cromosómico estafilocóccico. 

EPIDEMIOLOGÍA.
El SAMR asociados al cuidado de la salud (SAMR-CS) (anteriormente denominados intranosocomiales) y los SAMR de la comunidad  (SAMR-C) difieren con respecto a su clínica y a su epidemiología molecular.

Staphylococcus aureus meticilino resistente asociado al cuidado de la salud (SAMR-CS).
Las infecciones por SAMR asociado al cuidado de la salud (SAMR-CS) se definen como las infecciones que ocurren después de las 48 hs de la internación o aquellas que ocurren fuera del hospital pero dentro de los 12 meses de haber estado expuesto a un medio hospitalario (cirugía, internación de cualquier causa, diálisis, o residencia en geriátricos) (4). La infección por SAMR-CS se asocia con enfermedad invasiva severa que incluye infecciones de piel y partes blandas, infecciones de la sangre y neumonía (4,11-14). De hecho SAMR es la principal causa de infección en el sitio quirúrgico en ambientes hospitalarios (15,16). Las cepas de SAMR-CS tienden a tener resistencia a múltiples drogas y son portadoras del casette cromosómico estafilocóccico tipo II (SCCmec type II) (17) tipificado por electroforesis de campo pulsado.
El  SAMR-CS ha sido un problema en contextos hospitalarios desde 1960; desde entonces se ha notado un aumento de la prevalencia de la resistencia antimicrobiana en las infecciones por S aureus  (3,11,19).
El SAMR es uno de los patógenos rutinariamente involucrados en cualquier infección intrahospitalaria. Esto se relaciona con la capacidad del microorganismo de formar biofilms que cubren dispositivos extraños tales como tubos endotraqueales y catéteres urinarios o intravasculares (22).  Los biofilms facilitan la sobrevida del SAMR y la multiplicación en esas superficies, prolongando la duración de los tratamientos antibióticos para su erradicación así como promoviendo la oportunidad potencial de transferir genes de resistencia antibiótica entre otros organismos (23).
Los factores de riesgo para las infecciones por SAMR-CS incluye: uso de antibióticos, hospitalización prolongada, internación en cuidados intensivos, hemodiálisis, colonización de SAMR y proximidad con pacientes que ya están colonizados (24,26).
Los pacientes con infección por SAMR tienen mayor mortalidad, mayor duración de las internaciones, y mayores costos en salud que los pacientes con infecciones con S. aureus meticilino sensible (SAMS) (14,27-30).

Staphylococcus aureus meticilino resistente de la comunidad (SAMR-C).
La infección por SAMR-C se define como aquella que ocurre en ausencia de exposición a medio hospitalario (4). El SAMR-C se asocia muy a menudo con infecciones de piel y partes blandas en jóvenes por otro lado sanos (23). La mayoría de las cepas de SAMR-C son sensibles a antibióticos no-betalactámicos aunque se han aislado cepas resistentes a múltiples drogas en hombres que tienen sexo con hombres (32,33).  Estas cepas contienen el plásmido  pUSA03 que transporta genes de resistencia a beta-lactámicos, fluoroquinolonas, tetraciclinas, macrólidos, clindamicina y mupirocina (33)
La mayoría de las cepas de SAMR-C transportan el casette cromosómico estafilocóccico (SSCmec) tipo IV o V, y frecuentemente transporta genes para la leucocidina de Panton-Valentine que es una citotoxina que le confiere un aumento de la virulencia (33-38). La mayoría de los SAMR-C son tipificados con un patrón en la electroforesis de campo pulsado  USA300 o USA400.
La infección por SAMR-C fue inicialmente reportada entre pacientes drogadictos por vía intravenosa al principio de la década de 1980 (39), pero desde entonces se ha transformado en la causa más frecuente de infecciones de piel y partes blandas que se presentan a las salas de emergencia y en los consultorios ambulatorios en los Estados Unidos (40,41). Por otro lado, los SAMR-C tipificados como USA300 parecen ser más transmisibles entre los integrantes del hogar o los convivientes que otros backgrounds genéticos de S. aureus. Las infecciones de piel y partes blandas por SAMR-C patrón USA300 son a su vez un factor de riesgo para infecciones en la sangre así como también lo es la utilización de antibióticos con actividad antimicrobiana contra SAMR en los 30 días previos. (43)
Brotes de infección en la comunidad han sido reportados en los más diversos ámbitos incluyendo comunidades nativas y aborígenes, equipos deportivos, centros de cuidado de niños como guarderías, entre personal militar, entre hombres que tienen sexo con hombres, y en cárceles tanto en internos como en guardiacárceles (32,44-58). El estudio de estos brotes ha llevado a la identificación de algunos factores de riesgo pero de poco valor predictivo para infección por SAMR-C. Estos factores de riesgo son: traumas de la piel (abrasiones, laceraciones, tatuajes, uso de drogas intravenosas), rasurado corporal cosmético, compartir equipos no adecuadamente limpios entre los usuarios, contacto cercano con personas que son portadoras o están infectadas por SAMR (23,44,46,48-55,59). Los animales pueden ser también portadores de SAMR y hacer de fuente de transmisión (60-62). Es importante también que muchos pacientes con infecciones por SAMR-C no tienen ningún factor de riesgo conocido (63).
La piel y las partes blandas siguen siendo los sitios predominantes de infección por SAMR-C, aunque existen también infecciones invasivas y severas como la neumonía necrotizante, osteomielitis, infecciones urinarias, endocarditis y sepsis (con o sin síndrome de Waterhouse-Friderichsen) (23,56,64-69).

Evolución de las observaciones epidemiológicas.
La clasificación de SAMR-CS y SAMR-C no difieren demasiado. En los años 2000 en San Francisco, la incidencia anual de infecciones por SAMR-C sobrepasó a las de SAMR-C (76).
El inicio en la comunidad de las infecciones por SAMR-CS ha sido observado con frecuencia creciente en contextos comunitarios. Esto fue ilustrado en un estudio de 209 pacientes que se fueron de alta de medios hospitalarios; dentro de los 18 meses siguiendo al alta hospitalaria, 49% de las infecciones nuevas por SAMR comenzaron fuera del hospital (77). En otra serie de 102 pacientes con infecciones por SAMR-C, 29% tuvieron estudios moleculares correspondientes a SAMR-CS (74).
De la misma manera, pacientes con infecciones debidas a cepas asociadas a la comunidad fueron observadas con frecuencia creciente en ambientes hospitalarios.
Las cepas de SAMR-C pueden también causar infecciones intrahospitalarias ya que estos pacientes colonizados por estas cepas pueden requerir internación y transmitir la colonización o la infección a otros pacientes o desarrollar infecciones ellos mismos mientras están internados (por ejemplo siguiendo a una cirugía o a la inserción de un dispositivo invasivo) (78).   La distinción epidemiológica entre SAMR-C y SAMR-CS es francamente borrosa o difuminada.

Resistencia al Linezolid
La resistencia al linezolid ha sido observada entre SAMR aislados. El mecanismo parece ser vía el gen cfr, que reside en un elemento genético potencialmente móvil (82). La reducción del uso de linezolid y las medidas de control de infecciones se asocian con terminación de los brotes (83,84).

Colonización.
La colonización con S. aureus aumenta el riesgo de infecciones estafilocóccicas después de procedimientos médicos o quirúrgicos. El screening de pacientes hospitalarios y el subsecuente tratamiento para eliminar el estado de portador antes que desarrolle infección se ha enfocado en las narinas  que son el sitio primario de colonización para este patógeno.
El National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) notó que la prevalencia de la colonización nasal de SAMR en 2003-2004 fue de 1,5% desde 0,8% en 2001-2002 (85). Alrededor de 19% de los individuos colonizados eran portadores de un tipo asociado a transmisión de la comunidad por electroforesis en gel de campo pulsado. La relativamente baja prevalencia de cepas de SAMR-C  en este estudio genera algunas preguntas dado la epidemia en curso de infecciones de piel y partes blandas por SAMR-C. Se piensa que el SAMR-C puede causar enfermedad sin la necesidad de colonización nasal previa y/o la colonización de piel, fauces, o tracto gastrointestinal. Entre los trabajadores de la salud la colonización nasal de SAMR es de 4 a 15% (86,87)
Sin embargo, algunos individuos son colonizados sólo en las fauces y tales individuos serían pasados por alto si solo se hacen relevamientos bacteriológicos de las narinas.

FACTORES DE RIESGO
El dramático aumento de la prevalencia de SAMR en ambientes hospitalarios  y en la  comunidad ha sido atribuido a varios factores (22,89). Los factores de riesgo para infecciones por SAMR-CS y SAMR-C son los siguientes:

  • Hospitalización reciente.
  • Pacientes institucionalizados por largos períodos (por ej geriátricos).
  • Terapia antibiótica reciente. Infección por HIV.
  • Hombres que tienen sexo con hombres.
  • Uso de drogas intravenosas.
  • Hemodiálisis.
  • Presidiarios.
  • Servicio militar.
  • Compartir agujas, afeitadoras u otros objetos punzantes o cortantes.
  • Diabetes.
  • Prolongada estadía hospitalaria.


El uso de antibióticos como cefalosporinas, fluoroquinolonas, se correlaciona fuertemente con el riesgo de colonización e infección por SAMR probablemente debido a la presión de selección ejercida por estos agentes (1,7,12,17,22,90-93). También los infectados con el virus HIV están en riesgo de colonización e infección por  SAMR (94-98).

Infección por SAMR con alta CIM para vancomicina.
Han sido reportados aumentos de la mortalidad y fallos en el tratamiento en pacientes tratados con vancomicina por bacteriemia por SAMR cuando esos aislamientos tienen una CIM elevada. Los factores de riesgo que predicen una CIM elevada para vancomicina de 2 mcg/mL  incluyen  edad mayor de 50 años, administración de vancomicina por más de 48 horas la semana previa a la bacteriemia, hepatopatía crónica, antecedentes de bacteriemia por SAMR y la presencia de una vía central.

TRANSMISIÓN
Las cepas de  SAMR-CS son más comúnmente transmitidas a pacientes por la vía de las manos transitoriamente contaminadas del trabajador de salud. Los pacientes internados pueden adquirir SAMR-CS de superficies ambientes contaminadas. El SAMR-C se transmite más comúnmente por contacto directo con un individuo colonizado o infectado. También el SAMR-C puede transmitirse de los fómites contaminados de un individuo infectado. La adherencia a las medidas de control de infecciones es crítica para interrumpir la transmisión del SAMR.

Colonización
Los individuos colonizados con SAMR sirven como reservorio para la transmisión. Los SAMR pueden colonizar la piel y las narinas de pacientes hospitalizados, de los trabajadores de salud y de los individuos sanos (hasta el 7%) (26,94,104-106).
La colonización aumenta el riesgo de infección. En un estudio de 758 pacientes para quien los cultivos de narinas fueron obtenidos en el momento de la admisión  hospitalaria y la tasa de infección por SAMR fue mayor en aquellos que estaban colonizados al ingreso sobre los que no lo estaban (19% versus 2%).
La colonización puede ocurrir de diversas formas (1,107):

  • ·         Contacto con heridas contaminadas o vendajes o apósitos de pacientes infectados.
  • ·         Contactos con otros individuos colonizados con piel intacta.
  • ·         Contacto con objetos inanimados.
  • ·         Inhalación de gotas aerosolizadas de portadores nasales crónicos.

La región anterior de las narinas es el sitio más común de colonización del SAMR (107-110). Los individuos portadores nasales de SAMR  transmiten más fácilmente la colonización en el contexto de sinusitis o infección del tracto respiatorio superior (111,112). Una mayoría de los individuos con colonización nasal  están colonizados en otras áreas que incluyen las manos, axilas, periné, y ombligo (en infantes) (107,109,113-115).
Otros sitios potenciales de colonización con SAMR incluyen heridas quirúrgicas, úlceras de decúbito, sitios de entrada de catéteres intravasculares, fauces, esputo, materia fecal, y tracto genitourinario. En un estudio de 71 pacientes hospitalizados  con colonización por S. aureus 67% tenían colonización del tracto gastrointestinal el cual se aasoció a aumento de la frecuencia de colonización de piel por S. aureus (116). La duración de la colonización por SAMR puede variar desde pocos días o semanas hasta varios años (108,117). En un estudio de cohorte prospectivo de 78 pacientes con colonización por SAMR la duración media de la hospitalización fue de 8,5 meses (118). Los pacientes con soluciones de continuidad en la piel más probablemente tengan  mayor duración que los pacientes con piel intacta. 
La historia natural de los  colonizados por S. aureus meticilino-sensible (SAMS)  fue evaluada en un estudio observacional prospectivo de 812 soldados (119). Las tasas de colonización inicial con SAMR fue menor que las tasas de colonización con SAMS (3 vs 28%), pero el desarrollo subsecuente de infección fue mayor entre aquellos colonizados con SAMR que los colonizados con SAMS (38 vs 3%).
La colonización individual con SAMR es un importante factor de riesgo para el desarrollo subsecuente de infección por SAMR (26). Los pacientes previamente colonizados deben ser considerados en riesgo de continuar siendo portadores por al menos 4 años (120). 

Superficies ambientes contaminadas.
Las superficies contaminadas con SAMR sirven como reservorio para la transmisión de SAMR (121,123). En un estudio de cultivos  prospectivos de 200 camas de hospital, los cultivos obtenidos de superficies inanimadas de las habitaciones de pacientes infectados con SAMR fueron positivos más frecuentemente en el contexto de infección de heridas o infecciones del tracto urinario que en el contexto de infección por SAMR de otros sitios (36% vs 6%) (121). En otro estudio las superficies ambientales de pacientes con fuerte colonización gastrointestinal y diarrea estuvieron contaminados en el 59% de los casos (124).
El SAMR puede también ser transmisible entre los trabajadores de la salud vía equipamiento médico. En un estudio de cultivos de 200 auriculares de estetoscopios, 80% estaban contaminados por el microorganismo. Entre los cultivos positivos 58% eran especies de staphylococcus y 17% eran SAMR (122)



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124)


martes, 1 de octubre de 2013

ATENEO HOSPITAL PINTOS 18/09/2013. MUJER DE 20 AÑOS CON INFECCIÓN POST-CESÁREA POR SAMR.

Hospital Municipal "Ángel Pintos" de Azul

Paciente femenina de 20 años, cursando 10° día post-operatorio de cesárea, es derivada del Hospital Materno Infantil al Hospital Municipal “Angel Pintos”.
Diagnostico presuntivo de sepsis, panmetritis y peritonitis post-cesarea.

ANTECEDENTES OBSTETRICOS:
HTA gestacional medicada con alfa metil dopa 500 mg c/ 8 hs (no cumple tratamiento)
Tratamiento con ferroterapia parenteral por anemia y embarazo
Consumo de cocaína
Mal control prenatal

ANTECEDENTES DE ENFERMEDAD ACTUAL

 12/06/2013: Cesárea abdominal sin complicaciones quirúrgicas.
Post-operatorio normal, alta médica a las 48 hs con buena evolución.

18/06/2013: 6° día post-operatorio de cesárea, consulta a la guardia por supuración purulenta en herida quirúrgica de 4 hs de evolución, la cual se constata al examen.
Se realiza cura plana y se indica cefalexina y control en 24 hs.

19/06/2013: 7° día post-operatorio de cesárea, consulta para control de herida quirúrgica.
Al exámen paciente hemodinamicamente compensada. Dehiscencia parcial de herida quirúrgica, se realiza toilette y lavado con H2O2 y pervinox.
Refiere haber discontinuado tratamiento ATB, el cual se vuelve a indicar. Se cita en 24 hs.

20/06/2013: (8:30 AM):  8° día post-operatorio de cesárea. Al exámen TA 130/90 FC 104 l/min T 37,2º C. Herida quirúrgica con supuración purulenta, flogótica, dehiscencia parcial. Se realiza toilette y lavado con H2O2 y pervinox.
Se solicitan pruebas de laboratorio y se cita a la paciente  para evaluar resultados de las mismas.

20/06/2013: (12:00 AM)  se recibe laboratorio: GB 14.100 (gran 86%-linf 10%) Hb 11,3 Hto 34,4 PLT 321000 ERS 13.
La paciente no concurre por guardia para evaluación.

21/06/2013: (10 PM) 9° día post-operatorio de cesárea, consulta para control de herida quirúrgica.  Al exámen TA 130/90 FC 114 l/min T 38,3º C
Se constata dehiscencia total de herida quirúrgica, abundante supuración purulenta.
Exámen ginecológico se constata salida de material purulento por  orificio cervical externo.
Se decide internación con diagnóstico presuntivo de absceso de pared abdominal y endometritis
Se solicita laboratorio completo, ecografía abdominal y ginecológica. Se toman muestras para hemocultivos x 2, urocultivo y cultivo de loquios.

Plan terapéutico con triple esquema ATB:
Ceftriaxona 1 g c/12 hs EV
Metronidazol 500 mg c/8 hs EV
Gentamicina 80 mg IM c/8 hs.

21/06/2013: (11,30 PM)  se recibe informe de laboratorio: GB 23.300 (85,1-10,5) Hb 11,6 Hto 36% PLT 380000 TP 16,7¨ 63% KPTT 30´´ FAL 406 Bil T 0,5 creatnina 0,69 TGO 29 TGP 13 urea 24.

22/06/2013:  10° día post-operatorio de cesárea y 1er día de internación por absceso de pared y endometritis.
Se recibe informe de ecografía abdominal: líquido libre con ecos en su interior en los 4 cuadrantes. Ginecológica normal.

22/06/2013: (2 PM) se realiza interconsulta con cirugía.

Se decide derivación de la paciente al Hospital Ángel Pintos, para realizar laparotomía exploradora por compromiso peritoneal.
22/06/2013: (6 PM) (Hospital Pintos) Sala General:                                                                                                                                                                                      
SALA GENERAL
Lúcida, vigil. TA: 100/60, T: 37,9º C, FC: 120 l/min, FR: 26 /min.
Mucosas y lengua: semihúmedas. Conjuntivas: hipocoloreadas
Abdomen: blando, depresible, doloroso a la palpación profunda con defensa y reacción peritoneal.
Diuresis +, catarsis +, refiere episodios de diarrea.
Resto del exámen s/p
Plan terapéutico:
                    - metronidazol 500 mg c/8hs EV
                    - ceftriaxona 1g dil. 100 SF EV c/12hs
                    - gentamicina 160 mg dil 200 SF c/24hs EV

22/06/2013: 7 PM, se realiza legrado a cielo abierto; con diagnóstico pre operatorio de abdomen agudo post-cesárea.

QUIROFANO:
Abierto peritoneo se constata líquido purulento abundante, el cual se envía para cultivo.
Se constata útero rosado, de 10x8 cm, histerorrafia dehiscente, anexos y resto de abdomen, s/p.
Se realiza legrado según técnica, y se envía material a anatomía patológica
Se realiza lavado de cavidad con 3 litros de solución fisiológica.
Se aproximan bordes de histerorrafia con catgut crómico a puntos separados.
Se constata útero viable con buena respuesta a la oxitocina.
Cierre de pared por planos. Se constata hemostasia.
Se deja drenaje por contrabertura.

POST-OPERATORIO INMEDIATO: UCE
Buena evolución.
Plan terapeutico (triple esquema ATB):
Metronidazol 500 mg c/8h EV
Gentamicina 160 mg dil 200 SF c/24hs EV
Ampicilina 1 g c/6 hs EV

24/06/2013: 1°  día post-operatorio de legrado a cielo abierto
Se recibe laboratorio: GB 40.000(89-7) HB 12,8 HTO 38% k 2,68 Cl 101 Na 147 creat 0,60 urea 18 TGO 11 TGP 10 FAL 126 Bil T 0,55
Al exámen: TA 100/50 FC 110 l/min T 37,8ºC
Herida quirúrgica en buena evolución.

25/6/2013 (8 PM) 2° día postoperatorio de legrado a cielo abierto, 4° día de ampicilina y 5° de gentamicina y metronidazol.
Paciente taquipneica, utiliza músculos accesorios, pálida, taquicardica, sudorosa, febril.
TA 140/80 FC 142 l/min T 38º C sat O2 85 respirando aire ambiente.
Se recibe informe de Ecografia ginecologica: utero AVF, elongado, líquido libre en fondo de saco de Douglas (FSD).
Se decide realizar laparotomia exploradora con diagnostico pre-operatorio de sepsis (panmetritis).

QUIRÓFANO:
Abierto peritoneo, se constata secreción purulenta que se envía a cultivo.
Útero aumentado de tamaño, gris pálido, blando, que no responde al masaje manual.
Se realiza histerectomia abdominal total extrafacial según técnica
Lavado de cavidad.
Se constata absceso en zona de FII, que se drena.
Se deja drenaje por contrabertura en FSD
Cierre de pared por planos hasta aponeurosis
Cierre de TCS y piel por segunda intención.

POST-OPERATORIO INMEDIATO: UTI.
 ARM con parámetros de distress respiratorio.
Se recibe informe de hemocultivos de Hospitaltal Materno Infantil: staphylococcus aureus meticilino resistente (SAMR).
Se decide rotar ATB:
vancomicina 1g dil en 200 SF c/12hs EV
ciprofloxacina 200 mg c/12hs EV.
Se recibe informe de liquido peritoneal obtenido en primer cirugia: staphylococcus aureus meticilino resistente

30/06/2013: Se realiza RxTx que informa: infiltrado pulmonar en base izquierda y cardiomegalia.
Paciente que comienza con cifras tensionales elevadas (160/90)
Se decide comenzar medicación antihipertensiva: amlodipina 10 mg c/12hs, enalapril 10 mg c/12hs.
Los días siguientes la paciente se encuentra hemodinamicamente compensada, continua con AMR, triple esquema ATB, en buena evolución

04/07/2013: , 9° día postoperatorio de HATE y 10° día de vancomicina y ciprofloxacina.
Se recibe informe de líquido peritoneal (2da muestra): staphylococcus aureus meticilino resistente
Se recibe informe de anatomía patológica: pared uterina con reacción inflamatoria aguda necrotizante de tipo inespecífico.
Al exámen TA 120/60 FC 110 l/min T 37ºC Sat O2 93% FiO2 21%
Exámen respiratorio: Hipoventilacion en base pulmonar izquierda con soplo.
Se solicita ecografia pleural.

06/07/2013: 11° día de postoperatorio de HATE por sepsis y 12° día de vancomicina y ciprofloxacina
Se recibe informe de ECOPLEURAL: Derrame pleural tabicado izquierdo.
Se realiza punción pleural, y se envía material a anatomía patológica.
Se realiza Rx Tx de control: se observa disminución del derrame.
Se solicita TAC Tx, que informa: moderado derrame pleural izquierdo con colapso pasivo.
Se realiza TAC abdomen y ecocardiograma: ambos normales.

09/07/2013: 14° día de postoperatorio de HATE por sepsis y 13 día de vancomicina y ciprofloxacina
Se recibe informe del liquido pleural: staphylococcus aureus meticilino resistente y resistente a ciprofloxacina.
Se decide rotar ATB a TMP/SMX 400/80 (2 amp EV) c/12 hs, manteniéndose  vancomicina.

12/07/2013: Se coloca tubo de drenaje pleural, obteniéndose liquido serohematico.

13/07/2013: 19° día postoperatorio de HATE por sepsis,19° de vancomicina y 5° día de TMP/SMX
Paciente en buena evolución, afebril, hemodinámicamente compensada.
Laboratorio: GB 8100(77-16), HB 13,6, HTO 41%, Na 135, K 4,7, Cl 103, urea 17, creatinina 0,60.
Se realiza RxTx: imagen compatible con derrame pleural izquierdo.
Se solicita ecografia: liquido pleural con fibrina.
Se decide realizar videotoracoscopia.
15/07/2013:21° día de postoperatorio de HATE.
Se completan 21 días de tratamiento con vancomicina, el cual se suspende.
Continua con TMP/SMX (7mo dia)

17/07/2013: Se realiza videotoraacoscopía en hemitórax izquierdo con colocación de dos tubos pleurales.
Paciente presenta buena tolerancia al procedimiento y buena evolución
22/07/2013se realiza Rx Tx : buena expansión del hemitorax izquierdo. Tubos sin oscilación.
Se retira un tubo pleural. La paciente refiere franca disminucion del dolor.

26/7/2013: 31° día de postoperatorio de HATE, se retira segundo tubo de drenaje pleural.
Buena evolución, afebril, normotensa, hemodinamicamente compensada.

27/07/2013
Se indica alta médica.

REVISION BIBLIOGRAFICA
La infección puerperal es definida como la infección pélvica post - parto vaginal o post cesárea.
Es un cuadro infeccioso que continua siendo común y potencialmente serio, siendo más alta la frecuencia post - cesárea que post - parto vaginal.
Suele clasificarse en: (A) Endometritis. (B) Endomiometritis. (C) Absceso pélvico. (D) Infección de la episiotomía. (E) Tromboflebitis pélvica séptica. (F) Fascitis necrotizante. (G) Mastitis.
En pacientes a quienes se les realiza operación cesárea, el riesgo de endometritis es 5 a 30 veces mayor, de bacteremia de 2 a 10 veces, y el de muerte por sepsis es 80 veces mayor que aquellas que las pacientes con parto vaginal.

Factores de riesgo: manipulación de los tejidos, uso inadecuado de los materiales de sutura, técnica y experiencia operatoria, las cuales condicionan el grado de necrosis tisular y la deficiente hemostasia .
Los gérmenes más frecuentemente aislados en la endometritis post - parto son los aerobios gram positivos, sobre todo el estreptococo, y entre los aerobios gram negativos: escherichia Coli, enterobacter y gardnerella vaginalis.
La fiebre en el puerperio es el signo más temprano e importante y no debe pasarse nunca por alto(1)
La infección de la herida no es la única complicación vinculada a la incisión quirúrgica.
La dehiscencia de ésta puede provocar hemorragia postparto o ruptura uterina, ambas situaciones pueden hacer necesaria una histerectomía (2)
Es muy común la relación entre  infección puerperal con anemia, preeclampsia, diabetes y la infección vaginal.

Otros la relacionan, con otros factores exógenos como la herida quirúrgica, el cirujano, mala técnica, anestesia y tiempo operatorio (3)

RESISTENCIA DEL STAPHYLOCOCCUS AUREUS
El Staphylococcus aureus ó estafilococo dorado fue identificado por primera vez en 1880 por un cirujano Alexander Ogston, quien lo encontró como agente causal de la mayoría de abscesos de partes blandas.
Puede causar enfermedad produciendo lesiones inflamatorias con contenido purulento, el cual puede progresar por contigüidad a estructuras más profundas, y al llegar a torrente sanguíneo diseminarse y producir el mismo tipo de lesión en cualquier lugar del organismo (4).
Por vía hematógena puede afectar órganos nobles como corazón, pulmón o sistema nervioso central (SNC), causando infecciones severas como neumonía, endocarditis, meningoencefalitis y sepsis.
Existe un mecanismo que confiere al Estafilococo dorado resistencia absoluta contra las penicilinas semi sintéticas (Meticilina y Oxacilina) y Cefalosporinas de primera y segunda generación, que son drogas indicadas
Además hace inútiles también a todos los Betalactamicos, incluyendo Cefalosporinas de tercera, cuarta generación y los Carbapenems (Imipenem, Meropenen).
La resistencia conferida por este gen se extiende a otras familias antibióticas como las quinolonas, lo que limita el plan terapéutico (5,6).


FACTORES DE RIESGO PARA ADQUIRIR MRSA:
Estancia prolongada hospitalaria, uso de antibióticos de amplio espectro, estancia en UCI o unidad de quemados, infecciones quirúrgicas, úlceras de decúbito, pobre estado funcional, proximidad a otro paciente con MRSA
Pacientes que asisten a los hospitales y requieren terapias parenterales intravenosas, asímismo los usuarios de drogas intravenosas.
Las principales recomendaciones para evitar la propagación de infecciones por MRSA incluyen el lavado de manos, aislamiento de persona afectada, uso de guantes y máscaras en la manipulación del paciente y el ambiente del paciente infectado (7).

Presentaron:
Dra Ileana Marini. Residente de Tocogineclogía Hospital Materno Infantil Argentina Diego de Azul
Dra Paola Mendiola: Médico de Planta del Servicio de Tocogineclogía Hospital Materno Infantil Argentina Diego de Azul.


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Docentes de Ginecología y Obstetricia - Facultad de Medicina - Universidad de Cartagena - Colombia
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lunes, 30 de septiembre de 2013

SIGNO DEL SURCO (GROOVE SIGN). LINFOGRANULOMA VENÉREO.





Signo del surco("Groove sign"). El ligamento inguinal dividiendo un grupo de ganglios inguinales de otros femorales. 



Microscopía de un ganglio que muestra necrosis y reacción granulomatosa (reacción granulomatosa necrotizante). 



Linfogranuloma venéreo, (Chlamydia trachomatis)
El período de incubación es de 5 a 20 días.
Lesión: vesículas transitorias en el pene o en la vagina que muchas veces pasan inadvertidos por los que los pacientes no suelen consultar.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS: De dos a seis semanas después de las lesiones vesiculares se han curado, linfadenopatía inguinal aparece que conduce a la formación de "bubones" (ganglios linfáticos inflamados en especial en el área de la ingle) que contienen el organismo. Los bubones son bilaterales en un tercio de los pacientes y son muy dolorosas. En el 25% de los casos, el ligamento inguinal escinde la hinchazón (conocido como "signo del surco"). Los bubones contienen material purulento infectado. El gran peligro en el tratamiento es la inducción de una fístulas que no curan, por lo que uno debe aspirar el líquido del bubón en un punto de piel sana y repetir la operación cada 3 o 4 días. Se punza por la piel a través del tejido sano cada 3-4 días. Las mujeres no tienen participación de los ganglios inguinales, porque la vagina drena hacia los ganglios perirrectales. En su lugar puede verse proctitis y / o fístulas rectales que también se ven en pacientes que practican sexo anal.
  
Fuente
Cornell University Medical College

sábado, 28 de septiembre de 2013

IMÁGENES DE LA SALA. SECUNDARISMO LUÉTICO.


Hospital "Ángel Pintos" de Azul

Paciente de sexo femenino 23 años con HIV positivo (ELISA) hace 10 días no confirmado por WB, cuando consulta por chequeo médico. En esa oportunidad se solicita dentro del laboratorio VDRL que fue positiva 1/32 confirmada hoy por FTA/abs positivo. En el examen físico observa un rash cutáneo leve en tronco de tipo morbiliforme, lesiones maculares en palmas y adenomegalias laterocervicales altas de aproximadamente 2 cm de diámetro, aumentadas de consistencia y bastante fijas. Según la paciente hace 20 días ella se las notó y refiere que eran de tamaño mucho mayor. Ha notado reducción espontánea de su tamaño. Presenta además dolor en la base de la lengua en una localización donde se aprecian solo unas grietas poco significativas. Hay hipertrofia amigdalina bilateral y no existen lesiones mucosas en cavidad oral ni en fauces.
No hay adenomegalias en otros territorios ni hepatoesplenomegalia.
El resto del laboratorio que la paciente trae es normal incluyendo hepograma, y función renal. La serología para CMV, Epstein-Barr, y toxoplasmosis, fueron negativas

Se interpreta el cuadro como secundarismo luético y se comienza tratamiento con penicilina. Se evaluará clínicamente en 10 días y se solicitará repetición de ELISA y eventual test confirmatorio.