lunes, 29 de abril de 2013

Out of África.


En este ejercicio clínico se presenta un caso que es discutido por un médico internista al que se le van proporcionando datos de la historia clínica en forma secuencial, y este analiza el cuadro a la luz de los nuevos elementos, de una manera análoga al proceso diagnóstico en la práctica real de la medicina.

 Un hombre de 42 años con antecedentes de una historia reciente de insomnio y problemas de concentración durante el día, consultó al hospital por estrés emocional  y malestar general. Negó antecedentes de problemas médicos,  quirúrgicos o psiquiátricos. No tomaba medicación, no tomaba alcohol ni utilizaba drogas ilícitas.
El paciente era un profesor Francés y líder de derechos humanos en la República Democrática de Congo (ex Zaire). Había estado prisionero y había sido torturado durante la guerra civil de 1998 pero logró escapar y permaneció escondido un año en la selva. Había estado refugiado en Canadá 15 meses antes de la actual evaluación. El estrés inducido por la separación de su esposa y de sus cuatro hijos sumado a dificultades financieras y a la incertidumbre relacionadas con su estatus inmigratorio había minado su estado general.  
Mientras respondía preguntas en el hospital, el paciente tenía una afectividad lábil, con un discurso tangencial, aunque era capaz de relatar sus experiencias fácilmente. En un examen de su estado mental el paciente tenía un delirio religioso y alucinaciones auditivas y visuales que se referían a personas que trataban de asesinarlo. El examen físico era normal. Los estudios de rutina revelaron anemia normocítica normocrómica (hemoglobina 10,9 g/dl) con reticulocitos, glóbulos blancos y plaquetas normales. 


Este paciente tiene claramente sobrados motivos para una depresión reactiva en el contexto de la cual  puede haber tenido un breve episodio psicótico. Un diagnóstico de estrés post traumático puede ser una alternativa para explicar sus síntomas psicóticos, los cuales parecen ser principalmente de naturaleza persecutoria. Sin embargo, llama la atención que el paciente no tuvo dificultad ni inhibición para relatar sus horrorosas experiencias.  Lo cual no es típico en pacientes con estrés post traumático. (1)
Otras posibilidades tales como enfermedades médicas de base, o abuso de sustancias necesitan ser cuidadosamente considerados en pacientes de esta edad con un primer episodio de psicosis.  Una leve anemia normocítica normocrómica fue el único hallazgo anormal de laboratorio. Hubiera sido interesante tener un estudio de tamizado de sustancias. Existe una condición sistémica que resulta en anemia y que afecta el sistema nervioso central pudiendo producir alteraciones psiquiátricas, aunque el resultado del examen físico sea normal. Yo lo trataría con antidepresivos y monitorearía de cerca para ver si aparecen otros signos o síntomas.

Se inició tratamiento con el antidepresivo sertralina combinado con un curso corto de olanzapina un agente neuroléptico y clonacepan prescripto este último por el insomnio. Sus síntomas psicóticos no se resolvieron completamente y en las semanas siguientes aparecieron anorexia y fatiga generalizada así como cefalea y crisis de mareos intermitentemente. El paciente dejó de trabajar después de un trauma menor que le produjo una lumbalgia severa. Su depresión empeoró y tres meses después de su visita inicial al hospital desarrolló ideación suicida.

Los pacientes con síntomas psiquiátricos no siempre tienen una respuesta inmediata al tratamiento, pero la aparición de síntomas adicionales me obliga a reconsiderar el diagnóstico. Una enfermedad de base explicaría los síntomas generales, y una colagenopatía tal como el lupus eritematoso sistémico o una vasculitis primaria del sistema nervioso central podrían explicar sus alteraciones conductuales y la cefalea. Dado que el lupus puede estar asociado tanto a anemia normocítica como a anemia hemolítica, deberían buscarse otros elementos de hemólisis intravascular. Otras posibilidades incluyen cáncer como por ejemplo linfoma, glioma y enfermedad metastásica. Dado que los pacientes que tienen neoplasias cerebrales pueden tener alteraciones cognitivas sin ningún otro signo o síntoma, es muy importante obtener imágenes en este punto.
Las infecciones del sistema nervioso central son importantes consideraciones en este paciente. Los pacientes infectados con HIV con o sin infecciones concurrentes pueden presentarse con fiebre y meningismo. La meningitis criptocóccica, la toxoplasmosis cerebral y la neurosífilis son también otras posibilidades. Las enfermedades infecciosas tropicales de origen parasitario también deben ser consideradas dado que el paciente residió antes en África, aunque sólo unos pocos infecciones por Plasmodium falciparum, hidatidosis, cisticercosis, infección por especies de paragonimus,esquistosomiasis, e  infección por Tripanosoma brucei gambiense, se manifiestan por alteraciones del sistema nervioso central después de un año de exposición.

El paciente fue reinternado. El examen físico reveló marcado achatamiento de la afectividad, así como debilidad leve en brazo derecho pero ninguna otra anormalidad.
Los resultados de los análisis de laboratorio no mostraron cambios. La eritrosedimentación era de 60 mm por hora. Un análisis para factor reumatoideo fue negativo, los FAN fueron positivos 1:320 con un patrón nucleolar,  los ANCA c negativos, y los ANCA p  positivos. La electroforesis proteica mostró una gamapatía policlonal con aumento de la IgG de 3675 mg/dl (normal 680 a 1530), IgA 386 mg/dl (normal 75 a 373), e IgM 1727 mg/dl (normal 43 a 174).
Una TC de tórax y abdomen reveló adenomegalias mediastinales, hiliares, paraaóticas y axilares, pero no hepatoesplenomegalia, derrame pleural ni ascitis. La TC de columna lumbar fue normal. Una RMN de cerebro mostró alteraciones de la señal profunda en la sustancia blanca y gris (Figura 1). Una angiografía cerebral fue normal.






Figura 1.  RMN de cerebro en este paciente con depresion, psicosis y síntomas constitucionales.
Una RMN en T1 con gadolinio muestra realce con señal hiperintensa en los ganglios basales a la izquierda (Panel A). Un FLAIR (fluid-attenuated inversion recovery image),  que también comprometen la parte anterior de ls pedúnculs cerebrales junto al tracto córticospinal (Panel B). 



No se observaron parásitos de malaria en el frotis de sangre periférica y un test  antigénico para Plasmodium falciparum fue negativo. Los tests serológicos para Toxoplasma gondii dio un resultado de 12 por ciento (positivo se define como más de 6 por ciento), pero fue negativo para HIV y Treponema pallidum. Un ELISA para  Strongyloides stercoralis  fue de 15 por ciento (positivo más de 8 por ciento).

El paciente tiene ahora signos neurológicos adicionales en las neuroimágenes  compatibles con vasculitis inmunomediadas, neoplasia o infección. Para lupus eritematoso sistémico el paciente tiene tres elementos que son anemia, compromiso de sistema nervioso central y anticuerpos antinucleares; se requieren cuatro criterios para establecer el diagnóstico. Sin embargo, la anemia del lupus debe ser hemolítica  autoinmune y además este paciente tiene un nivel estable de hemoglobina. Una angiografía cerebral obtenida para investigar la probabilidad de vasculitis de sistema nervioso central fue negativa, aunque la misma tiene una sensibilidad de sólo 50 por ciento, y por lo tanto no descarta definitivamente la vasculitis primaria del sistema nervioso central. (2)
La ausencia de lesión ocupante de espacio en la RMN de cerebro elimina la probabilidad de la mayoría de las neoplasias en el diagnóstico diferencial, aunque las adenomegalias vistas en la TC son llamativas y preocupantes. Los linfomas y los gliomas difusos del sistema nervioso central pueden presentarse con cambios difusos de la señal y la presencia de adenopatías hace que el diagnóstico de linfoma no pueda descartarse. La exposición previa a T. gondii puede ser inferido de los resultados serológicos positivos pero las infecciones activas del sistema nervioso central  por este parásito se ven típicamente en inmunocomprometidos y tienen aspecto diferente en la RMN. De la misma forma, S. stercoralis puede causar una infección intestinal crónica pero no compromete al sistema nervioso central a menos que el huésped esté inmunocomprometido.
El resultado de la electroforesis proteica es francamente  anormal, con un nivel de IgM que es más de 10 veces el valor normal sugiriendo infección activa o recurrente. Considerando las enfermedades tropicales mencionadas, la hidatidosis y la cisticercosis producen lesiones ocupantes de espacio y no alteraciones difusas de la sustancia gris profunda como tiene este paciente. La tripanosomiasis africana puede explicar tanto los síntomas cognitivos de este paciente, así como los niveles elevados de IgM. Desafortunadamente los hallazgos en la RMN de esta y de otras parasitosis no han sido bien descriptas.
Una punción lumbar es esencial en este punto, y el LCR debe ser enviado a laboratorio para análisis citológico,  tests de antígeno criptocóccico y anticuerpos contra T. gondii además de los estudios de rutina en LCR.

Se recomendó una punción lumbar pero el paciente se negó. El paciente comenzó a presentar fiebre de 39,9°C que coincidió con un deterioro general del cuadro clínico neurológico. En los días siguientes tuvo aumento de la fatiga y debilidad, alteraciones del equilibrio lo cual le ocasionó caídas, alteraciones de memoria, actividad mental lenta y dificultades en la comprensión. Comenzó a tener episodios de agitación alternando con períodos de somnolencia e incontinencia de orina ocasional.
El examen físico reveló linfadenopatía cervical bilateral más prominente en el triángulo posterior. El discurso era hipofonético. No había edema de papila y el resto delos pares craneales no tenían alteraciones. Había aumento del tono muscular y mioclonus en brazo derecho con leve disminución de la fuerza (4+/5). Los reflejos osteotendinosos estaban ligeramente vivos y no había Babinski. La marcha era lenta y la postura encorvada.
Un análisis de sangre mostró marcada trombocitopenia (33.000 plaquetas/mm3) además de anemia normocítica (hemoglobina 10 g/dl). El recuento de glóbulos blancos era de 9000/mm3 con 1.000 eosinófilos/mm3. Durante uno de los intervalos de lucidez el paciente accedió a someterse a una punción lumbar. La misma se realizó después de la transfusión de plaquetas. El análisis del líquido cefalorraquídeo mostró 219 glóbulos rojos por mm3, 342 glóbulos blancos/mm3 (92 por ciento de linfocitos, 7 por ciento de monocitos y 1 por ciento de neutrófilos), 103 mg de proteínas7dl, y 45,5 mg de glucosa/dl. Los resultados de los análisis citológicos fueron normales. Una PCR para herpes virus fue negativa, así como también fueron negativos los tests para T.gondii y de antígeno criptocóccico. No se observaron bandas oligoclonales. La biopsia de uno de los ganglios cervicales mostró hiperplasia inespecífica.

Cuál es el diagnóstico?


El paciente ahora tiene fiebre, linfadenopatías cervicales, trombocitopenia y deterioro neurológico. Antes de llevar a cabo una biopsia de médula ósea yo revisaría los hallazgos del laboratorio y los hallazgos del examen físico.
El paciente tiene eosinofilia leve, que puede ser compatible con neoplasias(particularmente linfoma), enfermedad colágeno vascular, o infección por helmintos (como indica el test serológico positivo para S. stercoralis). Sin embargo, dado la naturaleza crónica progresiva  de la enfermedad, la presencia de adenopatías cervicales aumenta la probabilidad de infección o neoplasia. En África, las linfadenopatías que ocurren en el triángulo cervical posterior en pacientes con tripanosomiasis se conoce  como el signo de Winterbottom. Más aún,la pleocitosis linfocítica y el elevado nivel de proteínas en el LCR son hallazgos consistentes con proceso inflamatorio o infección mientras que linfoma es menos probable dado el resultado de la citología.
Si un diagnóstico de vasculitis cerebral fuera fuertemente sospechado, el tratamiento con altas dosis de corticosteroides y ciclofosfamida serían requeridos. Sin embargo, los signos extrapiramidales que indican compromiso de los ganglios basales no son típicos de las vasculitis cerebrales. El mioclono del brazo derecho es también inusual y puede indicar irritabilidad cortical como se vería en una infección en curso.
Aunque no se identificaron tripanosomas en las muestras del ganglio ni en el líquido cefalorraquídeo, en África, un elevado nivel de IgM es considerado virtualmente patognomónico de tripanosomiasis. Los signos extrapiramidales son comunes tardíamente en la forma occidental africana de la enfermedad. Yo realizaría una punción lumbar y centrifugaría el líquido en un intento de aislar cualquier organismo que pueda estar presente. Más aún, otros tests especializados en laboratorios de parasitología clínica serían de ayuda.

Una nueva punción lumbar arrojó 569 células por mm3 (502 glóbulos blancos de los cuales todos eran linfocitos), 99 mg de proteínas /dl, y 34,5 mg de glucosa/dl. Escasos tripanosomas, así como muchas “Mott cells” (las Mott cells son células plasmáticas caracterizadas por acumulación de múltiples cuerpos de Russell, inclusiones citoplasmáticas globulares compuestas de inmunoglobulinas) (Figura 2). Una cuidadosa y detallada revisión de la gota fina y la gota gruesa en sangre periférica también reveló algunos escasos tripanosomas. Tests parasitológicos especializados adicionales, incluyendo PCR de sangre y LCR y los tests de aglutinación para tripanosomiasis fueron psitivos para T. brucei.






Figure 2. Tripanosoma (Panel A; Giemsa, ×3000) and Mott Cell (Panel B; Hematoxilina Eosina, ×1200)
El Panel A muestra un tripanosoma en líquido cefalorraquídeo adyacente a un número de glóbulos rojos. El Panel B muestra una célula morular (Mott cell). Las Mott cells son células plasmáticas con inclusiones citoplasmáticas que contienen inmunoglobulinas.


Se solicitó Eflornithine  a la OMS en Ginevra, y el paciente recibió además ivermectina por una presunta infección por strongiloides. Un tratamiento de 14 días de eflornithine (7 gramos IV cada 6 horas) fueron administrados, además de 300 mg de fenitoína para profilaxis de convulsiones. El paciente tuvo una respuesta excelente al tratamiento y sus síntomas predominantes fueron prurito y dolor en hombro que respondió bien al acetaminofén.  Durante los años siguientes su LCR volvió a lo normal, la PCR en el LCR se negativizó y sus síntomas psicológicos desaparecieron. Su memoria y concentración mejoraron mucho aunque todavía presenta dificultad para dormir de noche.

Comentario.
En el Congo de habla francesa, "maladie du sommeil" es el término de la  tripanosomiasis Africana Occidental. Una enfermedad que se disemina por la mosca tsetse y causada por el tripanosoma Brucei gambiense.  La enfermedad, más ampliamente conocida como enfermedad del sueño de África Occidental tiene un curso más lento en su forma Africana del Este en la cual los primeros síntomas pueden aparecer varios meses y aun después de un año de la infección. (3)
El diagnostico diferencial en cualquier caso incluye tanto presentaciones inusuales de las enfermedades comunes y las presentaciones típicas o aun clásicas  de las enfermedades raras. En el caso de este paciente el diagnóstico diferencial fue completamente amplio y las investigaciones iniciales estrecharon un poco las posibilidades pero no apuntaron a ninguna entidad en particular. El reconocimiento de los llamados signos patognomónicos sugieren el diagnóstico correcto. La linfadenopatía cervical posterior o signo de Winterbottom es ampliamente reconocido en África como indicador de infección del sistema nervioso central con T. brucei. (3) Los pacientes con tripanosomiasis Africana también refieren intensísimo dolor después de un trauma menor en partes blandas. Este fenómeno conocido como hiperestesia de Kerandel puede haber sido la causa de la lumbalgia de este paciente sin una causa identificable.
Los síntomas neurológicos de este paciente eran característicos de tripanosomiasis Africana Occidental. Inicialmente la alteración del ritmo circadiano con inversión del ciclo sueño-vigilia se asocia ocasionalmente con síntomas neuropsiquiátricos. (4,5) Los signos neurológicos más tardíos son sugestivos de compromiso del sistema extrapiramidal  y obedecen a la tendencia de los tripanosomas a ser secuestrados en los espacios de Virchow-Robin, rodeando a las arterias penetrantes  que irrigan los ganglio de la base. El mioclono focal y aun las convulsiones pueden ocurrir y se atribuyen a irritabilidad cortical. (3)
El alto grado de variación antigénica de la superficie de glicoproteínas en el T. bruce, provoca una robusta respuesta de IgM por parte del huésped. (6) El alto nivel sérico de IgM fue considerado una pista para el diagnóstico. (7) Los complejos de inmunoglobulinas son considerados como que tienen un rol en los fenómenos hemolíticos de los eritrocitos (8), y el secuestro esplénico de las plaquetas (9) que ocurren en estadios tardíos de la enfermedad. 
El diagnóstico de tripanosomiasis requiere técnicas y conocimientos que no están disponibles en la mayoría de los hospitales fuera del África. Por ejemplo, una biopsia de un ganglio cervical de rutina no tiene sensibilidad diagnóstica. Una coloración de Giemsa de un aspirado de un ganglio cervical en cambio, es un test más sensible para tripanosomiasis. (3) Una doble centrifugación en LCR se usa de rutina para aumentar la probabilidad de encontrar tripanosomas. (10) Las células morulares de Mott que son células plasmáticas con grandes inclusiones eosinofílicas (3), son a menudo pasadas por alto por técnicos de zonas donde la tripanosomiasis no es común. Las células de Mott son encontradas más comúnmente en aspirados de médula de pacientes con enfermedades mieloproliferativas tales como mieloma múltiple. Su presencia en LCR es altamente indicativa de tripanosomiasis Africana. (7) En este caso, los tests moleculares y serológicos especializados confirmaron el diagnóstico. (11)
El clima de agitación civil que se vive en países  tales como la República Democática del Congo ha hecho que se abandonen medidas introducidas en la década de 1950 para frenar la proliferación de la mosca tsetse y ha contribuido a aumentar la incidencia de tripanosomiasis Africana. (12)
Más que una presentación atípica de una enfermedad común, este caso fue una presentación clásica de una  enfermedad  encontrada raramente en este continente. El conocimiento del background  del paciente, los hallazgos del examen físico fueron cruciales para sospechar el diagnóstico correcto de esta rara enfermedad.


Conclusiones del caso.
Más allá de lo exótico del diagnóstico final establecido en este paciente de 42 años, de una patología que la mayoría de los médicos nunca veremos un caso, es interesante la forma de presentación de la enfermedad que consistió para decirlo en forma genérica y tratando de ser inclusivo, en alteraciones del estado mental.
Las alteraciones del estado mental o de la mentación son formas de presentación comunes de muchas enfermedades de orden psicológico, psiquiátricas, neurológicas y sistémicas las cuales muchas veces involucran al sistema nervioso central pero otras veces no lo hacen.
Los síntomas iniciales de alteraciones de la afectividad e insomnio hicieron sospechar la presencia de dos alteraciones en este paciente con una vida llena de sobresaltos y expuesta a todo tipo de riesgos, el estrés post traumático y la depresión. Estas hipótesis diagnósticas fueron rápidamente desechadas con la aparición de otros elementos clínicos, humorales e imagenológicos que argumentaban en favor de algún proceso  orgánico/estructural de base. Sin embargo en este apartado vamos a comentar brevemente estas dos entidades teniendo en cuenta que pueden ser la primera manifestación o la carta de presentación de muchos cuadros que se presentan en la clínica médica.
El estrés post traumático se ha descripto con detalle en los últimos años y consiste en un complejo somático cognitivo afectivo y conductual secundario a un trauma psicológico generalmente severo y en el que las alteraciones del sueño son un componente casi constante. Los pacientes afectados de estrés post traumático son reacios a confesar esos hechos del pasado por lo cual hay que tener un alto índice de sospecha para dirigir recurrentemente el interrogatorio sobre el punto. Generalmente se trata de situaciones de extrema violencia como lo son los combates militares, asaltos y agresiones personales,  violaciones, incesto, abuso sexual en la niñez, accidentes automovilísticos, pero otras veces son causas de extrema frecuencia que a veces los médicos no valoramos en su real magnitud,  tal el caso de una internación en terapia intensiva, el diagnóstico de una enfermedad incurable o la presencia de una severa discapacidad o injuria a la estética corporal.  Estos pacientes con estrés post traumático experimentan una marcada reacción cognitiva, afectiva y conductual a los estímulos, que les producen recuerdos recurrentes, cuadros de severa ansiedad, y conductas combativas o fugas.  Intentan evitar experiencias que le reproduzcan estos síntomas lo cual los lleva progresivamente a la disminución del interés por las actividades cotidianas. Pueden experimentar somatizaciones y conductas autodestructivas y aun suicidas. Existe una prevalencia creciente de este trastorno, y países como los Estados Unidos con un estado de involucramiento en conflictos bélicos internacionales casi permanentes, ha visto aumentada en forma exponencial su incidencia por lo que están invirtiendo muchos recursos en la investigación de esta entidad.
La depresión por otro lado, es un problema de salud pública mucho más frecuente que el estrés post traumático y una causa importante de discapacidad y aun de mortalidad. La mayoría de estos enfermos consultan al clínico y no al psiquiatra, neurólogo o psicólogo. Eso puede ser la explicación de por qué a veces estos pacientes quedan subdiagnosticados y/o subtratados durante mucho tiempo con lo cual puede cambiar sustancialmente el pronóstico. 
La depresión mayor se manifiesta por cinco o más de los siguientes síntomas: humor depresivo, pérdida del interés o el placer por la mayoría de las actividades, insomnio o hipersomnia,  cambios en el apetito o el peso, retardo psicomotor o agitación, pérdida de energía,  mala concentración, sensación de inutilidad o culpa, e ideas recurrentes de muerte o suicidio.
Conceptualmente los síntomas de la depresión pueden agruparse en: emocionales (humor deprimido, pérdida de interés o del placer), de la ideación (inutilidad o culpa), y neurovegetativos o somáticos ( alteraciones en el sueño, apetito, o peso, energía, psicomotor, concentración). Estos síntomas neurovegetativos de la depresión son a veces el motivo de por qué es consultado el médico de cabecera en primera instancia y muchas veces la presentación con un síndrome de repercusión general, adelgazamiento, o a veces hiperfagia y aumento de peso mimetizan trastornos orgánicos que desvían la atención de los médicos tratantes y hacen que el diagnóstico de depresión sea inicialmente esquivo.  Este paciente en cuestión desarrolló alucinaciones visuales y auditivas las cuales son más propias de las psicosis, pero que sin embargo no descartan totalmente la depresión ya que están descriptas en pacientes con la llamada “depresión mayor con síntomas psicóticos”. Por otro lado debemos recordar que la depresión es a veces una acompañante de enfermedades de base como son el cáncer, el stroke, enfermedades neurodegenerativas, cardiovasculares, inflamatorias etc, y su relación con estas entidades es recíproca. Por ejemplo la diabetes y la enfermedad cardiovascular tienen una incidencia aumentada en los pacientes con depresión, y los pacientes deprimidos tienen peor evolución de cualquier condición médica incluyendo aumento de mortalidad. Siempre es motivo de interés el buscar explicaciones para este aumento de la morbimortalidad en estos pacientes. Actualmente existen varias hipótesis que son a su vez origen de varias líneas de investigación. Entre estas causas se plantean la falta de adherencia a las recomendaciones terapéuticas, el efecto directo del estado depresivo sobre el tono autonómico, la agregación plaquetaria y las respuestas inflamatorias e inmunes alteradas.  
Este paciente desarrolló en el curso de la evolución como dijimos, una serie de manifestaciones que hicieron descartar rápidamente  depresión por lo menos como única consideración, y el camino que se transitó hasta llegar al diagnóstico está muy bien descripta en la evolución y es historia conocida.
En la próxima entrada haremos una aproximación sobre el tema de la conducta del clínico frente a un paciente con alteraciones del estado mental.


Fuente
Department of Medicine, Sunnybrook and Women's College Hospital, Toronto (D.J.S.); McGill University Centre for Tropical Diseases, Montreal General Hospital, Montreal (J.D.M.); the Department of Medicine, Mount Sinai Hospital, University Health Network, Toronto (J.J., A.S.D.); and the Departments of Medicine and Health Policy, Management and Evaluation, University of Toronto, Toronto (A.S.D.) — all in Canada.
References
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2.         Duna GF, Calabrese LH. Limitations of invasive modalities in the diagnosis of primary angiitis of the central nervous system. J Rheumatol 1995;22:662-667.[ISI][Medline]
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4.         Buguet A. Is sleeping sickness a circadian disorder? The serotonergic hypothesis. Chronobiol Int 1999;16:477-489.[ISI][Medline]
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viernes, 26 de abril de 2013

Ateneo Hospital Pintos 24/04/2013. Mujer de 36 Años con Migraña Vestibular.




Sexo femenino. 
Hospital "Ángel Pintos" de Azul
Edad 36 años.


PRIMERA CONSULTA

Motivo de consulta: vértigo.
Paciente que comienza a presentar hace aproximadamente 1 años un episodio de vértigo. Es evaluada por neurólogo quien diagnostica vértigo posicional benigno (VPV), y le le indica flunarizina. Posteriormente consultó a OTRL quien le indicó cervilane (lomifilina, dihidroergocristina), sin mejoría continuando con vértigo diario de aproximadamente 1 a 2 semanas de evolución que la obliga a suspender sus tareas diarias. Concurre nuevamentea la consulta, ahora con su clínico de cabecera.
Al interrogatorio dirigido más allá del vértigo refiere una sensación de oído derecho ocupado,  nauseas, no vómitos. Refiere fonofobia y fotofobia durante los cuadros vertiginosos. 

ANTECEDENTES PERSONALES
Diagnostico en el último año de hipotiroidismo en tratamiento con levotiroxina 75 ug/día, trae ecografía tiroidea normal. Antecedentes de migraña episódica. 
Tres embarazos, 1 de ellos 1 huevo anembrionado, 2 partos normales. Control ginecológico normal. Inició toma de antoconceptivos orales (ACO).

EXAMEN FÍSICO.
No se objetiva signos de foco motor, menigeos ni cerebelosos
Refiere “caminar sobre algodones”

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS.

TRAE TAC CEREBRO, RMN + ANGIO RMN DE CEREBRO Y OIDOS NORMAL
LABORATORIO: HTO 39%, Hb 12,3 Glucemia 68, TGO: 14, TGP: 6, FAL 117, COL T 174, HDL 71, LDL 85, TG: 91, TSH: 2,88, T4L: 12, ANTC TPO y TG: NEG.
AUDIOMETRIA: normal

EXAMEN EQUILIBRIOMETRICO (test rotatorio de intensidad amortiguada)
Nistagmus espontaneos, no se observaron.
Test optokineticos programados: ligera alteración.
Test rotatorios programados: normales.
Test vestibuloespinales: normales
Test vestibulovegetativos: normales.
Coordinación ocular: normal
CONCLUSIÓN: EXAMEN NORMAL

ELECTROCOCLEOGRAFÍA: Trazado para el OIDO DERECHO con PA de caracteristicas discrónicas y lado izq PA de caracteristicas fisiologica.
VIDEONISTAGMOGRAFÍA:
INESTABILIDAD ESTATICA (Nistagmus espontaneo, desviación oblicua, pruebas vestibuloespinales) NORMALES
INESTABILIDAD DINAMICA: NORMALES
 ECODOPPLER VASOS DE CUELLO:NORMAL

SEGUNDA CONSULTA:
Un año después aproximadamente del comienzo de sus síntomas la paciente vuelve, y dice que ha seguido durante este tiempo con sintomatología de vértigo, que ha consultado a varios profesionales,  ha realizado tratamientoto con betahistina y rehabilitación y refiere estar mejor aunque no está “normal” (por momentos se marea y por sobre todas las cosas “siente que el oído derecho no está normal”, trae dosaje hormonal y dentro de los resultados de laboratorio se objetiva litio; 0,03?
Refiere episodios de migraña recientes.

POTENCIALES EVOCADOS AUDITIVOS DEL TRONCO ENCEFALICO (BREA) NORMAL Y ELECTROCOCLEOGRAMA normal para ambos oidos.
Evaluada por otro neurólogo quien establece en base a los estudios previos, y al examen clínico el diagnóstico de migraña vestibular. Se medica con Paroxetina 30 mg/día, acetazolamida 250 mg (recibió hasta 500 mg/día, en descenso para luego suspender), betahistina en dosis decrecientes y levotiroxina. Inicia terapia de a poco suma actividad física. 
LA PACIENTE EL DÍA DE LA FECHA HACE VIDA NORMAL. Su medicación actual es sólo paroxetina

VÉRTIGO.
Los pacientes que experimentan una ilusión de movimiento falso entre sí mismos y el mundo exterior se clasifican como portadores de vértigo. El movimiento puede incluir una percepción de que el entorno se mueve mientras el cuerpo permanece fijo (vértigo objetivo) o de que el cuerpo se mueve mientras que el entorno permanece fijo (vértigo subjetivo). Se cree que el tipo de vértigo que experimenta el paciente no tiene importancia diagnóstica específica. El vértigo, excepto en sus formas más leves, por lo común se acompaña de grados variables de náuseas, vómito, palidez y diaforesis, lo que indica actividad excesiva del sistema nervioso autónomo.

PRESÍNCOPE.
Presíncope denota la percepción del paciente de que está a punto de desmayarse.Los signos y síntomas concomitantes son sensación de zumbido en la cabeza, de piernas flojas, constricción del campo visual, palidez, diaforesis y náuseas. Aunque no hay diferencia cualitativa entre síncope y presíncope con respecto al diagnóstico diferencial, este último difiere de aquél porque no hay pérdida verdadera de la conciencia Por lo común, los pacientes que experimentan semisíncope se refieren a sus síntomas como vértigo, pero una cuidadosa anamnesis permite diferenciarlos. El presíncope se presenta como ataques agudos, pero en ocasiones en episodios crónicos. La gravedad de los síntomas depende de la magnitud de la reducción de flujo sanguíneo que se experimenta en el cerebro.

DESEQUILIBRIO
Desequilibrio se refiere a la sensación de perder el propio equilibrio sin percibir movimiento ilusorio o pérdida inminente de la conciencia. Por lo común los pacientes no refieren problemas al sentarse o acostarse sino que perciben inestabilidad en bipedestación, o sobre todo durante la marcha. Por lo regular, el desequilibrio se presenta debido a una alteración de la integración entre impulsos aferentes sensoriales y eferentes motores.
El envejecimiento se relaciona de manera significativa con la aparición de desequilibrio porque la capacidad del sistema nervioso para procesar impulsos sensoriales y controlar los reflejos posturales declina conforme avanza la edad. Aunque no es raro el desequilibrio en la ancianidad, este síntoma en pacientes jóvenes sugiere enfermedad neurológica

INESTABILIDAD MAL DEFINIDA
La inestabilidad es una sensación vaga que no cabe en ninguna de las otras categorías, y que a menudo es descrita de manera imprecisa por el paciente. El rasgo característico es que la sensación es bastante leve. Esta situación hace que exageren sus reacciones a los cambios normales, y se genere gran tensión psicológica. Este síntoma no sólo puede relacionarse con una importante reducción de la calidad de vida del paciente, sino en ocasiones también puede ser un síntoma temprano de un grave trastorno fisiológico o psicológico. El vértigo que acompaña a los trastornos de ansiedad por lo común coexiste con hiperventilación. Los síntomas acompañantes de la hiperventilación son falta de aire, cefalalgia, palpitaciones, debilidad, dolor retrosternal y parestesias. Si se sospecha este diagnóstico los síntomas pueden reproducirse si se pide al paciente que hiperventile deliberadamente.


ANAMNESIS FRENTE AL PACIENTE CON VÉRTIGO
Con frecuencia el curso temporal de los síntomas indica la causa subyacente. El vértigo que se origina en el oído interno a menudo tiene inicio súbito. El antecedente de vértigo o mareo de inicio más gradual sugiere origen en el sistema nervioso central. Los síntomas intermitentes son típicos de enfermedad del oído interno, mientras que los continuos indican que es más probable un trastorno del sistema nervioso central. Los síntomas que duran más de 24 h por lo común indican origen en el sistema nervioso central, aunque pueden verse también en neuronitis vestibular viral. Como regla,  los procesos que tienen su origen en sistema nervioso central el  curso es más prolongado.
En personas con vértigo episódico, la duración de las crisis también es importante. Por ejemplo, entre las tres causas más comunes de vértigo episódico, el vértigo postural paroxístico benigno (BPPV) consiste en lapsos que duran menos de un minuto, mientras que los episodios de isquemia transitoria por lo común duran de varios minutos a una hora, y los ataques de vértigo relacionados con enfermedad de Ménière suelen prolongarse varias horas.

Las circunstancias en que inició el vértigo también dan información sobre la causa subyacente (enfermedad, lesión cefálica o cervical, actividad inusual o estrés cotidiano).
Los síntomas que se alivian cuando los ojos se abren y se acentúan cuando se cierran sugieren la capacidad para usar compensación visual. Un incremento del vértigo con el cambio de posición es característico de todos los trastornos del sistema vestibular, centrales y periféricos. Si los síntomas se presentan sólo en ciertas posiciones, se sugiere que hay disfunción otolítica, como en BPPV.
Los síntomas que aumentan con el ejercicio pueden indicar problemas cardiacos, pulmonares, aunque el esfuerzo hasta el punto de aumentar la temperatura corporal también puede activar síntomas de una enfermedad desmielinizante. Los que disminuyen con el ejercicio despiertan la sospecha de que hay algún componente psicológico.

Náusea, vómito y síntomas autonómicos, son característicos de trastornos vestibulares periféricos, si bien pueden verse también en los vestibulares centrales.
Es esencial averiguar si hay hipoacusia, plenitud aural, presión o dolor, tinnitus, reclutamiento (percepción de que el sonido es anormalmente intenso), o diplacusia (distorsión del tono) como fenómenos coexistentes. Todos estos síntomas son cocleares e indican fuertemente que la enfermedad es periférica más que central.
Aunque la posibilidad de un tumor encefálico o un neuroma del acústico (schwanoma vestibular) es el principal temor que expresan los pacientes estudiados por vértigo, es más probable que la hipoacusia y el tinnitus sean las molestias de presentación en tumores de ese tipo. Sin embargo, si el enfermo cambió el uso del teléfono del lado afectado al opuesto, eso sugiere pérdida retrococlear.
Deben revisarse los antecedentes médicos generales. Los antecedentes familiares sugieren al clínico diversos trastornos degenerativos hereditarios que afectan las funciones coclear o vestibular. También puede pensarse en formas familiares de degeneración espinocerebelosa.
Por lo común, el de origen vestibular consiste en movimiento de sacudidas horizontal rotatorio, con un componente lento y otro rápido. El nistagmo que es igualmente rápido en ambas direcciones no es de origen vestibular. El verdadero también se puede suprimir mediante fijación de la mirada, convergencia de los ojos, o mirada en dirección de la fase lenta. El nistagmo vertical nunca se encuentra en trastornos vestibulares, mientras que el nistagmo en que los ojos vagan u oscilan a menudo es de naturaleza ocular y puede relacionarse con un trastorno congénito. 

PRUEBAS ESPECIALES
Si se sospecha un trastorno vestibular, también se incluyen pruebas auditivas, consistentes en umbrales de tonos puros y discriminación del habla
Una reacción auditiva evocada del tallo encefálico es una prueba aún más sensible y puede indicar Lesiones en el VIII par craneal y en ciertas porciones de las vías centrales del equilibrio.
Si se desean imágenes diagnósticas del encéfalo o están indicadas, es preferible la resonancia magnética con administración de gadolinio, ya que su resolución para detectar lesiones del tallo encefálico es mayor que la de la tomografía computarizada.
 El examen Doppler de las arterias carótidas y vertebral es útil si el cuadro clínico sugiere ataque de isquemia transitorio.
Por lo común el funcionamiento del sistema vestibular se valora mediante electronistagmografía. El nistagmo, conducido por el reflejo vestibuloocular, puede observarse si es espontáneo, y registrarse después de estimulación vestibular calórica con agua fría y caliente en el conducto auditivo. Además, hay varias modalidades de pruebas especializadas con objeto de valorar aún más el funcionamiento vestibular, como video infrarrojo, posturografía en plataforma y silla rotatoria. 

VÉRTIGO POSTURAL PAROXÍSTICO BENIGNO
Episodios breves de vértigo con los cambios de postura, por lo común al girar en la cama, al acostarse o pararse de la cama, al inclinarse, enderezarse o extender el cuello para ver (el llamado vértigo del estante superior). El examen neurológico es normal, excepto por el nistagmo postural. BPPV puede deberse a lesión cefálica, laberintitis viral u oclusión vascular o, más comúnmente, presentarse como un fenómeno idiopático. La teoría que prevalece sobre la causa de BPPV es que se cree que un otolito se desprendió del sáculo o el utrículo y se desplazó al conducto semicircular posterior.
La confirmación de la anamnesis al realizar la maniobra de Dix-Hallpike requiere mover con rapidez la cabeza del paciente de la posición sentada a otra en que la cabeza cuelga, inclinada 30 grados a la izquierda, para luego repetir la maniobra con la cabeza inclinada a la derecha. En general, una posición provoca el vértigo más fuertemente, lo que indica que la lesión está en el lado al que está girada la cabeza. El nistagmo rotatorio puede observarse durante la maniobra, después de un período de latencia de 2 a 10 segundos. Por lo común el nistagmo cambia de dirección cuando el paciente se sienta.
La enfermedad es de resolución espontánea, y el paciente se recupera por completo en plazo de tres meses. El rehusarse a mover la cabeza tiende a retrasar la recuperación. Se ha demostrado que los ejercicios vestibulares (p. Ej., caer o girar varias veces en sucesión de tal manera que se provoque el vértigo varias veces al día, mientras se encuentra seguro en cama) acelera la recuperación. De otra forma, las maniobras de reposición realizadas por el médico pueden ser muy útiles en algunos casos de vértigo rebelde.
http://www.elrincondelamedicinainterna.com/2008/07/vertigo-posicional-benigno.html


NEURONITIS VESTIBULAR
La neuronitis vestibular se presenta con vértigo grave y súbito que puede durar varios días. Aunque son comunes náusea y vómito, no hay hipoacusia u otros signos neurológicos focales. Puede persistir inestabilidad residual por varias semanas después que el vértigo cedió, mientras que en algunos, sobre todo los ancianos, persiste por meses. Alrededor de 50 % de tales enfermos refieren infección de vías respiratorias superiores pocas semanas antes del inicio del vértigo. Aunque esos hechos son muy sugestivos de origen viral, los intentos por aislar un agente por lo común son infructuosos. El tratamiento es de sostén, y consiste en supresores vestibulares, como meclizina o diazepam; antieméticos; e hidratación adecuada para vómito prolongado. En casos graves se requiere hospitalización. 

SÍNDROME DE MÉNIERE
El síndrome de Ménière se presenta con síntomas de plenitud aural, hipoacusia neurosensorial fluctuante, tinnitus y vértigo. Este alcanza máxima intensidad a pocos minutos del inicio y luego cede lentamente en las siguientes varias horas. Por lo común el paciente queda con sensación de inestabilidad y mareo después del episodio agudo. En la mayor parte de los casos se puede localizar el síntoma en el oído afectado debido a las molestias auditivas relacionadas. En etapas iniciales, la hipoacusia neurosensorial es de baja frecuencia y completamente reversible, pero en etapas tardías se observa hipoacusia residual y puede afectar las frecuencias media y alta. Los epidosios pueden presentarse a intervalos regulares durante años, con períodos de remisión mezclados de manera impredecible. Por último el síndrome alcanza una fase de extinción, que origina hipoacusia permanente grave pero cese del vértigo.Por definición, el síndrome de Ménière es idiopático. Se han sospechado muchas causas, como alergia, trastorno autoinmunitario, infección viral y efectos hormonales. La correlación patológica es una excesiva acumulación de endolinfa, que produce hidropesía. Conforme se incrementa el volumen de la endolinfa, el laberinto membranoso se expande y se rompe, lo que produce hipoacusia y vértigo.
El tratamiento está dirigido sobre todo a prevenir los cambios osmóticos en la endolinfa. Los medicamentos, como vasodilatadores y diuréticos, son útiles en muchos enfermos.

 Empíricamente se les administra una dieta baja en sodio y se les pide que restrinjan el consumo de cafeína y de cigarrillos. También se recomienda el tratamiento específico de cualquier alergia subyacente con inmunoterapia o supresión de dieta de alergenos alimentarios ofensores. En una minoría de casos el tratamiento médico es insuficiente para controlar los episodios de vértigo, lo que obliga a realizar un procedimiento quirúrgico. Se podría colocar una derivación endolinfática mastoidea en el saco endolinfático para descomprimir el exceso de endolinfa, o realizar una sección selectiva del nervio vestibular. En casos en que el vértigo es incapacitante y ya no hay audición útil, hay control eficaz del vértigo con laberintectomía, y destrucción de los elementos neurales.
 

OTRAS CAUSAS PERIFÉRICAS
Otras causas de órgano terminal de vértigo son infección, ototoxicidad, trastornos degenerativos, trastornos metabólicos y efectos de la cirugía.

CAUSAS CENTRALES DE VÉRTIGO
El vértigo puede deberse a enfermedad del tallo encefálico y del cerebelo en lugar de ser un trastorno periférico.
La esclerosis múltiple puede presentarse con vértigo hasta 10 % de las veces, y hasta 33 % de los pacientes con este trastorno experimentan vértigo en algún momento en la evolución de su enfermedad. En la exploración neurológica pueden encontrarse otros signos del tallo encefálico como oftalmoplejía internuclear, así como también afección difusa del sistema nervioso central. Más a menudo, los pacientes en el grupo de edad apropiado presentan vértigo inespecífico. Las anomalías en las reacciones evocadas auditivas del tallo encefálico y electronistagmografía sugieren la posibilidad, que puede confirmarse mediante una resonancia magnética o por punción lumbar.
Los neurinomas del acústico son schwannomas benignos de la vaina nerviosa vestibular y son los tumores más comunes del ángulo pontocerebeloso.  La prueba diagnóstica preferida cuando la anamnesis o los hallazgos audiométricos o de otro tipo sugieren este diagnóstico, es la resonancia magnética contrastada con gadolinio. El tratamiento es la extirpación quirúrgica del tumor.
El secuestro de la subclavia debido a aterosclerosis en la porción proximal de ella puede inducir un síndrome con vértigo conforme el flujo sanguíneo es derivado de la arteria vertebral durante períodos de ejercicio del brazo. Son causas menos comunes de vértigo la migraña de arteria basilar, relacionada con cefalalgia occipital terebrante, y convulsiones del lóbulo temporal.

VÉRTIGO CERVICAL
Debe sospecharse vértigo de origen cervical cuando los síntomas son producidos por una posición del cuello (contrario al movimiento de la cabeza, que sugiere BPPV) o cuando el paciente tiene vértigo continuo y graves problemas cervicales, como la giba de viuda. Evitar la actividad que provoca el vértigo, por ejemplo, mediante el uso de un collar cervical suave, es el mejor tratamiento del vértigo cervical.
Los ancianos con espolón osteoartrítico pueden presentar vértigo cervical secundario a alteración temporal de flujo sanguíneo de una de las arterias vertebrales. Por lo común esta alteración tiene lugar al girar la cabeza o mirar hacia arriba, momento en que el espolón pellizca la arteria vertebral vecina. Puede haber vértigo cervical propioceptivo cuando las carillas articulares del cuello son sobreestimuladas, lo que provoca sensación de inestabilidad o vértigo. En ancianos, un brote de osteoartritis de carillas articulares es la causa más común de vértigo central propioceptivo. Aun en jóvenes, el espasmo muscular agudo del cuello, como el observado en lesiones de latigazo, a menudo se acompaña de vértigo, porque la tensión muscular altera la configuración normal de las carillas articulares. 

MIGRAÑA VESTIBULAR
La forma más común de migraña es la migraña sin aura, que consiste en dolores de cabeza periódicos, que usualmente son pulsátiles y afectan un lado de la cabeza, que empeoran con la actividad y que se asocian a náuseas y un aumento de sensibilidad a la luz y al sonido. Hasta el 25% de las personas con migraña padecen mareos asociados. La sintomatología característica de este cuadro consiste en dolor de cabeza de tipo migrañoso, que puede preceder, acompañar o aparecer luego de una crisis de vértigo. Muchas veces hay vértigo aún en ausencia de la cefalea. Se ha dado en llamar a este cuadro migraña vestibular o migraña asociada a vértigo.
Diversos síndromes vestibulares son causados por la migraña: vértigo benigno recurrente del adulto, vértigo paroxístico de la infancia, migraña complicada, entre otros.
Las crisis vertiginosas son recurrentes; pueden durar desde algunos segundos a horas, y aparecen tanto con cambios posturales como repentinamente. Es muy común que acompañando a las crisis aparezca la intolerancia a sonidos habituales (fonofobia), o a la luz (fotofobia). Pueden aparecer zumbidos (acufenos) asociados.
Ciertas situaciones pueden favorecer la aparición de las crisis: el período premenstrual, sueño deficiente, stress, la ingesta de algunos alimentos y/o bebidas, fumar, hipoglucemias. Su tratamiento se realiza con medicamentos específicos, junto al control de la dieta, evitando los desencadenantes. 
Como primera medida se debe evitar la confusión diagnóstica y terapéutica, en tratar a todos los pacientes que presentan la famosa trilogía de Menière (vértigo, hipoacusia, tinnitus) como una simple lesión de oído interno.
Debemos recordar que el sistema del equilibrio es algo más complejo que un conducto semicircular, donde no solo existe un oído y un nervio auditivo, olvidando los órganos y vías más importantes como: el tronco cerebral, cerebelo, vías de proyección tálamo-cortical, vías cerebelo-oculomotoras, áreas corticales y cognitivas vestibulares, etc.
Cualquier alteración en la neurotransmisión en este complejo de núcleos y vías provocará un Sindrome Menieriforme, acompañado o no con otros síntomas.

TOMOGRAFIA ELECTRICA CEREBRAL
La Tomografía Eléctrica Cerebral nos ha abierto un nuevo campo en el diagnóstico y tratamiento del paciente que consulta por vértigo y migraña. No solo es posible estudiar la distribución espacial superficial sino también conocer las diferentes áreas de actividad cerebral en zonas profundas del cerebro.
Los Sindromes Vertiginosos acompañados de migrañas o jaquecas afectan las áreas temporoparietales y las áreas prefrontales, lo que nos permite aseverar que estamos en presencia de una clásica Migraña Vestibular.
El típico Sindrome o Enfermedad de Menière tiene una importante proyección cortical cuya patología abarca las áreas frontales – Brodmann 25 -, el lóbulo Límbico y el Gyrus Parahipocampal

La migraña vestibular tiene una importante representación cortical abarcando:
Lóbulo Parietal y Lóbulo Frontal (Brodmann 25) – Bandas Delta
Lóbulo Parietal derecho e izquierdo – Bandas ßeta
Gyrus Frontal Medio, Lóbulo Límbico y Cingulado Anterior – Bandas Theta
En el Mapeo Cerebral nosotros observamos un desorden de la actividad eléctrica cerebral en las áreas paracentrales C3 y C4 en pacientes con vértigo-migraña, pero no observamos dicho fenómeno en los pacientes que consultan exclusivamente por el síntoma vértigo o mareo.
Con el Mapeo Cerebral solo era posible detectar variaciones superficiales de la actividad eléctrica cortical.
Era como observar la tierra desde un satélite, siendo posible estudiar solo variaciones superficiales de la corteza cerebral.
Se han objetivado el compromiso del Lóbulo Límbico y del Lóbulo Prefrontal en el Menière y en la Migraña Vestibular ( Migraña y Sindrome de Méniêre)

Criterios diagnósticos:
Al igual que la migraña, el vértigo migrañoso se diagnostica sobre la base de los datos obtenidos de la historia clínica, ya que no existen aún marcadores biológicos para su diagnostico.
Respecto a los hallazgos demográficos, el vértigo relacionado a migraña ocurre a cualquier edad, con un promedio de presentación  entre 36 y 45 años, siendo más frecuente en mujeres en una relación de 3:1, pudiéndose observar un componente familiar. Es más frecuente en los paciente con migraña sin aura que en aquellos con aura   Evolutivamente, es notable que cuando las cefaleas comienzan a disminuir son reemplazadas por los vértigos.
Aunque no hay una definición universalmente reconocida para el VM, varios estudios recientes usan criterios originalmente propuesto por Neuhauser y Lempert . Estos criterios son extensiones de la definición de la migraña como se propone en la International classification of headache disorders  (2nd edition) (ICHD-II) y son los siguientes:

MIGRAÑA VESTIBULAR DEFINIDA:
A. Síntomas vestibulares episódicos  que deben ser  al menos  moderados o  severos en intensidad.  
B. Historia actual o previa de migraña
C. Uno de los siguientes síntomas migrañosos durante dos o más ataques de vértigo (dolor de cabeza migrañoso , fotofobia, fonofobia, aura visual u otro tipo de aura).
D. Otras causas fueron descartadas por estudios apropiados.

MIGRAÑA VESTIBULAR PROBABLE
A. Síntomas vestibulares episódicos  que deben ser  al menos moderados o  severos en intensidad.
B. Uno de los siguientes:
       Historia actual o previa de migraña
       Síntomas migrañosos durante los síntomas vestibulares.
       Precipitantes de Migraña en más del 50% de los ataques de vértigo (gatillos  alimentarios,
       irregularidades del sueño o cambios hormonales)
       Respuesta efectiva a la medicación anti-migrañosa en más del 50% de los ataques.
C. Otras causas fueron descartadas por los estudios apropiados.
Comentarios: los Síntomas vestibulares implican vértigo u otra ilusión de movimiento, pueden ser espontáneos o estar desencadenados por los cambios posicionales. Los Síntomas vestibulares “moderados” implican que interfieren pero no prohíben las actividades de la vida diaria, por su lado los síntomas “severos” impiden realizar las actividades de la vida diaria.

Respecto a los síntomas auditivos, los pacientes que sufren de migrañas suelen referir  plenitud del oído (plenitud aural). De los pacientes con migrañas y vértigo, el 66% informan fonofobia, el 63% informan acufenos (zumbido), 32% reportan disminución de audición, y 11% reportan una pérdida auditiva fluctuantey plenitud aural simultáneamente  .
En resumen, La presentación clínica del VM es variable en varios aspectos y la conexión con la migraña puede ser sutil. La clave en el diagnostico es la repetida ocurrencia de los síntomas migrañosos y del vértigo, precipitantes específicos, y ocasionalmente la respuesta a la medicación antimigrañosa.
El diagnóstico de vértigo migrañoso requiere la exclusión de otras potenciales causas de vértigo y cefalea. En la mayoría de los pacientes el examen neurológico y neurootologico  suele ser normal fuera del episodio agudo.  Se han documentado múltiples anormalidades, no especificas, en los movimientos oculares, en estudios audiométricos y en estudio vestibulares.
Los estudios por imágenes del encéfalo son relevantes para descartar otras causas potencialmente peligrosas de cefalea y vértigo.  En un reciente meta-análisis se concluyo que cerca del 23% de los pacientes migrañosos tiene lesiones inespecíficas de sustancia blanca cerebral visibles en la Resonancia nuclear magnéticas no atribuibles a otras causa que no sea la migraña.

CONCLUSIONES DEL CASO. 

Esta paciente de 36 años fue finalmente diagnosticada de migraña vestibular en base a episodios repetitivos de vértigo en los que refería cierta intolerancia a la luz y los ruidos, así como antecedentes de episodios de cefalea de tipo migraña sin aura no relacionados con los síntomas vertiginosos. Habiéndose descartado por estudios de imágenes, así como estudios de conducción eléctrica y funcionales de la vía vestibular toda patología de base.
Creemos que este es un diagnóstico tentativo para esta paciente y que la evolución va a marcar el diagnóstico definitivo. La respuesta a los inhibidores de la recaptación de serotonina es al menos un débil indicador de que podría tener asociado algún componente emocional relacionado con trastorno de ansiedad, el cual muchas veces es un aditamento que agrega ciertas características especiales al cuadro. El temor a padecer alguna enfermedad neurológica seria, el no tener un diagnóstico claro, a lo que se suma muchas veces la falta de contención médica hacen que estos pacientes presenten un círculo vicioso de empeoramiento de sus síntomas con el tiempo. Muchas veces el paciente necesita la palabra tranquilizadora de su médico de confianza, y por qué no un “nombre y apellido” de su enfermedad para comenzar a desandar el camino hacia un círculo virtuoso de mejoría sostenida











Presentó
Dra. Belén Tillet.                                                           
Jefa de Servicio de Clínica Médica
Hospital "Dr Ángel Pintos" de Azul.

jueves, 25 de abril de 2013

Imágenes de la Sala. Lesiones Orales en Lupus Eritematoso Sistémico.

Hospital "Ángel Pintos" de Azul

Paciente de 75 años con antecedentes de LES de más de 20 años de evolución. A lo largo de su proceso ha presentado compromiso renal, mononeuropatía periférica y anemia hemolítica Coombs positiva. Actualmente comienza con odinofagia severa y profundización de su anemia que se interpreta como de los procesos crónicos sin elementos de hemólisis actual . 
En el examen se pueden observar lesiones en mucosa oral que involucran fauces y una úlcera indolora en la base de la lengua en su límite con el piso de la boca. 


















lunes, 22 de abril de 2013

Ateneo "Hospital Pintos" 20/03/2013. HIPOGLUCEMIA REACTIVA ASOCIADA A DM2

Hospital "Ángel Pintos" de Azul


Paciente de sexo femenino de 76 años de edad.

Consulta por diagnóstico reciente de DM2 establecido por glucemias en ayunas 132 mg/dl. PTOG: 0: 156 mg/dl; 120´: 148 mg/dl (aca el dato importante es la inversión de la curva).

AHF: DM2 hermano y padre. Padre: HTA. Hermano: ACV isquémico. No obesidad ni dislipemia en la familia.

AP: HTA de 13 años de evolución en tratamiento con 100 mg de atenolol con buen control. 3 embarazos sin macrosomía. Menopausia a los 40 años. Fue operada en 2010 por un Ca. de mama que está en remisión hasta la fecha. Recibió tratamiento con tamoxifeno. No tabaco, no alcohol, no drogas. Realiza actividad física diariamente, anda en bicicleta.
Se cuida los pies habitualmente y no presenta complicaciones crónicas de la DM. Su peso habitual es 57 kg y el máximo fue 80 kg, no relacionado con el inicio de la diabetes.

Examen Físico: Peso: 60 kg. Talla: 1,50 m. IMC: 26,6. CC: 89 cm. TA: 160/90. FC: 80 x minuto regular. FR: 20 x minuto. Afebril. Examen cardiovascular, respiratorio, abdomen y neurológico sin datos positivos. Presenta sensibilidad conservada en pies evaluada con monofilamento y diapasón, ROT conservados. Pulsos simétricos conservados.

Glucemias previas de 11/11. 132 y 135 en ayunas.Urea: 59 mg/dl, Colesterol:240 mg/dl. HDL: 43. LDL: 160. TG: 261. TGO/TGP: 21/40.

Se solicitó laboratorio y se inició tratamiento con metformina 850 mg 1 comp/día. Rosuvastatina 5 mg/d. Carvedilol 12,5 mg/12 hs y SE retiró atenolol. Enalapril 10 mg/12hs.

LAB 5/3: GR: 4.170.000, Hb: 11,9. Glucemia: 103. HbA1c: 4,7. Colesterol: 160. TG: 152.
En esa consulta refiere que sufrió una hipoglucemia de 39 mg/dl un día que no almorzó y salió a andar en bicicleta alrededor de 30 cuadras.
En el transcurso del mes me vuelve a referir hipoglucemias de 44 y 46 aislados y sin relación con ejercicios. En los dos casos tenía relación con ingestas copiosas de alimentos con azúcares simples.
Al mes siguiente vuelve a consultar telefónicamente porque tuvo 3 episodios de hipoglucemia de entre 40 y 50 en relación a un episodio de gastroenteritis. Se decide suspender la metformina y reanudarla en un semana a dosis de 500 mg/dia.
Vuelve a sufrir episodios de hipoglucemia por lo que se decide suspender  metformina. Durante este tiempo ha permanecido sin ADO pero ha sufrido en reiteradas oportunidades episodios de hipoglucemia sin elevaciones de glucemia mayores a 180 salvo algún episodio aislado. La paciente sigue haciendo automonitoreo. Siempre fueron en relación a ingestas copiosas de azucares simples.
Se solicitó 04/05/12: Glucemia: 117. HbA1c: 5,5% (Método inmunoquímico). Péptido C: 745 pmol/L (VR: 298-2350, método quimioluminescencia). Anticuerpos antiinsulina: 0,60 U/ml (VR: hasta 0,4; método: RIA). Insulinemia basal: 4,8 mUI/ml (VR: 3-25; método quimioluminescencia).

Últimos monitoreos sin medicación: 05/05:D: 114, C: 116. 06/05: D: 65, C: 65. 07/05: D: 111, C: 119. 08/05: D: 70, C: 161. 09/05: D: 54, C: 134. 10/05: D: 75, A: 84, C: 34.


HIPOGLUCEMIAS. 




DM2: Hipoglucemia y trastornos ECG




APERCEPCIÓN HIPOGLUCÉMICA

Causas más relevantes.

  1. Hipoglucemia grave reciente
  2. Sueño
  3. Ejercicio
  4. Etanol

Otras
  1. Umbral glucémico sintomatológico elevado
  2. Insulinoterapia intensiva



RESPUESTAS A LA HIPOGLUCEMIA EN DM 2 CON BUEN O MAL CONTROL







FÁRMACOS QUE PUEDEN POTENCIAR  EFECTOS HIPOGLUCEMIANTES






TUMORES EXTRAPANCREÁTICOS PRODUCTORES DE HIPOGLUCEMIA.








INSULINOMA.








DIAGNÓSTICO BIOLÓGICO DE HIPOGLUCEMIA DE AYUNO
HIPOGLUCEMIA (50 MG/DL)
(Dosaje simultáneo de insulinemia)








LABORATORIO ESPECÍFICO DE LA PACIENTE EN CUESTIÓN












DIAGNÓSTICO DEFINITIVO DE NUESTRA PACIENTE
HIPOGLUCEMIA REACTIVA ASOCIADA A DM2




Presentó
Dr. Martín A Maraschio.                                                                 
Instructor de Residentes de Clínica Médica
Especialista en Diabetes
Hospital "Ángel Pintos" de Azul