tag:blogger.com,1999:blog-7678502328094315786.post5254388452060945417..comments2024-03-29T08:14:52.205-03:00Comments on EL RINCÓN DE LA MEDICINA INTERNA. juanpedromacaluso@yahoo.com.ar: Una interacción estresante.Juan Pedro Macalusohttp://www.blogger.com/profile/10093321011619650963noreply@blogger.comBlogger5125tag:blogger.com,1999:blog-7678502328094315786.post-43748072759938719622009-08-21T22:58:31.454-03:002009-08-21T22:58:31.454-03:00Muy interesante!
Ninzvick.YMuy interesante!<br /><br />Ninzvick.YAnonymousnoreply@blogger.comtag:blogger.com,1999:blog-7678502328094315786.post-27200595821529656142009-08-19T23:11:45.432-03:002009-08-19T23:11:45.432-03:00Me parece que es un pacente con riesgo cdv aum...Me parece que es un pacente con riesgo cdv aumentado por antecedentes familiares y por tabaquismo, por lo cual creo que con ese ecg debemos pensar como primer dg un IAM. Es indudable que tambien tiene una HSA. Yo le haria un ECOCARDIOGRAMA que me ayuaria a evaluar hallazgos en ECG y tambien me aportaria datos respecto a si tiene valvula afectada o trombo mural asociado al IAM en curso(por posible origen embolico de la HSA)<br /><br />JuanjoAnonymousnoreply@blogger.comtag:blogger.com,1999:blog-7678502328094315786.post-10218749596555720432009-08-19T15:16:46.899-03:002009-08-19T15:16:46.899-03:00Porqué no puede tener las dos cosas?, una cosa inm...Porqué no puede tener las dos cosas?, una cosa inmuniza contra la otra?<br />AndreaAnonymousnoreply@blogger.comtag:blogger.com,1999:blog-7678502328094315786.post-54225686715496120332009-08-19T12:00:13.090-03:002009-08-19T12:00:13.090-03:00Estoy parcialmente de acuerdo con el comentario an...Estoy parcialmente de acuerdo con el comentario anterior pero en el primer electro se ve una onda de lesión importante (supradesnivel del ST que emula a la que se ve en el IAM), y hasta donde yo se, las alteraciones neurocardiogénicas secundarias a las hemorragias subaracnoideas alteran solo la onda T. <br />De todas maneras no me queda claro como puede tener dos patologías graves simultaneamente, porque de hecho la HSA la tiene.<br /><br />MARIOAnonymousnoreply@blogger.comtag:blogger.com,1999:blog-7678502328094315786.post-33707430426092533792009-08-19T11:05:55.357-03:002009-08-19T11:05:55.357-03:00mi respuesta es una HSA con un aturdimiento miocar...mi respuesta es una HSA con un aturdimiento miocardico neurogenico<br />Estos cambios electrocardiográficos asociados a la disfunción miocárdica neurogénica pueden presentar un patrón evolutivo que simula la aparición de un infarto agudo de miocardio, aunque cuando han sido realizadas coronariografías siempre han resultado normales .<br />La sospecha de una disfunción miocárdica en el seno de una patología neurológica grave supone la necesidad de realizar un diagnóstico diferencial con otras patologías como son las siguientes: a) la miocarditis, entidad que cursa de modo similar al aturdimiento neurogénico desde el punto de vista clínico; b) síndrome coronario agudo, el aturdimiento miocárdico neurogénico cursa con trastornos electrocardiográficos, ecocardiográficos, e incluso con incremento enzimático, que podrían simular un síndrome coronario agudo, y en especial un infarto agudo de miocardio; sin embargo, las coronariografías realizadas a este tipo de pacientes siempre han encontrado normalidad de las arterias coronarias epicárdicas. Se han intentado formas de diferenciar ambos diagnósticos, al margen de la coronariografía, uno de ellos podría ser el valor pico de troponina I. Bulsara et al30 estudiaron a un grupo de 350 pacientes con hemorragia subaracnoidea y sin enfermedad cardíaca previa y encontraron que 10 (2,9%) de ellos presentaban disfunción miocárdica grave con un valor medio de fracción de eyección del ventrículo izquierdo del 33%. Los autores compararon a estos pacientes con controles históricos que habían tenido una disfunción miocárdica similar como consecuencia de un infarto agudo de miocardio, y no encontraron diferencias en el valor pico de creatinfosfocinasa (CPK)-MB, sin embargo, el valor pico de troponina fue 10 veces mayor en los pacientes con infarto de miocardio que en los pacientes con aturdimiento miocárdico neurogénico (2,8 ng/ml frente a 0,22 ng/ml).<br /><br />La etiopatogenia del aturdimiento miocárdico neurogénico no está clara y podría obedecer a un fenómeno de isquemia miocárdica, con un fenómeno posterior de reperfusión, que produce liberación de radicales libres y activación de la cascada inflamatoria similar a la que ocurre en el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, que finalmente ocasiona una cardiomiodepresión o incluso un fenómeno de citotoxicidad cardíaca directa. Se han propuesto otras causas como son las siguientes: a) un efecto directo de la corteza cerebral que produce disminución de la contractilidad miocárdica inducida a través de un exceso de catecolaminas, que también podría provocar vasoespasmo coronario, o vasoconstricción de la microcirculación coronaria; b) la disfunción endotelial generada por alteración del metabolismo de la serotonina; c) liberación de citocinas y génesis de un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica y disfunción miocárdica similar al que ocurre en la sepsis grave d) alteraciones o déficit enzimáticos e) déficit hormonales y f) alteración del estado hemodinámico, con modificación de la precarga y/o poscarga, hechos que modificarían, al menos temporalmente, la fracción de eyección, pero que no podrían explicar satisfactoriamente los trastornos de contractilidad segmentaria. Éstas son algunas de las causas que teóricamente podrían inducir una disfunción miocárdica en el paciente neurológico críticamente enfermo, aunque muy probablemente esta disfunción miocárdica obedezca a una etiopatogenia multifactorial. La génesis de esta disfunción miocárdica podría estar en relación directa con el grado de lesión neurológica y estar mediada por mecanismos neuronales; de hecho, se ha encontrado que la puntuación en la escala de Hunt-Hess es un factor que se asocia de manera independiente con el desarrollo de disfunción miocárdica en los pacientes con hemorragia subaracnoidea. Un aspecto especial es que la mayoría de los trastornos de contractilidad segmentaria se localicen en el segmento septoapical, hecho que podría explicarse por un mayor número de receptores catecolaminérgicos o por alteraciones de la microcirculación coronaria a ese nivel.<br /><br /> F CarreraAnonymousnoreply@blogger.com