lunes, 19 de junio de 2017

ENFERMEDAD DE MANOS PIES BOCA.


Paciente femenina de  3 años presenta  cuadro de 3 dias evolución que comenzó con dolor de garganta y fiebre de bajo grado.
Se hizo diagnóstico clínico de enfermedad de manos pies boca.







 ENFERMEDAD DE MANOS PIES BOCA
La enfermedad de manos pies y boca (EMPB) y la herpangina ocurren en todo el mundo típicamente durante los meses de primavera y otoño. La mayoría de los casos ocurren en niños de entre cinco y siete años de edad. Sin embargo,todos los grupos etarios pueden ser afectados.
El virus que causa ambas EMPB y herpangina son transmitidos usualmente de persona a persona por la vía fecal oral, aunque también pueden ser transmitidos por secreciones respiratorias, y en el caso de la EMPB también por el líquido de las vesículas. El período de incubación es habitualmente de tres a cinco días.
La EMPB comienza con dolor en la boca o dolor de garganta o rechazo por las comidas por el dolor al tragar. La fiebre es de bajo grado (siempre debajo de 38,3°C). Las lesiones orales, que pueden ocurrir aisladas, usualmente ocurren en la lengua y la mucosa oral. Estas lesiones comienzan como máculas y evolucionan a vesículas que se rompen para formar úlceras superficiales. Las lesiones orales son dolorosas y pueden interferir con la ingesta de alimentos por vía oral. Las lesiones de piel, que pueden ocurrir forma aislada, son no pruriginosas ni dolorosas. Pueden ser maculares, máculo papulares o vesiculares y típicamente afectan las manos, pies, glúteos (particularmente en niños pequeños o infantes), y extremidades.
Los cuadros de EMPB causados por  enterovirus A71 se suele asociar con enfermedad severa, complicado por enfermedad de sistema nervioso central, enfermedad pulmonar (edema y hemorragia), y fallo cardíaco
La EMPB atípica se asocia con el nuevo genotipo coxsackievirus A6. Es más severo que las formas “típicas”. Los hallazgos clínicos incluyen fiebre alta distribución más amplia de las lesiones; lesiones vesículo-bullosas,bullas, erosiones,  ulceraciones y escaras,  mayor duración de la descamación palmo plantar y distrofia ungueal; 
El inicio de la herpangina es abrupto con fiebre de 38,9°C a 40 °C y lesiones orales. Vómitos, anorexia, e irritabilidad que son frecuentes acompañantes. Las lesiones orales ocurren en la parte anterior de las fauces, amígdalas y paladar blando. Comienzan como pápulas y rápidamente evolucionan a vesículas y finalmente se rompen para formar lesiones ulcerosas
Las complicaciones de la herpangina son raras y ocurren más frecuentemente con enterovirus A71 que con cualquier otro tipo de virus.
El diagnóstico de EMPB es usualmente hecho por la clínica basados en la aparición de las típicas lesiones del enantema oral y el  exantema. El diagnóstico de herpangina también se establece clínicamente basados en el aspecto   del enantema oral (menos de diez pápulo-vesículas hiperémicas amarillo-grisáceas en los pilares anteriores de las fauces, paladar blando, amígdalas, úvula y fiebre alta asociada. Raramente se hace necesario confirmación con estudios virológicos específicos.
El diagnóstico diferencialde la EMPB y herpangina incluye otras condiciones con lesiones orales (úlceras aftosas, gingivoestomatitis herpética). Además, el diagnóstico diferencial de la EMPB incluye otras condiciones asociadas a rash maculopapular o vesicular (por ej urticaria papular, dermatitis de contacto, eritema multiforme mayor, y eczema herpético. Los hallazgos clínicos asociados ayudan a distinguir la EMPB y la herpangina de esas otras condiciones.
La mayoría de los casos de EMPB y de herpangina son no complicados; la resolución espontánea  usualmente ocurre dentro de los 7 dias.
Los niños con complicaciones requieren internación. El manejo de la EMPB no complicada y de la herpangina es sintomático. El dolor y el malestar debido a la fiebre puede ser manejado con ibuprofeno o acetaminofeno.








Gentileza de:                 
Dra. Carol Demera
Portoviejo

Ciudad de Manabí Province, Ecuador

HEMICOREA/HEMIBALISMO HIPERGLUCÉMICO.

Paciente femenina de 67 años de edad con antecedentes patologicos de HTA y DM tipo 2 en manejo con losartan 50mg x
2 y Glibenclamida 5mgx1 refiere hace 15 dias presentar cuadro vertiginoso asociado a un episodio de lipotimia por lo que es trasladada a un centro de salud donde se evidencia hipoglicemia 34mg/dl la cual cede con administración de glucosa por vía oral; dos dias después del cuadro de hipoglicemia comienza a presentar movimientos involuntarios en hemicuerpo izquierdo (anexo video)  el cual persiste 15 días después de comenzado.


video

La paciente no ha realizado nunca un control adecuado de su diabetes y en un control por consultorio externo en estos días desde que comenzó su enfermedad actual  valores de glucemia de 580mg/dl



La hemicorea y el hemibalismo adquiridos están descriptos en pacientes diabéticos en relación a estados de hiperglucemia no cetósica severa pero también de hipoglucemia aunque menos frecuentemente. No sabemos si el cuadro de la paciente fue secundario a hipoglucemia o a su mal control diabético con hiperglucemias importantes no cetósicas como registró en una determinación esta paciente aunque nos inclinamos por la segunda posibilidad.
Es importante primero definir tres movimientos anormales como son la corea, la atetosis y el balismo ya que es muy frecuente que haya confusión y aun superposición de los términos.  
Corea es un trastorno de movimiento caracterizado por rápidos e impredecibles contracciones que afectan principalmente la porción distal de los miembros pero también el tronco.Los movimientos son involuntarios,  no tienen un patrón determinado tienen velocidad, timing, y dirección variables  variable, dando en los casos menos severos la apariencia de un estado de inquietud.
Atetosis se refiere a movimientos más lentos, retorcidos de calidad sinuosa. El término coreoatetosis se usa típicamente cuando coexisten los movimientos coreicos con atetosis.
Balismo se refiere a movimientos involuntarios que son proximales y de gran amplitud (en contraste a los distales y de baja amplitud de la corea), con el típico movimiento de lanzar o arrojar . El balismo a menudo es unilateral (hemibalismo), y aunque esté presente en reposo también, es un movimiento típicamente de la actividad o de la acción.
La hiperglucemia no cetósica es una causa muy común de hemibalismo agudo  y también lo es la hemicorea o aun de corea generalizada y en las imágenes es común de ver una señal hiperintensa en T1 en el estriado contralateral. El cuadro suele revertir lentamente con el control de la glucemia  aunque se han descripto casos de más de una año de duración. También estos cuadros están descriptos en hipoglucemias así como hipernatremias,hipomagnesemias e hipocalcemias.
El mecanismo fisiopatológico  involucrado en la hemicorea  hiperglucémica sería el siguiente: la hiperglucemia provoca una interrupción en la producción de energía a las vías anaeróbicas y evita el ciclo de Krebs. Estos cambios provocan un mayor consumo de ácido gamma-aminobutírico (GABA) y disminución de la producción de acetato, que es necesaria para producir acetilcolina.
Se cree que la disminución resultante de GABA y acetilcolina en los ganglios basales puede dar lugar a desinhibición del tálamo, produciendo movimientos anormales coreiformes.
Otro mecanismo propuesto es que la hiperviscosidad creada por la hiperglucemia genera una disminución en el flujo sanguíneo regional cerebral. Esto también podría causar disfunción dentro de los ganglios basales.
Esta hipótesis podría explicar por qué la condición sistémica de la hiperglucemia generalmente resulta en síntomas unilaterales: La pre-existencia de enfermedad de vasos pequeños asimétrica en estos pacientes diabéticos puede significar que un lado es más vulnerable a los cambios de perfusión inducido por la hiperglucemia que el otro.
La fisiopatología detrás de los hallazgos radiológicos característicos es menos clara.
Algunos estudios histopatológicos han demostrado hemorragia petequial dentro de las lesiones que pueden explicar tanto los hallazgos de TC y de RMN potenciados en T1; sin embargo, esto no se ha observado consistentemente.
Otros estudios han encontrado pequeños infartos o evidencia de isquemia y una zona de astrocitosis reactiva.
La activación de estos astrocitos a gemistocitos, que arecen con un citoplasma hinchado rico en proteínas y contienen una enzima vinculada al manganeso inducida, que puede potencialmente explicar el acortamiento T1, la difusión restringida, y una mayor susceptibilidad.
TRATAMIENTO
La base del tratamiento es la corrección de la hiperglucemia.
La corea suele desaparecer a los pocos días o semanas de la normalización de la glucosa en la sangre, y algunos pacientes pueden incluso mejorar en cuestión de horas.
Sin embargo, se ha informado de duración de los síntomas en grado variable, con corea que puede persistir durante varios meses y rara vez por año.
Para los pacientes con síntomas que persisten a pesar del control de la glucosa, se pueden utilizar bloqueadores del receptor de la dopamina como el haloperidol o la clorpromazina.

Fuente
Barthla G, Policeni B, Agarwal A. Neuroimaging in patients with abnormal blood glucose levels. Am J Neuroradiol. 2014;35(5):833-840.
Cherian A, Thomas B, Baheti NN, Chemmanam T, Kesavadas C. Concepts





 






Gentileza
Dr Thiago Narvaez envía este video y el siguiente texto

Malambo - Atlantico (Colombia)