Paciente femenina de 67 años de edad con
antecedentes patologicos de HTA y DM tipo 2 en manejo con losartan 50mg x
La paciente no ha realizado nunca un control
adecuado de su diabetes y en un control por consultorio externo en estos días
desde que comenzó su enfermedad actual
valores de glucemia de 580mg/dl
La hemicorea y el hemibalismo adquiridos están
descriptos en pacientes diabéticos en relación a estados de hiperglucemia no
cetósica severa pero también de hipoglucemia aunque menos frecuentemente. No
sabemos si el cuadro de la paciente fue secundario a hipoglucemia o a su mal
control diabético con hiperglucemias importantes no cetósicas como registró en
una determinación esta paciente aunque nos inclinamos por la segunda
posibilidad.
Es importante primero definir tres movimientos
anormales como son la corea, la atetosis y el balismo ya que es muy frecuente
que haya confusión y aun superposición de los términos.
Corea es un trastorno
de movimiento caracterizado por rápidos e
impredecibles contracciones que afectan principalmente la porción distal de los
miembros pero también el tronco.Los movimientos son involuntarios, no tienen un patrón determinado tienen
velocidad, timing, y dirección variables variable, dando en los casos menos severos la
apariencia de un estado de inquietud.
Atetosis se
refiere a movimientos más lentos, retorcidos de calidad sinuosa. El término
coreoatetosis se usa típicamente cuando coexisten los movimientos coreicos con
atetosis.
Balismo se
refiere a movimientos involuntarios que son proximales y de gran amplitud (en
contraste a los distales y de baja amplitud de la corea), con el típico movimiento
de lanzar o arrojar . El balismo a menudo es unilateral (hemibalismo), y aunque
esté presente en reposo también, es un movimiento típicamente de la actividad o
de la acción.
La hiperglucemia
no cetósica es una causa muy común de hemibalismo agudo y también lo es la hemicorea o aun de corea
generalizada y en las imágenes es común de ver una señal hiperintensa en T1 en
el estriado contralateral. El cuadro suele revertir lentamente con el control
de la glucemia aunque se han descripto
casos de más de una año de duración. También estos cuadros están descriptos en
hipoglucemias así como hipernatremias,hipomagnesemias e hipocalcemias.
El mecanismo
fisiopatológico involucrado en la
hemicorea hiperglucémica sería el
siguiente: la hiperglucemia provoca una interrupción en la producción de
energía a las vías anaeróbicas y evita el ciclo de Krebs. Estos cambios
provocan un mayor consumo de ácido gamma-aminobutírico (GABA) y disminución de
la producción de acetato, que es necesaria para producir acetilcolina.
Se cree que la disminución resultante de GABA y acetilcolina
en los ganglios basales puede dar lugar a desinhibición del tálamo, produciendo
movimientos anormales coreiformes.
Otro mecanismo propuesto es que la hiperviscosidad
creada por la hiperglucemia genera una disminución en el flujo sanguíneo regional
cerebral. Esto también podría causar disfunción dentro de los ganglios basales.
Esta hipótesis podría explicar por qué la condición
sistémica de la hiperglucemia generalmente resulta en síntomas unilaterales: La
pre-existencia de enfermedad de vasos pequeños asimétrica en estos pacientes
diabéticos puede significar que un lado es más vulnerable a los cambios de
perfusión inducido por la hiperglucemia que el otro.
La fisiopatología detrás de los hallazgos
radiológicos característicos es menos clara.
Algunos estudios histopatológicos han demostrado
hemorragia petequial dentro de las lesiones que pueden explicar tanto los
hallazgos de TC y de RMN potenciados en T1; sin embargo, esto no se ha
observado consistentemente.
Otros estudios han encontrado pequeños infartos o
evidencia de isquemia y una zona de astrocitosis reactiva.
La activación de estos astrocitos a gemistocitos,
que arecen con un citoplasma hinchado rico en proteínas y contienen una enzima
vinculada al manganeso inducida, que puede potencialmente explicar el
acortamiento T1, la difusión restringida, y una mayor susceptibilidad.
TRATAMIENTO
La base del tratamiento es la corrección de la
hiperglucemia.
La corea suele desaparecer a los pocos días o
semanas de la normalización de la glucosa en la sangre, y algunos pacientes
pueden incluso mejorar en cuestión de horas.
Sin embargo, se ha informado de duración de los
síntomas en grado variable, con corea que puede persistir durante varios meses
y rara vez por año.
Para los pacientes con síntomas que persisten a
pesar del control de la glucosa, se pueden utilizar bloqueadores del receptor
de la dopamina como el haloperidol o la clorpromazina.
Fuente
Barthla G,
Policeni B, Agarwal A. Neuroimaging in patients with abnormal blood glucose
levels. Am
J Neuroradiol. 2014;35(5):833-840.
Cherian A,
Thomas B, Baheti NN, Chemmanam T, Kesavadas C. Concepts
Gentileza
Dr Thiago Narvaez envía este video y el siguiente
texto
Malambo - Atlantico (Colombia)
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