lunes, 19 de junio de 2017

HEMICOREA/HEMIBALISMO HIPERGLUCÉMICO.

Paciente femenina de 67 años de edad con antecedentes patologicos de HTA y DM tipo 2 en manejo con losartan 50mg x
2 y Glibenclamida 5mgx1 refiere hace 15 dias presentar cuadro vertiginoso asociado a un episodio de lipotimia por lo que es trasladada a un centro de salud donde se evidencia hipoglicemia 34mg/dl la cual cede con administración de glucosa por vía oral; dos dias después del cuadro de hipoglicemia comienza a presentar movimientos involuntarios en hemicuerpo izquierdo (anexo video)  el cual persiste 15 días después de comenzado.


video

La paciente no ha realizado nunca un control adecuado de su diabetes y en un control por consultorio externo en estos días desde que comenzó su enfermedad actual  valores de glucemia de 580mg/dl



La hemicorea y el hemibalismo adquiridos están descriptos en pacientes diabéticos en relación a estados de hiperglucemia no cetósica severa pero también de hipoglucemia aunque menos frecuentemente. No sabemos si el cuadro de la paciente fue secundario a hipoglucemia o a su mal control diabético con hiperglucemias importantes no cetósicas como registró en una determinación esta paciente aunque nos inclinamos por la segunda posibilidad.
Es importante primero definir tres movimientos anormales como son la corea, la atetosis y el balismo ya que es muy frecuente que haya confusión y aun superposición de los términos.  
Corea es un trastorno de movimiento caracterizado por rápidos e impredecibles contracciones que afectan principalmente la porción distal de los miembros pero también el tronco.Los movimientos son involuntarios,  no tienen un patrón determinado tienen velocidad, timing, y dirección variables  variable, dando en los casos menos severos la apariencia de un estado de inquietud.
Atetosis se refiere a movimientos más lentos, retorcidos de calidad sinuosa. El término coreoatetosis se usa típicamente cuando coexisten los movimientos coreicos con atetosis.
Balismo se refiere a movimientos involuntarios que son proximales y de gran amplitud (en contraste a los distales y de baja amplitud de la corea), con el típico movimiento de lanzar o arrojar . El balismo a menudo es unilateral (hemibalismo), y aunque esté presente en reposo también, es un movimiento típicamente de la actividad o de la acción.
La hiperglucemia no cetósica es una causa muy común de hemibalismo agudo  y también lo es la hemicorea o aun de corea generalizada y en las imágenes es común de ver una señal hiperintensa en T1 en el estriado contralateral. El cuadro suele revertir lentamente con el control de la glucemia  aunque se han descripto casos de más de una año de duración. También estos cuadros están descriptos en hipoglucemias así como hipernatremias,hipomagnesemias e hipocalcemias.
El mecanismo fisiopatológico  involucrado en la hemicorea  hiperglucémica sería el siguiente: la hiperglucemia provoca una interrupción en la producción de energía a las vías anaeróbicas y evita el ciclo de Krebs. Estos cambios provocan un mayor consumo de ácido gamma-aminobutírico (GABA) y disminución de la producción de acetato, que es necesaria para producir acetilcolina.
Se cree que la disminución resultante de GABA y acetilcolina en los ganglios basales puede dar lugar a desinhibición del tálamo, produciendo movimientos anormales coreiformes.
Otro mecanismo propuesto es que la hiperviscosidad creada por la hiperglucemia genera una disminución en el flujo sanguíneo regional cerebral. Esto también podría causar disfunción dentro de los ganglios basales.
Esta hipótesis podría explicar por qué la condición sistémica de la hiperglucemia generalmente resulta en síntomas unilaterales: La pre-existencia de enfermedad de vasos pequeños asimétrica en estos pacientes diabéticos puede significar que un lado es más vulnerable a los cambios de perfusión inducido por la hiperglucemia que el otro.
La fisiopatología detrás de los hallazgos radiológicos característicos es menos clara.
Algunos estudios histopatológicos han demostrado hemorragia petequial dentro de las lesiones que pueden explicar tanto los hallazgos de TC y de RMN potenciados en T1; sin embargo, esto no se ha observado consistentemente.
Otros estudios han encontrado pequeños infartos o evidencia de isquemia y una zona de astrocitosis reactiva.
La activación de estos astrocitos a gemistocitos, que arecen con un citoplasma hinchado rico en proteínas y contienen una enzima vinculada al manganeso inducida, que puede potencialmente explicar el acortamiento T1, la difusión restringida, y una mayor susceptibilidad.
TRATAMIENTO
La base del tratamiento es la corrección de la hiperglucemia.
La corea suele desaparecer a los pocos días o semanas de la normalización de la glucosa en la sangre, y algunos pacientes pueden incluso mejorar en cuestión de horas.
Sin embargo, se ha informado de duración de los síntomas en grado variable, con corea que puede persistir durante varios meses y rara vez por año.
Para los pacientes con síntomas que persisten a pesar del control de la glucosa, se pueden utilizar bloqueadores del receptor de la dopamina como el haloperidol o la clorpromazina.

Fuente
Barthla G, Policeni B, Agarwal A. Neuroimaging in patients with abnormal blood glucose levels. Am J Neuroradiol. 2014;35(5):833-840.
Cherian A, Thomas B, Baheti NN, Chemmanam T, Kesavadas C. Concepts





 






Gentileza
Dr Thiago Narvaez envía este video y el siguiente texto

Malambo - Atlantico (Colombia)

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