martes, 12 de agosto de 2014

QUILOPERITONEO EN CIRROSIS ALCOHÓLICA



Hospital "Ángel Pintos" de Azul


Paciente de 65 años con ascitis crónica por hipertensión portal secundaria a cirrosis hepática. Las características del líquido ascítico evacuado eran de aspecto quiloso.El nivel de triglicéridos en el líquido fue de 205 mg/dl. No se encontraron otras causas de quiloperitoneo que la cirrosis hepática que presentaba el paciente. 






Hernia  inguinal y hernia umbilical secundarias a ascitis crónica.

video





ASCITIS QUILOSA
La ascitis quilosa es un líquido peritoneal de apariencia lechosa  rico en triglicéridos y debido a la presencia de la linfa torácica o intestinal en la cavidad abdominal [1].

La ascitis quilosa es un hallazgo poco frecuente, con una incidencia de aproximadamente 1 por 20.000 internaciones en un hospital universitario grande [2]. Aunque no se han realizado grandes estudios epidemiológicos recientes, se cree generalmente que la incidencia ha aumentado debido a la mayor supervivencia de los pacientes con cáncer y también debido a las cirugías cardiotorácicas más agresivas.

FISIOPATOLOGÍA
La ascitis quilosa se ​​desarrolla cuando hay una interrupción del sistema linfático debido a una lesión traumática u obstrucción (por causas benignas o malignas). Se han propuesto tres mecanismos [3]:

  • La obstrucción del flujo linfático debido a cáncer, provocando fugas de vasos linfáticos dilatados subserosos en la cavidad peritoneal. Los efectos de una presión elevada continua del sistema linfático intestinal pueden dar lugar a la deposición de colágeno en la membrana basal de los vasos linfáticos, deteriorando aún más la capacidad de absorción de la mucosa intestinal pudiendo finalmente  conducir a desarrollo de una enteropatía perdedora de proteínas con diarrea crónica (esteatorrea), malabsorción y malnutrición.
  • La exudación de linfa a través de las paredes de los vasos linfáticos retroperitoneales dilatados, y carecientes  de válvulas (linfangiectasia congénita)  hacen que escape linfa  a través de una fístula hacia la cavidad peritoneal
  • La obstrucción adquirida del conducto torácico por trauma quirúrgico, causando fugas directa de quilo a través de una fístula linfoperitoneal.


ETIOLOGÍA
Existen múltiples causas de ascitis quilosa. Las causas más frecuentes en los países occidentales son las neoplasias abdominales, las alteraciones linfáticas, y la cirrosis, que representan más de dos tercios de todos los casos. Por el contrario, las etiologías infecciosas (la tuberculosis, filariasis) son responsables de la mayoría de los casos en los países subdesarrollados. Otras causas son: congénitas, inflamatorias, postoperatorio, traumático y trastornos diversos.

Los mecanismos que conducen a la formación de ascitis quilosa varían de acuerdo con cada cuadro clínico .
Como ejemplos:
  • Las enfermedades cardiovasculares, principalmente la pericarditis constrictiva, la insuficiencia cardíaca derecha, y la miocardiopatía dilatada pueden conducir a desarrollo de ascitis quilosa aumentando la presión linfática [5,6].
  • El aumento de la presión en las venas suprahepáticas y en la  vena cava  (obstrucción vascular) causan un gran aumento en la producción hepática de linfa.
  • La cirrosis provoca aumento de la formación de la linfa hepática. La descompresión de la vena porta en pacientes con hipertensión portal (por ejemplo TIPS), puede aliviar la hipertensión linfática [7-10].


CÁNCER
El cáncer es una causa frecuente de ascitis quilosa en adultos. El linfoma representaba por lo menos la mitad a un tercio de los casos en una gran serie de pacientes identificados más de 20 años [2]. La obstrucción y la invasión en los canales linfáticos conducen a la interrupción del flujo linfático normal [11]. Otras causas incluyen neoplásicas de mama, esófago, páncreas, colon, riñón, endometrio,  testículo, cuello uterino, ovario, y cáncer de próstata, sarcoma de Kaposi, tumores carcinoides, y linfangiomatosis [2,12-14]. Se debe sospechar  tumor carcinoide  en pacientes con ascitis quilosa y diarrea secretora.

CIRROSIS.
La ascitis quilosa está presente en 0,5 a 1 por ciento de los pacientes con cirrosis que tienen ascitis [7,8,15,16]. La fisiopatología subyacente se debe a ruptura de los canales linfáticos serosos, que se dilatan debido a un exceso de flujo de la linfa (hasta 20 litros / día). El por qué sólo un subgrupo de pacientes con cirrosis desarrolla ascitis quilosa no está claro. Puede ser un síntoma de comienzo de la enfermedad u ocurrir más tarde en el curso del proceso cirrótico o como consecuencia de un hepatocarcinoma  injertado, posterior a una cirugía de derivación o  secundaria a  una lesión del conducto torácico como complicación de escleroterapia [16-18]. Otras causas de la hipertensión portal como la trombosis de la vena porta, también han estado relacionados con ascitis quilosa [19,20].

INFECCIOSAS.
Tuberculosis peritoneal y la filariasis son las causas infecciosas comunes de ascitis quilosa.

  • Tuberculosis peritoneal se produce en todo el mundo, particularmente en áreas de bajo nivel socioeconómico,  desnutrición y la falta de acceso a la atención médica.
  • Filariasis linfática, una enfermedad causada por el parásito Wuchereria bancrofti que  conduce a la ascitis quilosa por una reacción inflamatoria severa de los vasos linfáticos, que conduce a linfedema y ascitis quilosa [22].
  • La infección por Mycobacterium avium-intracellulare se ha descrito como una causa de la ascitis quilosa en pacientes con SIDA [23,24].


CONGÉNITAS
Las anomalías congénitas linfáticos son más frecuentes en la población pediátrica y se deben buscar en los niños con ascitis quilosa.

  • HIPOPLASIA LINFÁTICA PRIMARIA: es una condición caracterizada por linfedema, quilotórax, y / o ascitis quilosa [25]. Ascitis quilosa también pueden ser vista en la hiperplasia linfática primaria [26]. Dos formas se han descrito: "hiperplasia bilateral", en la que los vasos linfáticos no están severamente dilatados y contienen válvulas, y la linfangiectasia (megalinfáticos), en la que los vasos linfáticos están muy dilatados y carecen de válvulas.
  • SÍNDROME DE KLIPPEL-TRENAUNAY:  es un trastorno autosómico dominante en el que las malformaciones venosas y linfáticas (hipoplasia),  causan hipertrofia de los tejidos de un miembro afectado, y que a menudo se asocia con ascitis quilosa [27].
  • SÍNDROME DE LAS UÑAS AMARILLAS: es un trastorno de etiología poco clara que se ve en la infancia. Los pacientes tienen hipoplasia linfática que  conduce a derrames quilosos. La tríada característica consiste en: linfedema, derrame pleural y / o ascitis quilosa, y una coloración amarilla asociada a distrofia de las uñas [28].


INFLAMATORIA.
 Una variedad de condiciones inflamatorias se han asociado con ascitis quilosa incluyendo:

  • RADIOTERAPIA EN EL ABDOMEN, causando fibrosis y obstrucción de los vasos linfáticos en el intestino delgado y mesenterio [29].
  • PANCREATITIS AGUDA O CRÓNICA, que puede causar la compresión de los canales linfáticos adyacentes, lo que resulta en la ascitis quilosa y efusiones pleurales [30].
  • PERICARDITIS CONSTRICTIVA, que pueden causar ascitis quilosa mediante el aumento de la presión venosa hepática, aumentando así la producción linfática [6]. Esta es una causa reversible y tratable de la ascitis.
  • OTROS TRASTORNOS INFLAMATORIOS RAROS, como la fibrosis retroperitoneal idiopática o enfermedad de Ormond, sarcoidosis, mesenteritis retráctil, y la enfermedad de Whipple [31-35].


POSTOPERATORIO Y POSTRAUMÁTICO
La ascitis quilosa pueden ocurrir temprano (alrededor de una semana) después de una cirugía abdominal debido a compromiso de vasos linfáticos o tardías ( varias semanas a meses después), debido a adherencias o a compresión extrínseca de vasos linfáticos [36]. Los procedimientos quirúrgicos que se han asociado con ascitis quilosa incluyen la reparación de la aorta abdominal y aneurismas de aorta abdominal, disección de ganglios linfáticos retroperitoneales, duodenopancreatectomía,  resección de la vena cava inferior,  implantación de catéter para  diálisis peritoneal, funduplicatura de Nissen laparoscópica, derivaciones esplenorrenal distales, nefrectomía laparoscópica del donante, bypass gástrico,  trasplante de hígado, y la cirugía bariátrica laparoscópica en Y de  Roux [37-50].

El Trauma abdominal cerrado que resulta en una lesión intestinal y / o mesentérica también puede causar ascitis quilosa [51]. En los niños, el síndrome del niño Maltratado representa aproximadamente el 10 por ciento de los casos de ascitis quilosa en la población pediátrica. [52].


OTRAS CAUSAS
  • La insuficiencia cardíaca derecha y la miocardiopatía dilatada pueden causar alteraciones en el drenaje linfático con  aumento de la presión linfática causando estasis linfática, dilatación, y ascitis quilosa [5]. Ascitis quilosa también puede ser secundaria a  insuficiencia cardíaca por miocardiopatía tirotóxica o amiloidosis cardíaca [53,54]. El tratamiento oportuno de la insuficiencia cardíaca y el hipertiroidismo pueden resolver la ascitis [53].
  • El síndrome nefrótico se ha reportado que causa ascitis quilosa y quilotórax [55,56]. La patogénesis subyacente no se entiende bien.
  • Linfangioleiomiomatosis (LAM) es una enfermedad rara de etiología poco clara que se caracteriza por la proliferación del músculo liso en los vasos linfáticos, los pulmones y los ganglios linfáticos en el mediastino, el abdomen y la región cervical inferior. Afecta casi exclusivamente a las mujeres en edad fértil. El trastorno puede estar asociado con una variedad de manifestaciones clínicas, incluyendo derrames pleurales y ascitis quilosa
  • Los antagonistas del calcio también se han implicado como causa de la ascitis quilosa en pacientes sometidos a diálisis peritoneal [58-61].


MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La ascitis quilosa se presenta como  distensión abdominal progresiva e indolora, que se instala en el transcurso de semanas o meses, dependiendo de la causa subyacente. El síntoma de presentación más frecuente fue distensión abdominal (81 por ciento) [4]. Los pacientes que han sido sometidos a cirugía abdominal o torácica pueden presentarse con un inicio agudo.

Los pacientes pueden presentar aumento de peso, dificultad para respirar, y  disnea provocada por aumento de la presión abdominal. Otras características incluyen dolor el cual es inespecífico, pérdida de peso, diarrea, esteatorrea, malnutrición, edema, náuseas, ganglios linfáticos aumentados de tamaño, saciedad precoz, fiebre y sudoración  nocturna [2,3,12]. Sin embargo, en la mayoría de los casos, el diagnóstico no se sospecha antes de realizar una paracentesis diagnóstica.

EVALUACIÓN
Una historia clínica cuidadosa y un examen físico exhaustivo deben realizarse como en cualquier paciente que presente ascitis. El paciente debe ser interrogado en relación con la pérdida o ganancia de peso, síntomas de malignidad, antecedentes  familiares, cirugía abdominal reciente, viajes, trauma abdominal y acerca de enfermedades hepáticas o renales previas. Los síntomas constitucionales como anorexia, debilidad y malestar general son muy comunes, pero inespecíficos.
Puede haber signo de la oleada ascítica  en el examen físico,  derrames pleurales, edemas en miembros inferiores, linfadenopatías, caquexia,  masas abdominales y hernias. Estigmas de hepatopatía crónica, como ictericia, eritema palmar, arañas vasculares o spiders, telangiectasias en el tórax, y encefalopatía propia de cualquier paciente con cirrosis.

PARACENTESIS Y DATOS DE LABORATORIO
La paracentesis abdominal es la herramienta de diagnóstico más importante en la evaluación y manejo de los pacientes con ascitis. El  quilo típicamente tiene una apariencia opalescente y turbia en contraste con el aspecto citrino clásico de la ascitis de la  cirrosis e hipertensión portal

Los niveles de triglicéridos en el líquido ascítico son fundamentales en la definición de ascitis quilosa. Estos están típicamente por encima de 200 mg /dl, aunque algunos autores utilizan un valor de corte de 110 mg / dl [1,2,63,64]. El contenido total de proteína varía dependiendo de la causa subyacente, que oscila entre 2,5 a 7,0 g / dl [63]. El gradiente seroascítico (GASA), debe calcularse para determinar si la ascitis está relacionada con la hipertensión portal o puede haber otras causas [15,65].

Además de los niveles de triglicéridos, el líquido ascítico debe ser enviado por  recuento de células, la cultivo,  tinción de Gram y dosaje de proteínas totales, albúmina, glucosa, lactato deshidrogenasa, amilasa, y para citología [65,66]. Pruebas para tuberculosis (ADA), así como cultivos para TBC deben realizarse en casos seleccionados cuando se sospecha de la tuberculosis. ADA es una enzima implicada en la conversión de adenosina a inosina que se libera por macrófagos y linfocitos durante la respuesta inmune celular. Valores de ADA en el líquido peritoneal se usan como una guía para el diagnóstico indirecto de los derrames tuberculosos.
Por ssupuesto que son necesarios también análisis generales  como recuentos  sanguíneos completos, electrolitos, pruebas hepáticas, proteínas totales, albúmina, lactato deshidrogenasa, triglicéridos, colesterol, amilasa, lipasa etc [65,66].

ESTUDIOS RADIOLÓGICOS
La tomografía computarizada del abdomen es útil para identificar  ganglios patológicos intra-abdominales, retroperitoneales  y masas. En el contexto de causas postoperatorias o traumáticas de ascitis quilosa, es de gran utilidad, y también para determinar  extensión y localización de líquido, sobre todo si hay  sospecha de lesión del conducto torácico. Otros estudios, como el linfografía y linfogammagrafía, pueden ayudar en la detección de ganglios retroperitoneales anormales,  fugas por vasos linfáticos dilatados, fistulización, y la permeabilidad del conducto torácico [19,68]. La linfografía (GAL) es el gold standard  en la definición de los casos de obstrucción, pero puede presentar  complicaciones tales como necrosis de tejidos, embolia grasa, e hipersensibilidad relacionada con el volumen y el tipo de contraste utilizado [68].


MANEJO
La causa subyacente debe ser tratada siempre que sea posible. En la mayoría de los casos, la corrección de la patología subyacente dará lugar a la resolución de los síntomas y de las ascitis. Esto es particularmente cierto de los pacientes que tienen una causa infecciosa, inflamatoria, o hemodinámica.
Sólo unos pocos estudios han abordado los tratamientos específicos destinados a reducir la formación de ascitis [36,70,71]. En base a los datos limitados, un enfoque inicial razonable para pacientes en los que la causa no se puede encontrar o para aquellos que no responden al tratamiento de la afección subyacente es recomendar un alto valor proteico y dieta hipograsa  con triglicéridos de cadena media (TCM) . La restricción dietética de triglicéridos de cadena larga (TCL) evita su conversión a monoglicéridos y ácidos grasos libres (AGL), que se transportan como quilomicrones a los conductos linfáticos intestinales. Por el contrario, los TCM son absorbidos directamente en las células intestinales y se transportan como AGL y glicerol directamente al hígado a través de la vena porta. Por lo tanto, una dieta baja en grasas con suplementos de TCM reduce la producción y el flujo de quilo [70,71].

La dosis usual inicial para adultos de TCM  como suplemento nutricional es 1 cucharada tres a cuatro veces por día. Los efectos adversos más comunes son náuseas, vómitos ocasionales, dolor abdominal y diarrea. Aceites TCM deben mezclarse con jugos de frutas, o  utilizarse en  ensaladas y verduras, incorporados en salsas etc. El aceitecon TCM no debe utilizarse en pacientes con cirrosis avanzada porque pueden producir narcosis y coma. Estos pacientes deben ser tratados con una dieta baja en sodio y diuréticos como la espironolactona [66].

  • El orlistat, un inhibidor reversible de las lipasas gástricas y pancreáticas, se informó que puede disminuir  la ascitis y los niveles de triglicéridos en el líquido ascítico en un paciente con ascitis quilosa por cirrosis [72].

● La somatostatina y octreótido se han utilizado con éxito para tratar derrames quilosos en pacientes con el síndrome de las uñas amarillas y fugas linfático debido a la cirugía abdominal y torácica [20,73-77]. Los informes de casos han sugerido que tanto la somatostatina y octreotida subcutánea también son eficaces en el tratamiento de la ascitis quilosa [20,75,76,78]. El mecanismo puede implicar la inhibición de la excreción de líquido linfático a través de receptores específicos que se encuentran en la pared intestinal normal de los vasos linfáticos [79,80].
La cirugía puede beneficiar a los pacientes con postoperatorio, neoplásicos, y algunas causas congénitas [12]. Antes de la cirugía, una linfografía o linfogammagrafía es útil en la identificación de la localización anatómica de la fuga o la presencia de una fístula.
En los pacientes con una gran cantidad de ascitis, una paracentesis total alivia el malestar abdominal y la disnea que a veces presentan estos pacientes y se debe realizar según necesidad. La sustitución del volumen intravascular con albúmina para prevenir disfunción hemodinámica porto sistémica post evacuatoria puede ser necesaria en pacientes con cirrosis. Repetidas paracentesis de gran volumen es una opción razonable para los pacientes que tienen  enfermedad  terminal no pasibles de tratamiento médico o quirúrgico.

En los pacientes con cirrosis y ascitis quilosa refractarios al tratamiento médico y que han conservado la función hepática, la inserción de una derivación portosistémica intrahepática (TIPS) puede ser una medida eficaz que reduce significativamente la ascitis al disminuir la presión portal [9,10]. Una serie de casos de cuatro pacientes con cirrosis reveló que TIPS es seguro y eficaz para el tratamiento de las ascitis quilosas  relacionada con cirrosis[81]. La colocación de TIPS en un paciente con cirrosis debe evaluarse cuidadosamente debido a los importantes problemas que puedan surgir después de su colocación
En el pasado, la derivación peritovenosa se consideró una opción para los pacientes que fueron refractarios al tratamiento no quirúrgico. Sin embargo, las derivaciones se asociaron con una alta tasa de complicaciones, incluyendo sepsis, coagulación intravascular diseminada, desequilibrio electrolítico, obstrucción del intestino delgado, y el riesgo de embolia gaseosa y son por lo tanto rara vez se utilizan. Además, la alta viscosidad del quilo produce una alta tasa de oclusión de la derivación [82,83].

Fuente: UpToDate


1)      Cárdenas A, Chopra S. Chylous ascites. Am J Gastroenterol 2002; 97:1896.
Press OW, Press NO, Kaufman SD. Evaluation and management of chylous ascites. Ann Intern Med 1982; 96:358.
2)      Browse NL, Wilson NM, Russo F, et al. Aetiology and treatment of chylous ascites. Br J Surg 1992; 79:1145.
3)      Steinemann DC, Dindo D, Clavien PA, Nocito A. Atraumatic chylous ascites: systematic review on symptoms and causes. J Am Coll Surg 2011; 212:899.
4)      Hurley MK, Emiliani VJ, Comer GM, et al. Dilated cardiomyopathy associated with chylous ascites. Am J Gastroenterol 1989; 84:1567.
5)      England RW, Grathwohl KW, Powell GE. Constrictive pericarditis presenting as chylous ascites. J Clin Gastroenterol 2002; 35:104.
6)      Cheng WS, Gough IR, Ward M, et al. Chylous ascites in cirrhosis: a case report and review of the literature. J Gastroenterol Hepatol 1989; 4:95.
7)      Rector WG Jr. Spontaneous chylous ascites of cirrhosis. J Clin Gastroenterol 1984; 6:369.
8)      de Vries GJ, Ryan BM, de Bièvre M, et al. Cirrhosis related chylous ascites successfully treated with TIPS. Eur J Gastroenterol Hepatol 2005; 17:463.
9)      Kinney TB, Ferrara SL, Miller FJ, et al. Transjugular intrahepatic portosystemic shunt creation as treatment for refractory chylous ascites and chylothorax in a patient with cirrhosis. J Vasc Interv Radiol 2004; 15:85.
10)  Almakdisi T, Massoud S, Makdisi G. Lymphomas and chylous ascites: review of the literature. Oncologist 2005; 10:632.
11)  Aalami OO, Allen DB, Organ CH Jr. Chylous ascites: a collective review. Surgery 2000; 128:761.
12)  Yau KK, Siu WT, Li MK. Chylous ascites in a patient with esophageal carcinoma. Clin Gastroenterol Hepatol 2005; 3:A33.
13)  Var T, Güngor T, Tonguc E, et al. The conservative treatment of postoperative chylous ascites in gynecologic cancers: four case reports. Arch Gynecol Obstet 2012; 285:849.
14)  Runyon BA, Montano AA, Akriviadis EA, et al. The serum-ascites albumin gradient is superior to the exudate-transudate concept in the differential diagnosis of ascites. Ann Intern Med 1992; 117:215.
15)  Sultan S, Pauwels A, Poupon R, Lévy VG. [Chylous ascites in cirrhosis. Retrospective study of 20 cases]. Gastroenterol Clin Biol 1990; 14:842.
16)  Vargas-Tank L, Estay R, Ovalle L, et al. Esophageal sclerotherapy and chylous ascites. Gastrointest Endosc 1994; 40:396.
17)  Gómez Soto FM, Marcos Sánchez F, Franco Moreno AI, et al. [Chylous ascites chylosus as a manifestation of hepatocarcinoma]. Gastroenterol Hepatol 2003; 26:276.
18)  Archimandritis AJ, Zonios DI, Karadima D, et al. Gross chylous ascites in cirrhosis with massive portal vein thrombosis: diagnostic value of lymphoscintigraphy. A case report and review of the literature. Eur J Gastroenterol Hepatol 2003; 15:81.
19)  Leong RW, House AK, Jeffrey GP. Chylous ascites caused by portal vein thrombosis treated with octreotide. J Gastroenterol Hepatol 2003; 18:1211.
20)  Jhittay PS, Wolverson RL, Wilson AO. Acute chylous peritonitis with associated intestinal tuberculosis. J Pediatr Surg 1986; 21:75.
21)  Patel KC. Filariasis, chyluria and chylous effusion. J Assoc Physicians India 1983; 31:801.
22)  Keaveny AP, Karasik MS, Farber HW. Successful treatment of chylous ascites secondary to Mycobacterium avium complex in a patient with the acquired immune deficiency syndrome. Am J Gastroenterol 1999; 94:1689.
23)  Phillips P, Lee JK, Wang C, et al. Chylous ascites: a late complication of intra-abdominal Mycobacterium avium complex immune reconstitution syndrome in HIV-infected patients. Int J STD AIDS 2009; 20:285.
24)  Unger SW, Chandler JG. Chylous ascites in infants and children. Surgery 1983; 93:455.
25)  Fox U, Lucani G. Disorders of the intestinal mesenteric lymphatic system. Lymphology 1993; 26:61.
26)  Cohen MM Jr. Klippel-Trenaunay syndrome. Am J Med Genet 2000; 93:171.
27)  Duhra PM, Quigley EM, Marsh MN. Chylous ascites, intestinal lymphangiectasia and the 'yellow-nail' syndrome. Gut 1985; 26:1266.
28)  Hurst PA, Edwards JM. Chylous ascites and obstructive lymphoedema of the small bowel following abdominal radiotherapy. Br J Surg 1979; 66:780.
29)  Goldfarb JP. Chylous effusions secondary to pancreatitis: case report and review of the literature. Am J Gastroenterol 1984; 79:133.
30)  Gilkeson GS, Allen NB. Retroperitoneal fibrosis. A true connective tissue disease. Rheum Dis Clin North Am 1996; 22:23.
31)  Cappell MS, Friedman D, Mikhail N. Chyloperitoneum associated with chronic severe sarcoidosis. Am J Gastroenterol 1993; 88:99.
32)  Cosmo P, Börjesson B, Kristensen PB. Retractile mesenteritis. Eur J Surg 1994; 160:579.
33)  Kaufmann HJ. Chylous ascites and intestinal muscular hypertrophy occurring in the course of celiac sprue. Am J Dig Dis 1975; 20:494.
34)  Isenberg JI, Gilbert SB, Pitcher JL. Ascites with peritoneal involvement in Whipple's disease. Report of a case. Gastroenterology 1971; 60:305.
35)  Leibovitch I, Mor Y, Golomb J, Ramon J. The diagnosis and management of postoperative chylous ascites. J Urol 2002; 167:449.
36)  Meinke AH 3rd, Estes NC, Ernst CB. Chylous ascites following abdominal aortic aneurysmectomy. Management with total parenteral hyperalimentation. Ann Surg 1979; 190:631.
37)  Busch T, Lotfi S, Sirbu H, Dalichau H. Chyloperitoneum: a rare complication after abdominal aortic aneurysm repair. Ann Vasc Surg 2000; 14:174.
38)  Baniel J, Foster RS, Rowland RG, et al. Management of chylous ascites after retroperitoneal lymph node dissection for testicular cancer. J Urol 1993; 150:1422.
39)  Edoute Y, Nagachandran P, Assalia A, Ben-Ami H. Transient chylous ascites following a distal splenorenal shunt. Hepatogastroenterology 2000; 47:531.
40)  Asfar S, Lowndes R, Wall WJ. Chylous ascites after liver transplantation. Transplantation 1994; 58:368.
41)  Bacelar TS, de Albuquerque AC, de Arruda PC, et al. Postoperative chylous ascites: a rare complication of laparoscopic Nissen fundoplication. JSLS 2003; 7:269.
42)  Sharma A, Heer M, Subramanaym Malladi SV, Minz M. Chylous ascites after laparoscopic donor nephrectomy. J Endourol 2005; 19:839.
43)  Weseman RA. Review of incidence and management of chylous ascites after small bowel transplantation. Nutr Clin Pract 2007; 22:482.
44)  van der Gaag NA, Verhaar AC, Haverkort EB, et al. Chylous ascites after pancreaticoduodenectomy: introduction of a grading system. J Am Coll Surg 2008; 207:751.
45)  Hidalgo JE, Ramirez A, Patel S, et al. Chyloperitoneum after laparoscopic Roux-en-Y gastric bypass (LRYGB). Obes Surg 2010; 20:257.
46)  Aerts J, Matas A, Sutherland D, Kandaswamy R. Chylous ascites requiring surgical intervention after donor nephrectomy: case series and single center experience. Am J Transplant 2010; 10:124.
47)  Capocasale E, Iaria M, Vistoli F, et al. Incidence, diagnosis, and treatment of chylous leakage after laparoscopic live donor nephrectomy. Transplantation 2012; 93:82.
48)  Park KT, Adikibi B, MacKinlay GA, et al. Chylous ascites after laparoscopic Nissen fundoplication. Dig Dis Sci 2012; 57:28.
49)  Yilmaz M, Akbulut S, Isik B, et al. Chylous ascites after liver transplantation: incidence and risk factors. Liver Transpl 2012; 18:1046.
50)  Maurer CA, Wildi S, Müller MF, et al. Blunt abdominal trauma causing chyloretroperitoneum. J Trauma 1997; 43:696.
51)  Beal AL, Gormley CM, Gordon DL, Ellis CM. Chylous ascites: a manifestation of blunt abdominal trauma in an infant. J Pediatr Surg 1998; 33:650.
52)  Hsieh MH, Chen CC, Wang TY, Chang CT. Chylous ascites as a manifestation of thyrotoxic cardiomyopathy in a patient with untreated Graves' disease. Thyroid 2010; 20:653.
53)  Chen JY, Li WT, Hsu CH, et al. Chylous ascites and chylothorax: an unusual manifestation of cardiac amyloidosis. Intern Med 2010; 49:1763.
54)   Moss R, Hinds S, Fedullo AJ. Chylothorax: a complication of the nephrotic syndrome. Am Rev Respir Dis 1989; 140:1436.
55)  Kato A, Kohno S, Ohtake T, et al. Chylous ascites in an adult patient with nephrotic syndrome due to membranous nephropathy. Nephron 2001; 89:361.
56)  Lindenbaum J, Scheidt SS. Chylous ascites and the nephrotic syndrome. Report of a case, associated with renal vein thrombosis. Am J Med 1968; 44:830.
57)  Tsao YT, Chen WL. Calcium channel blocker-induced chylous ascites in peritoneal dialysis. Kidney Int 2009; 75:868.
58)  Yoshimoto K, Saima S, Nakamura Y, et al. Dihydropyridine type calcium channel blocker-induced turbid dialysate in patients undergoing peritoneal dialysis. Clin Nephrol 1998; 50:90.
59)  Yang WS, Huang JW, Chen HW, et al. Lercanidipine-induced chyloperitoneum in patients on peritoneal dialysis. Perit Dial Int 2008; 28:632.
60)  Yamamoto T, Matsuda J, Kadoya H, et al. Azelnidipine-induced chyloperitoneum in a patient with microscopic polyangiitis. Clin Exp Nephrol 2010; 14:496.
61)  Runyon BA, Akriviadis EA, Keyser AJ. The opacity of portal hypertension-related ascites correlates with the fluid's triglyceride concentration. Am J Clin Pathol 1991; 96:142.
62)  Runyon BA, Hoefs JC, Morgan TR. Ascitic fluid analysis in malignancy-related ascites. Hepatology 1988; 8:1104.
63)  Jüngst D, Gerbes AL, Martin R, Paumgartner G. Value of ascitic lipids in the differentiation between cirrhotic and malignant ascites. Hepatology 1986; 6:239.
64)  Runyon BA. Care of patients with ascites. N Engl J Med 1994; 330:337.
65)  Uriz J, Cárdenas A, Arroyo V. Pathophysiology, diagnosis and treatment of ascites in cirrhosis. Baillieres Best Pract Res Clin Gastroenterol 2000; 14:927.
66)  Hillebrand DJ, Runyon BA, Yasmineh WG, Rynders GP. Ascitic fluid adenosine deaminase insensitivity in detecting tuberculous peritonitis in the United States. Hepatology 1996; 24:1408.
67)  Pui MH, Yueh TC. Lymphoscintigraphy in chyluria, chyloperitoneum and chylothorax. J Nucl Med 1998; 39:1292.
68)  Deso S, Ludwig B, Kabutey NK, et al. Lymphangiography in the diagnosis and localization of various chyle leaks. Cardiovasc Intervent Radiol 2012; 35:117.
69)  Weinstein LD, Scanlon GT, Hersh T. Chylous ascites. Management with medium-chain triglycerides and exacerbation by lymphangiography. Am J Dig Dis 1969; 14:500.
70)  Ohri SK, Patel T, Desa LA, Spencer J. The management of postoperative chylous ascites. A case report and literature review. J Clin Gastroenterol 1990; 12:693.
71)  Chen J, Lin RK, Hassanein T. Use of orlistat (xenical) to treat chylous ascites. J Clin Gastroenterol 2005; 39:831.
72)  Widjaja A, Gratz KF, Ockenga J, et al. Octreotide for therapy of chylous ascites in yellow nail syndrome. Gastroenterology 1999; 116:1017.
73)  Shapiro AM, Bain VG, Sigalet DL, Kneteman NM. Rapid resolution of chylous ascites after liver transplantation using somatostatin analog and total parenteral nutrition. Transplantation 1996; 61:1410.
74)  Mincher L, Evans J, Jenner MW, Varney VA. The successful treatment of chylous effusions in malignant disease with octreotide. Clin Oncol (R Coll Radiol) 2005; 17:118.
75)  Huang Q, Jiang ZW, Jiang J, et al. Chylous ascites: treated with total parenteral nutrition and somatostatin. World J Gastroenterol 2004; 10:2588.
76)  Berzigotti A, Magalotti D, Cocci C, et al. Octreotide in the outpatient therapy of cirrhotic chylous ascites: a case report. Dig Liver Dis 2006; 38:138.
77)  Yildirim AE, Altun R, Can S, et al. Idiopathic chylous ascites treated with total parenteral nutrition and octreotide. A case report and review of the literature. Eur J Gastroenterol Hepatol 2011; 23:961.
78)  Zhou DX, Zhou HB, Wang Q, et al. The effectiveness of the treatment of octreotide on chylous ascites after liver cirrhosis. Dig Dis Sci 2009; 54:1783.
79)  Karaca S, Gemayel G, Kalangos A. Somatostatin treatment of a persistent chyloperitoneum following abdominal aortic surgery. J Vasc Surg 2012; 56:1409.
80)  Kikolski SG, Aryafar H, Rose SC, et al. Transjugular intrahepatic portosystemic shunt for treatment of cirrhosis-related chylothorax and chylous ascites: single-institution retrospective experience. Cardiovasc Intervent Radiol 2013; 36:992.
81)  Ablan CJ, Littooy FN, Freeark RJ. Postoperative chylous ascites: diagnosis and treatment. A series report and literature review. Arch Surg 1990; 125:270.
82)  Voros D, Hadziyannis S. Successful management of postoperative chylous ascites with a peritoneojugular shunt. J Hepatol 1995; 22:380.
83)  Urrunaga NH, Singal AG, Cuthbert JA, Rockey DC. Hemorrhagic ascites. Clinical presentation and outcomes in patients with cirrhosis. J Hepatol 2013; 58:1113.