domingo, 16 de diciembre de 2012

Reflexiones del Profesor Olindo Martino sobre algunos aspectos de laTriquinosis.




A raíz de los casos de triquinosis  publicados en este blog días atrás, el Profesor Olindo. A Martino ha querido compartir algunas reflexiones sobre el tema y su experiencia y la del Hospital Muñiz sobre el tema. En ellas hace hincapié en aspectos fisiopatogénicos, inmunológicos, clínicos y finalmente terapéuticos, todos ellos sumamente razonados como novedosos
Profesor Olindo Martino
El agradecimiento entonces de los responsables de este espacio a tan valioso aporte.

 
 
 
 
 
Mi estimado Juan Pedro.
A pesar de la demora, y gracias a su generosidad, le envío algunas reflexiones acerca de la triquinosis, fascinante y todavía enigmática histoparasitosis

 

1 – Todas las especies infectan  pero también pueden enfermar. Quiero significar que basta con que  la especie invasora  sea reconocida por los receptores celulares aptos  - específicos - para fijar  al parásito agresor. Que  provoque apenas infección  - sin repercusión orgánica – o bien enfermad  depende, más que de la cepa  responsable, de la cantidad del inóculo – carga parasitaria - que llega al intestino y de la susceptibilidad de la escala zoológica, es decir del  tipo de complejo de histocompatibilidad con que se nace. De acuerdo a sus  marcadores genéticos será un buen presentador de antígenos – susceptible – o un mal presentador de antígenos, en este último caso no estimulará al sistema inmune, no provocará inflamación, no originará infección o enfermedad. Hoy, gracias a la biología molecular y al conocimiento del sistema mayor y menor de histocompatibilidad (HLA) podemos explicarnos el porqué de la resistencia a ciertas infecciones por parte de algunas especies de animales de sangre caliente y de sangre fría.

 

2 – En su primer asiento intestinal la larva de Trichinella spiralis (Ts) produce inflamación debido a que ¨in situ¨estimula la concentración de mastocitos – algunos le llaman células cebadas – importantísima fábrica de mediadores inflamatorios que se liberan  localmente provocando inflamación (IL-3,4,5,TNF-alfa,leucotrienos, prostaglandinas factores circulantes de crecimiento GM-CFS)  Si todo esto  que descarga con ¨bronca ¨ el huésped, entonces  es  lógico pensar que lo hace para desembarazarse de las larvas que vinieron con la sucia carne! Pero ahí se produce una situación crucial: si la carga larvaria es muy grande, el daño de la mucosa duodenal e intestinal alta  será severa y producirá enteritis, diarrea secretoria con inflamación y  atrofia de las vellosidades. Gracias a  modelosexperimentales hoy se sabe que ratones deficientes en mastocitos no logran eliminar las larvas de Ts. En  consecuencia si en la anamnesis clínica obtenemos el dato de diarrea intensa que dura varios días con dolor  abdominal y fiebre no es arriesgado pensar que la carga larvaria llegada con el inóculo es grande.

 

 3 - ¨El ingenio de la nodriza ¨ Me permito llamar así a este apartado basado en estos hechos: a partir de la  larviparición iniciada  en el intestino, las hijas  comienzan a largarse al torrente circulatorio para localizarse  electivamente en el músculo estriado. Aquí  se origina un insólito fenómeno : la producción de una nueva unidad anatómica y funcional,  independiente y vital, denominada ¨nurse cell ¨ o también célula nodriza. Desde ya más  inteligente es  la larva quien  al introducirse en la fibra muscular estriada para conformar su capullo –  nicho tisular – ocasiona una serie de transformaciones en la intimidad de su anidamiento que sintetizo así:  de acuerdo con  las  ya mencionadas funciones de los  mastocitos se inicia una substancial transformación ¨in  locus ¨  con la producción de citoquinas y   factores de crecimiento celular – colágeno, fibroblastos, neovasos!!! -  creando un nuevo hábitat – la nueva casa - donde la larva se instalará, vivirá, se alimentará y se mantendrá activamente por años. El huésped, con numerosos alojamientos  del tejido muscular estriado, se ha  transformado así en una sumisa nodriza obligada a alimentar y a mantener viable a un intruso producto de la incongruencia de la higiene alimentaria pero, más aún, de la educación sanitaria.

 

  4 -  Creo importante destacar que en nuestra geografía médica existen tres grandes causas de máximas eosinofilias sanguíneas: triquinosis, toxocariasis y faciolapsis . Es bueno que el médico generalista tome en cuenta este dato debido a las formas inaparentes, larvadas y con diferente prevalencia endémica en un país viciado por los  subregistros en las notificaciones. Sin embargo, es cierto que cada una de las entidades mencionadas poseen  un mapa – aunque incompleto – de prevalencia endémica.

 

  5 -  A los signos clínicos mencionados en la presentación me permito agregar algunos que hemos observado en la  casuística de nuestro servicio:

 

a)      Signo de la dacrioadenitis. Constante en la mayoría de las observaciones pero que a veces es desdibujado por   la presencia de quemosis. Lo aprendí a ver hace muchos años cuando examinábamos en el norte los  complejos oftalmoganglionares de la enfermedad de Chagas- Mazza. En tripanosomiasis es conocido como el signo de Mazza-Benitez

 

b)      En los casos severos hemos comprobado dolor a la masticación acompañado de dolor a la presión de los maseteros.

 

c)       También en los casos severos la inspiración profunda y sostenida provocaba un dolor en la zona epigástrica, como consecuencia del aplanamiento y estiramiento del músculo diafragma inflamado.

 

d)      La presión uniforme de los espacios intercostales puede ocasionar dolor por iguales razones que en ©

 

    6 -  En áreas endémicas de cisticercosis y triquinosis, la radiografía simple o bien las ecografías de partes blandas pueden mostrar minúsculas calcificaciones en forma lineal, de coma o redondeadas, correspondientes a quistes calcificados. Pero la cisticercosis es más frecuente de observar en tejido celular subcutáneo mientras  que en la triquinosis predomina en músculo estriado.

 

    7 – Un hecho fisiopatológico poco comentado y poco buscado y valorado es la producción de inmunocoplejos circulantes. Estos productos inmunológicos tienden – al igual que las enfermedades  autoinmunes – de precipitarse en la íntima de los vasos sanguíneos provocando las consabidas vasculitis por  depósito – simulando un fenómeno de Arthus – En triquinosis severas hemos comprobado vasculitis de vasos cerebrales, como también como causa de miocarditis – con componente isquémico y trombótico – y  en la intersticiopatía pulmonar. Quiero agregar que tuvimos un caso gravísimo de triquinosis que luego de  iniciado el tratamiento con albendazole hizo una crisis de sofocación con asfixia. Hubo que traqueotomizarlo.

 

          ¿ Cuál fue la causa?¿ La hipersensibilidad por exceso de IgE? No! , sucedió que no imaginamos que tenia  comprometido los músculos faringo -laríngeos y habíamos dado poca importancia  a la leve disfonía que  presentaba el enfermo  antes de iniciar el tratamientio específico!

 

    8 – Se sigue discutiendo acerca del tratamiento inicial con albendazole o prescindir de él. Como tantas otras  enfermedades infecciosas sabemos que existen infecciones inaparentes y casos oligosintomáticos que apenas requieren tratamiento sintomático. En aquellos casos con severo compromiso  donde la signo sintomatología es  alarmante debemos considerar que el paciente está ¨ incendiado ¨ pero lo está no solo por la histoparasitosis  sino fundamentalmente por el magno  componente de hipersensibilidad y esto significa decir que está bajo los efectos de una infernal batería de citoquinas, prostaglandinas, leucotrienos, inmunocomplejos circulantes,   eosinófilos,  mastocitos, antígenos particulados, anticuerpos, complemento, histamina, heparina, triptasas,  quinasas,etc., mediadores que van a impactar a los endotelios vasculares. Si en tales circunstancias yo  amedrentado por el drama clínico que tengo frente a mí le tiro con una escopeta de albendazole lo que voy a   conseguir es cremar al paciente. Por eso es más inteligente apagar el incendio con corticoesteroides y solo  pensar que será útil el parasiticida durante las primero 48 – 72 h posterior a la ingestión sospechosa.

 

     9 – Una última reflexión veterinaria. En varias oportunidades me he preguntado por qué hay regiones donde  existe triquinosis en caballos. ¿Acaso no son animales herbívoros? Me gustaría que el Académico Profesor  Ramón Noceda me corrija si estoy equivocado: ¿es posible que los equinos la adquieran accidentalmente al   ingerir pasturas con restos de cadáveres de roedores – reservorios universales de Ts – o que, según he leído,  se los pretenda engordar con productos de ¨molienda ¨ contaminados con larvas viables?

 

            Al preguntarme esto me invadió otra gran  preocupación. Me di cuenta sobre cuánto el médico generalista debe aprender en el potrero de la vida para comprender  los grandes dramas sanitarios provocados , muchos  de ellos por la desidia humana.

 

Con el abrazo de siempre

 

Olindo Martino

Nota. Ruego me confirme la llegada de este mail.  Además le comunico que nuestro material sobre el tema lo ponemos a disposición de los colegas interesados. Apenas compatibilizando época de reunión 

 

Los responsables del blog agregamos los antecedentes del Profesor Olindo Adrián Martino

El Dr. Olindo Martino es médico rural, especialista en medicina tropical y patologías regionales. Trabajó más de 17 años en distintas áreas geográficas de la Argentina, sobre todo en el norte. Es médico del Hospital Muñiz desde el año 1954 cuando empezó a trabajar, recién recibido, como médico de guardia. Allí hizo su carrera, y fue propuesto como profesor consultor de la materia Enfermedades Infecciosas de la Facultad de Medicina de la Universidad de Buenos Aires. Toda su especialización la realizó en el extranjero. Su experiencia docente incluye universidades de prestigio internacional, por ejemplo, en Brasil, Nicaragua y Oxford (Inglaterra). Ha sido elegido Premio Konex 2003: Salud Pública.
Médico, Facultad de Medicina UBA (1955). Doctor en Medicina, Facultad de Medicina UBA (1962). Tesis Doctoral, con el Tema “Botulismo”. Calificación Sobresaliente. Medalla de Oro al mejor Becario Latinoamericano en Medicina Tropical (1961). Médico Especialista Universitario en las siguientes disciplinas: Enfermedades Infecciosas (1957), Tisioneumonología (1960), Higiene y Medicina Social (1964).

 Fac. de Medicina UBA. Obtuvo siete Premios Universitarios, dos de ellos otorgados por la Acad. Nac.de Medicina de Bs. As y la Acad. Nac. de Agronomía y Veterinaria de Bs As., respectivamente. Es Fellow Member, Interamerican Medical and Health Association, (USA). Nominado Maestro de la Medicina Argentina y Maestro de la Medicina Latinoamericana. Convocado en el año 1996 como Experto en Medicina Tropical por la Org. no Gubernamental Médicos en Catástrofes, a través del Alto Comisionado de las Naciones Unidas para Refugiados (ACNUR) para formar Recurso Humano en Ruanda, África.

Honrado con Diploma de Honor por la Embajada Arg. en Perú con motivo de la epidemia de Cólera (1991). Autor de 7 obras. Ha publicado 87 trabajos científicos vinculados con la Medicina Tropical, Enfermedades Infecciosas, Zoonosis y Patologías Regionales. Relator y conferencista en diferentes Congresos nacionales y extranjeros. Miembro Titular de la Acad. Nacional de Medicina de Bs. As. Miembro Correspondiente Nacional en la Acad. de Ciencias de Córdoba. Director de la Comisión Nac. para el Estudio de la Patología Regional Arg. con sede operativa en las provincias del Noroeste Argentino.

Jefe de Unidad en la disciplina Patología Regional, Medicina Tropical y Zoonosis en el Hospital Escuela de Enfermedades Infecciosas “Francisco J. Muñiz”, de Buenos Aires, cargo desempeñado hasta el año 2003.