lunes, 4 de julio de 2011

FIEBRE Y RASH EN PACIENTES INFECTADOS CON VIH.

INTRODUCCIÓN.

Las manifestaciones dermatológicas están presentes en 80 a 90 por ciento de los pacientes afectados con VIH (1-4). La frecuencia de las manifestaciones cutáneas ha sido ilustrado en una revisiónde 684 pacientes infectados con VIH, los cuales fueron seguidos por casi tres años; 540 pacientes (79 por ciento) tuvieron una o más de una manifestación dermatológica (promedio de 3,7) (3,5). Es muy importante mencionar que el número de enfermedades mucocutáneas en pacientes infectados con VIH se correlaciona con el pronóstico y el tiempo hasta el desarrollo de SIDA (6,7).

El rash puede ocurrir como manifestación de infección por VIH en si mismo, otra infección, algunas neoplasias, y frecuentemente reacción a drogas. El defecto de la inmunidad celular como resultado de infección por VIH, predispone a los pacientes infectados a ciertas bacterias, hongos, micobacterias, e infecciones virales, muchas de los cuales  son manifestaciones de piel. Además, muchos de los eventos asociados al síndrome de reconstitución inmune, son dermatológicos, y merecen ser siempre considerados en todo paciente infectado por VIH, que recientemente ha comenzado con terapia antirretroviral altamente activa (8).


INFECCIONES BACTERIANAS.

Los pacientes con infección por  VIH tienen un aumento de la incidencia de las infecciones bacterianas que se relacionan tanto con la deficiencia en la función de la inmunidad celular como con la disregulación de la inmunidad humoral  propia de la enfermedad avanzada.

Staphylococcus aureus.

Staphylococcus aureus es una causa muy común de de infección de piel en pacientes con SIDA. Los factores de riesgo para la bacteriemia por S. aureus incluyen la colonización nasal con S. aureus, uso de drogas intravenosas, linfedema secundario a sarcoma de Kaposi, neutropenia, y la presencia de catéteres intravasculares (9). La colonización con S. aureus está aumentado en pacientes infectados con VIH, así como un número creciente de aislamientos de meticilino-resistencia (10-13). Un antecedente de SAMR (S aureus meticilino-resistente), reciente uso de antibióticos sistémicos, u hospitalización reciente (dentro de los últimos seis meses), menores recuentos de CD4, así como antecedentes de haber estado encarcelado, son todos factores de riesgo de SAMR (14-17). La infección por VIH también parece aumentar el riesgo infección de piel y partes blandas por  SAMR de la comunidad (18). Además, la infección por VIH es un factor de riesgo independiente de recurrencia de infección debida a Staphylococcus aureus en pacientes con antecedentes de bacteriemia por S. aureus (19).

Las variedades de expresión de las manifestaciones del S. aureus en piel incluyen impétigo, foliculitis, celulitis, abscesos, ulceraciones, o ectima gangrenoso (Figura 1 y Figura 2).

Figura 1.
Staphylococcus aureus causó esta gran placa en el labio superior y mejilla.

Figura 2.
Solución de continuidad de la piel con pus en el punto de inserción de un catéter venoso central colocado durante 1 mes en un paciente VIH positivo.

La progresión de las infecciones estafilocóccicas pueden conducir a  botriomicosis cutáneas, que son respuestas inflamatorias granulomatosas, de apariencia de placas, nódulos o pápulas, que pueden confundirse con infecciones fúngicas, y caracterizadas por agregados bacterianos en piel, y eventualmente órganos internos (Figura 3).

También deben considerarse en el diagnóstico diferencial, las úlceras herpéticas, las lesiones traumáticas o abrasivas, el eczema, las reacciones cutáneas ocasionadas por drogas, y otras dermatosis.

Figura 3.
Botriomicosis de rodilla.


La terapia con antibióticos, debridamiento y drenaje de las lesiones, cuando están indicados es imperativo ya cualquiera de estas lesiones puede servir de puerta de entrada para infecciones sistémicas.


Figura 4.
Impétigo.
Vesiculopústulas con costras.






Figura 5.
Impétigo.
Costras melicéricas sobre una base eritematosa.






Figura 6.
Foliculitis estafilocóccica.
A) Pústulas y pápulas en región de muslo. B) Las mismas lesiones amplificadas.

Angiomatosis Bacilar.

La angiomatosis bacilar (Figura 7, y  Figura 8), una lesión cutánea vascular que puede mimetizar al sarcoma de Kaposi,  y al granuloma piogénico, se ve generalmente en el paciente infectado por VIH, cuando el recuento de CD4 es menor de 100 células/mm3. Esas lesiones cutáneas son el resultado de la proliferacion de pequeños vasos. El agente etiológico es Bartonella henselae y Bartonella quintana, que pueden causar septicemias, así como infecciones en hígado, ganglios, pulmones, huesos, médula ósea, cerebro y válvulas cardíacas. La exposición a gatos y  pulgas se asocian a infección por B. henselae, mientras que los piojos transmiten clásicamente B. quintana.


Figura 7.
Angiomatosis Bacilar.
La pequeña pápula lisa, brillante y rojiza, de apariencia vascular es más típica de angiomatosis bacilar que la lesión más grande, la cual es hiperqueratósica, más seca y polipoidea. Ambas son lesiones de angiomatosis bacilar.



Figura 8.
Angiomatosis Bacilar.
Lesiones papulares eritematosas en la zona de la barba y subcutáneas cervicales.


Las lesiones de piel asociadas a Bartonella, pueden ser aisladas o múltiples, son típicamente angiomatosas, pequeñas, y papulares antes de hacerse más grandes, nodulares, y potencialmente friables. Ocasionalmente las lesiones son subcutáneas (con o sin eritema) y aparecen como quistes (Figura 8), o se manifiestan como pequeñas masas.

La fiebre intermitente se asocia a menudo con bacteriemia por Bartonella, y debe ser considerada en todo paciente con SIDA y síndrome febril prolongado.

Neisseria gonorrheae.

Los pacientes infectados por VIH tienen aumento de la frecuencia de infecciones gonocóccicas, relacionadas más a sus conductas sexuales que a su inmunosupresión. Fiebre, rash, tenosinovitis, y poliartralgias, son típicamente parte de la llamada infección gonocóccica diseminada (DGI). El rash  típicamente presenta lesiones indoloras, a menudo de entre dos y diez en número, frecuentemente localizadas en tronco, extremidades, o palmoplantares. Las lesiones son la mayoría de las veces pustulares, o vesículo-pustulares, aunque las máculas hemorrágicas, pápulas o nódulos, pueden ocurrir (Figura 9).

Figura 9.
Infección Gonocóccica Diseminada.
Típica lesión pustular en piel de palma de mano en un paciente con infección gonocóccica diseminada.


Las lesiones pustulares o vesiculares cutáneas son a menudo transitorias, aún sin tratamiento, y pueden durar sólo tres o cuatro días.

 Sífilis.

La sífilis es una enfermedad  importante de reconocer dado su importante implicancia en salud pública, incluyendo la asociación con la adquisición aumentada y seroprevalencia de VIH (23,24). Las manifestaciones cutáneas de la sífilis son a menudo importantes pistas diagnósticas, y aunque puedan estar alteradas en el contexto de la infección por VIH, generalmente se presentan de manera similar a los pacientes no infectados con VIH (25). Se requieren todavía más grandes estudios bien diseñados para evaluar el efecto del status VIH en la presentación y curso de la sífilis (26,27).

Sífilis Primaria.

El primer estadio o sífilis primaria se presenta como un chancro, generalmente dos a tres semanas después de un contacto sexual con una pareja infectada. Una pápula indolora en superficie mucosa, donde el  Treponema pallidum, agente causal de la sífilis fue inoculado  (Figura 10).

Figura 10.
Chancro Sifilítico del Pene.

Un chancro debido a sífilis es una lesión ulcerosa, a menudo indolora de carácter indurado. El chancro asienta en el lugar inicial de inoculación del organismo.

La pápula puede crecer hasta 0,5 a 2 cm de diámetro, y ulcerarse formando una lesión bien demarcada con márgenes indurados. Se ven frecuentemente, adenomegalias duras e indoloras. Aunque los chancros son usualmente solitarios, puede haber chancros múltiples, particularmente en el contexto de infección por VIH (Figura 11)(28). 

Figura 11.
Chancros sifilíticos múltiples en un paciente con infección por VIH.

Sífilis Secundaria.

El rash es el hallazgo más característico de la sífilis secundaria, ya que ocurre en 80% de los pacientes. Ocurre tres a seis semanas después de la resolución estadio primario, y se caracteriza por la diseminación hematógena de los treponemas. Síntomas y signos  adicionales incluyen malestar, febrícula, odinofagia, linfadenopatía, alopecia, artralgias, y cefalea.

Las manifestaciones dermatológicas de sífilis secundaria puede presentarse en una variedad de formas incluyendo rash macular no pruriginoso, máculo-papular, pápulo-escamoso, placas, rash eritema multiforme-like, o pustular; las lesiones vesiculares están notablemente ausentes. Una infrecuente presentación de la sífilis secundaria aunque severa, es la forma  úlcero-nodular, también conocida como lúes maligna, ha sido reportada en pacientes VIH positivos (Figura 11/1)(29). Los condilomas planos (condiloma lata) son vistos frecuentemente en pacientes VIH positivos con sífilis secundaria (Figura 11/0).



Figura 11/0
Condilomas planos en paciente VIH con sífilis secundaria.



Figura 11/1.
Lúes Maligna en Paciente VIH Positivo.
Sífilis secundaria con forma úlcero-necrótica en piel de abdomen (A) y brazo (B).


El rash  usualmente comienza en el tronco y las extremidades. Cuando las lesiones son vistas en las palmas y plantas hay que considerar siempre sífilis secundaria (Figura 12).



Figura 12.
Rash en Sífilis Secundaria.

El rash de la sífilis secundaria afecta característicamente las palmas y plantas. Puede tener muchas apariencias, pero  es generalmente pigmentadas y maculares.



Figura 13.
Sífilis Secundaria.
Múltiples pápulas eritematosas ligeramente descamativas están presentes en el tronco de este paciente con sífilis secundario.





Figura 14.
Rash en Tronco Producido por Sífilis Secundaria.





Figura 15.
Lesiones Mucosas en Sífilis Secundaria.

Las lesiones mucosas de la sífilis secundaria pueden aparecer en múltiples membranas mucosas. Son abundantes en microorganismos y por lo tanto, altamente infecciosas.




Figura 16.
Ganglio Cervical en Paciente con Sífilis Secundaria.





Figura 17.
Alopecía en Parches de la Sífilis Secundaria.

La pérdida localizada del cabello asociado a sífilis secundaria es usualmente parcheada o en placas, produciendo la llamada apariencia “apolillada”.


Sífilis Terciaria.

Las lesiones gomatosas de la sífilis tardía benigna pueden afectar cualquier órgano, incluyendo la piel. A menudo los gomas son lesiones solitarias que se presentan como pápulo-escamosas, nodulares o ulceradas, generalmente en tronco, extremidades y cara (Figura 18, Figura 19). Los pacientes infectados por VIH tienen un intervalo más corto hasta el desarrollo de las lesiones gomatosas que los pacientes VIH negativos (28,32).   



Figura 18.
Goma Sifilítico en Región Anterior de la Pierna.





Figura 19.
Goma Ulcerado de Labio Superior.


Neumococo.

La infección por VIH es un factor de riesgo común para enfermedad neumocóccica invasiva (33,36). La incidencia de enfermedad neumocóccica bacteriémica parece estar disminuyendo desde la implementación de la terapia antirretroviral de alta intensidad comparado con la era previa (37), y desde la introducción de la vacuna conjugada para niños (38).

Las manifestaciones cutáneas de la infección neumocóccica diseminada pueden incluir celulitis y púrpura fulminante (Fig 20) (39,40).


Figura 20.
Rash Purpúrico en Sepsis Neumocóccica.
Púrpura con patrón reticular en abdomen y flanco en un paciente infectado por VIH que presentó neumonía neumocóccica.


Helicobacter cinaedi.

El Helicobacter cinaedi puede causar celulitis recurrente o lesiones  eritema nodoso like, fiebre, artritis, y bacteriemia en pacientes infectados por VIH (41,42). Este es un organismo fastidioso, y requiere condiciones de crecimiento especiales en los cultivos. Así, la infección puede ser pasada por alto si el laboratorio no es notificado de su sospecha, para entonces utilizar medios de cultivo especialmente enriquecidos.    


ENFERMEDADES MICOBACTERIANAS.

Las manifestaciones de la tuberculosis cutánea incluyen escrofuloderma, y lesiones gomatosas (43). La enfermadad cutánea puede poner sobre la pista de una infección micobacteriana generalizada. La tuberculosis miliar cutánea, una manifestación inusual, ha sido reportada en pacientes infectados con VIH (Fig 21) (44,47). El examen microscópico de las lesiones de piel demostrará abundantes bacilos ácido-alcohol resistentes.


Figura 21.
Tuberculosis Miliar Cutánea.



Micobacterias Atípicas.

Las micobacterias atípicas, incluyendo Mycobacterium avium intracellulare y M. kansasii, pueden también presentarse como enfermedad cutánea aislada (Fig 22) (48-50). M. haemophilum, una causa poco frecuente de infecciones micobacterianas, se presenta primariamente como enfermedad cutánea o subcutánea en el contexto de inmunocompromiso (51).


Figura 22.
Paciente mujer de 36 años VIH positiva con enfermedad cutánea por Mycobacterium avium. Fig A) Fotografía de las lesiones de piel en pierna derecha tomada antes del tratamiento. B) Apariencia histopatológica de la biopsia de piel de una lesión de pierna (hematoxilina-eosina x 40).


ENFERMEDADES VIRALES.

Las lesiones de piel debidas a infecciones virales son comunes en pacientes infectados con VIH, incluyendo la infección aguda por VIH.

Infección Aguda por VIH.

El rash cutáneo puede ser una manifestación de síndrome retroviral agudo, o síndrome mononucleósico o flu-like que ocurre después de la infección primaria por VIH en hasta el 75% de los casos (Fig 23 y 24) (57). Síntomas y signos adicionales incluyen fiebre, sudoración nocturna, fatiga, malestar general, linfadenopatías generalizadas, odinofagia, artralgias, mialgias, cefalea, náuseas, vómitos, y diarrea (58,59).  

Figura 23.
Rash de aspecto rojo violáceo en región superior del tronco en un paciente con infección aguda por VIH.



Figura 24. Rash máculo papular en la región anterior del tórax, característico de la infección aguda por VIH.


Una erupción generalizada ocurre típicamente 48 a 72 horas después del inicio de la fiebre, y persiste por cinco a ocho días. La parte superior del tórax, cuello y cara son los lugares más a menudo comprometidos, aunque el cuero cabelludo y las extremidades, incluyendo palmas y plantas, pueden estar afectados. Las lesiones son característicamente pequeñas (5 a 10 mm), son máculo pápulas bien circunscriptas, ovales, o redondas, rosadas a  rojo intensas (Fig 23 y 24) (60). Erupciones urticarianas, vesiculares y pustulosas también han sido reportadas (59,61), pero no tan frecuentemente como el rash máculo papular. El prurito es raro y cuando está presente es leve. Puede haber enantema orofaríngeo y ulceraciones orales (60).

La infección aguda por VIH debe ser considerada en el diagnóstico diferencial de todo paciente que se presenta con una enfermedad mononucleosis-like. En un estudio retrospectivo de 563 muestras de suero obtenidas de pacientes con síndrome mononucleósico y anticuerpos heterófilos negativos, 11 (2%) fueron positivos para RNA-VIH 1, y cuatro tenían más de 100.000 copias/ml de carga viral VIH, lo cual era compatible con infección aguda por VIH 1.

Virus del Herpes Genital.

El episodio primario de infección por virus del herpes simplex genital (HSV) usualmente se presenta con fiebre, cefalea y malestar, asociado a síntomas de localización, con dolor y prurito en el área de las lesiones vesiculares. Sin embargo, la mayoría de las infecciones genitales por HSV  ocurriendo en pacientes VIH positivos son reactivaciones de infecciones pasadas, y la aparición de lesiones, generalmente no va acompañada de fiebre. Las tasas de reactivación parecen estar en relación inversa con el nivel de recuentos de CD4 (63). Además, la reactivación de la infección por HSV asociados al síndrome de reconstitución inmune (SRI), parecen más comunes que otras manifestaciones (8).  

La presentación clínica de los episodios sintomáticos de infección por HSV pueden incluir extenso compromiso mucocutáneo, una apariencia variable de lesiones genitales, y el desarrollo de úlceras recurrentes crónicas sin tendencia a la curación. Han sido reportadas lesiones símiles tumorales (64). Las recurrencias son a menudo frecuentes, más extensas, y de mayor duración que en los pacientes inmunocompetentes (Figuras 25, 26, y 27).

Figura 25.
Herpes Simplex Crónico en un Paciente VIH.
Estas extensas ulceraciones en el pene se resolvieron con aciclovir oral.





Figura 26.
Úlcera y Vesícula en Herpes Simplex Crónico.
Úlcera persistente de muñeca con lesiones vesiculares alrrededor en un paciente infectado con VIH.





Figura 27.
Herpes Simplex Crónico del Pabellón Auricular y Cuello.
Extensa lesión ulcerada que afecta la región posterior de la oreja y cuello debido a herpes simplex en un paciente VIH.


Hay que tener presente que las infecciones por herpes simplex tipo 2 pueden aumentar el riesgo de adquirir VIH.


Virus Varicela Zóster.

La reactivación de un virus Varicela zóster (VZV) latente dentro de los ganglios sensoriales resulta en el típico cuadro de herpes zóster o “culebrilla”, síndrome caracterizado por una erupción vesicular o vésicoampollar unilateral dolorosa en distribución dermatómica. La incidencia de la infección por virus de varicela zóster (VZV) es mayor en pacientes infectados con VIH comparados con los pacientes VIH negativos (69).  El riesgo de infección por VZV aumenta a medida que los recuentos de CD4 caen (70,71). El herpes zóster recurrente, que ha sido reportado en hasta 22% de los pacientes infectados por VIH, parece más común que entre los pacientes no VIH (72,73). Como la infección crónica por HSV, las infecciones mucocutáneas crónicas (más de un mes) por virus de varicela zóster están bien descriptos (Fig 28, Fig 29) (74). Un estudio realizado en la era de la terapia antirretroviral de alta actividad reportó que tener un recuento de CD4 de 50 a 200 células/mm3 y estar bajo tratamiento antirretroviral se asoció a aumento de riesgo de herpes zóster cuando se comparó con un recuento de CD4 por debajo de 50 células/mm3 (75). En forma similar, otros estudios han mostrado que el aumento de casos de herpes zóster se asoció a uso de terapia antirretroviral.

Figura 28.
Herpes Zóster en una Mujer con VIH.





Figura 29.
Niña portadora de VIH con herpes zóster en territorio del oftálmico.


Existen presentaciones atípicas en pacientes  con VZV, las cuales incluyen a la varicela verrugosa,  que ha sido descripta en el contexto de infección por VIH (Fig 29) (71,78). Este diagnóstico debe ser considerado en pacientes con  lesiones crónicas múltiples de aspecto verrugoso (78,79).


Figura 30.
Lesión de varicela verrugosa en pierna.


Parvovirus.

El parvovirus B19 puede causar fiebre, artralgias, y un rash reticular en tronco y extremidades, tanto en individuos  inmunocompetentes como en inmunocomprometidos. La “mejilla en cachetada” es típica de la quinta enfermdad ocasionada por el parvovirus humano B19 (Fig 31). Las vasculitis cutáneas debidas a parvovirus humano B19 han sido reportadas (80). Sin embargo, en el contexto de infección por VIH, predomina la anemia severa, crónica sobre todo en la inmunodepresión avanzada (81,82).


Figura 31.
Rash facial típico de la quinta enfermedad, “mejilla en cachetada”(“slapped cheek”).



Hepatitis B.

Dado las vías de transmisión compartidas, los pacientes infectados por VIH, pueden adquirir también hepatitis B a través de actividades sexuales no protejidas con parejas infectadas, o a través de inyección de drogas intravenosas. La hepatitis B aguda puede ser precedida por un síndrome enfermedad del suero-like, caracterizado por fiebre, rash cutáneo artralgias y artritis, los cuales clásicamente desaparecen al instalarse la ictericia.



INFECCIONES FÚNGICAS.

Las lesiones cutáneas pueden ser la manifestación inicial de una infección fúngica sistémica. En un paciente VIH y lesiones en piel y enfermedad sistémica deben siempre considerarse los hongos endémicos. Los hongos pueden diseminarse fácilmente cuando la inmunidad está comprometida, tanto durante la infección aguda como durante la reactivación de una enfermedad previa (83,85). Los pacientes infectados por VIH pueden albergar más de una especie de hongos como responsables de infección sistémica, y dar manifestaciones cutáneas, resaltando la importancia de la evaluación histopatológica y microbiológica de las lesiones de piel (86).  

Criptococosis.

Criptococo neoformans es un hongo capsulado encontrado en todo el mundo, y por lo tanto, es causal de infección oportunista en pacientes con SIDA e inmunocompromiso. 

Aproximadamente 10% de los pacentes infectados con VIH que desarrollan infección criptocóccica tienen manifestaciones cutáneas de la enfermedad (87). Las lesiones de piel secundarias a C. neoformans pueden representar una pista centinela de una infección diseminada.

Las lesiones cutáneas por criptococo pueden ser de lo más diversas, pero las úlceras, nódulos, pápulas, pústulas, o lesiones vesiculares umbilicadas “molusco contagioso-like”, son vistas comúnmente (Figura 32, y 33).



Figura 32. Criptococosis Diseminada.







Figura 33. Criptococosis Diseminada. Lesiones “molusco contagioso-like”.


También puede presentarse simulando una celulitis o alguna neoplasia cutánea tal como carcinoma basocelulas o espinocelular.

Las lesiones cutáneas ocasionadas por C. neoformans se localizan frecuentemente en cabeza y cuello (88).

Dado que las infecciones criptocóccicas de piel pueden simular molusco contagioso, es muy útil en el examen semiológico como pista diagnóstica el hallazgo de un pequeño centro hemorrágico, así como una rápida evolución a pápulas en criptococosis (Fig 33, y 34) (89).


Figura 34.
Criptococosis diseminada. Lesiones umbilicadas similares a molusco contagioso pero con centro hemorrágico.


Se ha descripto la enfermedad criptocóccica asociada al síndrome de reconstitución inmune (SRI) que incluye linfadenitis (90).


Histoplasmosis.

La histoplasmosis es una enfermedad ocasionada por un hongo dimórfico, de amplia distribución planetaria. Los pacientes con infección por VIH adquieren histoplasmosis primaria cuando visitan áreas endémicas, o pueden desarrollar reactivación de la enfermedad muchos años más tarde, en el contexto de inmunosupresión avanzada (91). Las lesiones cutáneas parecen más comunes en pacientes con histoplasmosis diseminada en pacientes con SIDA cuando se los compara con los pacientes no VIH (92). 

Aproximadamente 10% de los pacientes infectados con VIH e histoplasmosis diseminada, tienen lesiones mucocutáneas, incluyendo úlceras orofaríngeas, máculas, pápulas, pústulas, placas (pueden ser verrugosas), nódulos, o vesículas (93,94) (Figuras 35, 36 y 37)).


Figura 35.
Histoplasmosis Diseminada en un paciente con SIDA.
Erupción máculo-papular y vesículo-pustular que recuerda la infección por virus de varicela-zóster.





Figura 36.
Lesión ulcerada en labio superior en paciente con SIDA e histoplasmosis diseminada.






Figura 37.
Lesiones pápulo-nodulares faciales con formación de costras en un paciente con SIDA e histoplasmosis diseminada.


La histoplasmosis cutánea puede mimetizar al eritema multiforme, al molusco contagioso. Pioderma gangrenoso, vasculitis, dermatitis exfoliativa, y lesiones herpéticas, acneiformes y psoriásicas. Las lesiones se localizan comúnmente sobre la cara, tórax, y extremidades superiores.

Blastomicosis Norteamericana.

El Blastomyces dermatitidis es un hongo dimórfico que se ve en EEUU, Canadá y África. La blastomicosis Norteamericana  puede presentarse como una severa enfermedad diseminada en pacientes con infección por VIH, usualmente en el contexto de inmunosupresión avanzada.

En una revisión de 15 pacientes VIH  infectados con blastomicosis, ocho tuvieron enfermedad cutánea (97). Las posibles manifestaciones dermatológicas de la blastomicosis incluyen pápulas, pústulas, úlceras profundas, y úlceras pápulo-pustulares, pápulo nodulares, o verrugoideas (Figuras 38 y 39) (97,98)



Figura 38.
Blastomicosis Diseminada.
Lesión nodular del párpado superior izquierdo con una superficie granular en un paciente con blastomicosis diseminada.







Figura 39.
Blastomicosis Diseminada.
Placa verrugosa en la parte superior de la mejilla debida a blastomicosis diseminada.



Coccidioidomicosis.

El hongo dimórfico Coccidioides immitis es endémico en América del Norte Centro y Sudamérica (particularmente en Argentina). Un estudio prospectivo de pacientes infectados con VIH en áreas altamente endémicas reportó que el desarrollo de infección activa por Coccidioides fue de 25 por ciento en una cohorte de seguimiento de 3,5 años (99). En otro análisis un uno por ciento de los pacientes con SIDA tuvieron coccidioidomicosis.

La diseminación hematógena de este organismo a menudo se manifiesta en piel. Las lesiones cutáneas en esta enfermedad pueden adoptar varias formas incluyendo pústulas, nódulos, úlceras, placas verrugosas, y pápulas; aunque inespecíficas, esas lesiones son usualmente hemorrágicas (101) (Figura 40)


Figura 40.
Coccidioidomicosis.

Lesiones nodulares en coccidioidomicosis en paciente con SIDA. Nódulos prominentes en nariz y mejilla por coccidioidomicosis diseminada.

Una detallada historia clínica acerca de viajes hechos en tiempos remotos  debe ser obtenida, ya que la presentación de esta enfermedad fúngica puede ser una reactivación de una infección previa. Hay que tener en cuenta que de los pacientes con SIDA y coccidioidomicosis diseminada, sólo alrededor de la mitad de los pacientes vive en zonas endémicas (100).


Esporotricosis

Sporothrix schenckii es un hongo ubicuo en climas cálidos del planeta. Las manifestaciones cutáneas de la infección pueden ocurrir por inoculación directa a través de la piel, en la forma de infección linfocutánea (Figura 41), que clásicamente sigue a un pichazo por espina de rosa.


Figura 41.
Esporotricosis Linfocutánea Localizada o Fija.


Menos comúnmente la esporotricosis se presenta con compromiso cutáneo extenso (nódulos ulcerados con costras) en pacientes con SIDA avanzado, consistente con enfermedad diseminada de base (Figura 42 y 43).



Figura 42.
Lesiones Dermatológicas en un Paciente con Esporotricosis y SIDA con Severa  Inmunodepresión.





Figura 43.
Esporotricosis Sistémica Extensa Facial, en Paciente con SIDA.


Penicillium marneffei.

Penicillium marneffei es un hongo patógeno endémico dimórfico del Sudeste Asiático, India, y China (105,106). La presentación clínica a menudo incluye pérdida de peso, fiebre, síntomas respiratorios y anemia. Las enfermedades usualmente ocurren cuando el nivel del recuento de CD4 es menor de 50 células/mm3, y más comúnmente afecta la piel, sangre, médula ósea, ganglios linfáticos, hígado, y pulmones (107).

En una serie de 80 pacientes infectados con VIH en Tailandia con infección por P. marneffei, 71 por ciento tuvieron compromiso cutáneo (108). En otra serie de 46 pacientes en India con infección por P. marneffei, las lesiones de piel fueron comunicadas en 81 por ciento de los casos (109). Las lesiones papulares, a menudo con umbilicación central están típicamente localizadas en tronco y cara, pudiendo recordar al molusco contagioso (Figura 44). Las lesiones orales y genitales también están descriptas.


Figura 44.
Penicillium marneffei  en paciente con VIH.
Lesiones cutáneas resultado de la diseminación del hongo desde los pulmones en un paciente con SIDA.


Pneumocystis.

Pneumocystis jirovecii (antiguamente llamado P. carinii), la causa más común de neumonía en inmunocomprometidos incluyendo pacientes con SIDA, puede dar manifestaciones cutáneas. Las formas reportadas incluyen lesiones maculares, papulares, polipoides, nodulares y lesiones “molusco contagioso-like” (113-115).


INFECCIONES PARASITARIAS.

La infección parasitaria cutánea más frecuente en pacientes VIH positivos es la escabiosis. 

Escabiosis.

En pacientes infectados con VIH puede ser generalizada, presentándose como una erupación pápuloescamosa eritematosa (116) (Figura 45 Y Figura 46). Las lesiones típicamente afectan las extremidades, y menos comúnmente la cara, cuero cabelludo, dorso y lechos ungueales (117). Las lesiones psoriasis-like, las dermatitis máculopapulares, y las pápulas rojas han sido también descriptas (118). Estas lesiones altamente contagiosas contienen miles de organismos, y son el origen de las infecciones nosocomiales (119). Estas lesiones pueden sobreinfectarse secundariamente con bacterias, siendo puerta de entrada para bacteriemias. Suele llamarse a esta agresiva forma clínica escabiosis costrosa o “Noruega” y se ve en inmunodeprimidos como los pacientes con infección por VIH, en población añosa, o portadores de neoplasias hematológicas como linfomas o leucemias.


Figura 45.
Escabiosis en paciente VIH.
Forma clínica costrosa o “Noruega”.






Figura 46.
Escabiosis costrosa o “Noruega”: prominentes placas hiperqueratósicas fisuradas y nódulos en las palmas de este paciente con SIDA.


Leishmaniasis.

La leishmaniasis puede ser clasificada geográficamente como del Nuevo Mundo o del Viejo Mundo, y las infecciones, de acuerdo a las diferentes especies pueden ser divididas en cutáneas, mucocutáneas, o enfermedad visceral. En pacientes con SIDA, esta enfermedad infecciosa emergente representa la segunda infección asociada a protozoarios (120,121).

Algunas especies de leishmanias son primariamente dermatotropas, mientras que otras son principalmente víscerotropicas. Se sabe actualmente sin embargo, que algunas especies frecuentemente asociadas a leishmaniasis visceral pueden producir lesiones en piel, y viceversa, especies usualmente encontradas en piel pueden tener diseminación visceral. Esto fue ilustrado en un reporte de 32 pacientes VIH con leishmaniasis visceral, seis de los cuales tuvieron lesiones cutáneas (122) Los hallazgos cutáneos incluyeron lesiones maculares, papulares, nodulares y lesiones de aspecto de placas (Figura 47 y Figura 48).


Figura 47.
Úlcera en Pierna por Leishmania.






Figura 48.
Izquierda: forma mucocutánea; derecha: forma cutánea difusa.


SARCOMA DE KAPOSI.

El sarcoma de Kaposi no es a menudo causa de fiebre. Se asocia a la infección por herpes virus humano 8 (HHV-8) (123).  Desde la introducción de la terapia antirretroviral de alta efectividad (HAART), la incidencia de morbilidad y mortalidad por sarcoma de Kaposi ha declinado significativamente, y ya no es más la causa más común de neoplasia asociada al VIH (124). De hecho, en la era  HAART el cáncer cutáneo más común es el carcinoma basocelular (125).

Las lesiones orales se encuentran clásicamente en paladar duro, aunque las amígdalas, encías (Figura 49, 52), paladar blando, lengua, o labios pueden estar afectados.


Figura 49.
Infiltración gingival por sarcoma de Kaposi.
La encía aparece como una infiltración púrpura.


Las lesiones cutáneas ocurren más comúnmente en tronco (Figura 50, 51), extremidades, y cara. Inicialmente papulares o enparches, las lesiones del sarcoma de Kaposi evolucionan a placas o nódulos. El color de las lesiones cambia con el tiempo desde amarronadas o rosadas, hasta violeta m´ñas oscuro. Otras variantes cutáneas son descriptas como placas exofíticas, queloides-like, telangiectásicas, infiltrativas, linfangiomas-like, quísticas, bullosas, linfadenopáticas o equimóticas  


Figura 50.
Sarcoma de Kaposi con Patrón Folicular.
Esta placa central está formada por la confluencia de pequeñas lesiones rodeadas por pápulas en el muslo.





Figura 51.
Sarcoma de Kaposi  en Miembros Inferiores..





Figura 52.
Sarcoma de Kaposi en Encías.








Las lesiones pueden ser confundidas con la Bartonella cutánea (angiomatosis bacilar), ya descripta.


REACCIONES POR DROGAS.

Las reacciones por drogas, partcularmente las manifestaciones mucosas, son comunes en el paciente infectado por VIH, y parecen estar directamente relacionadas  al grado de inmunocompromiso (3,128-131). Un rash morbiliforme (74%) ha sido más frecuentemente descripto (particularmente con el uso de inhibidores no nucleósidos de la transcriptasa reversa), seguido por erupciones urticarianas (17%) (3).  La fiebre puede ser un síntoma prominente en la presentación de estos cuadros.

Entre los pacientes con infección por VIH, la trimetoprima-sulfametoxazol, sulfadiazina, trimetoprima-dapsona, y aminopenicilinas se han asociado a la más alta incidencia de efectos adversos cutáneos por drogas (3). Amprenavir, atazanavir, abacavir, efavirenz, nevirapina, y delavirdina son los agentes antirretrovirales  más comúnmente asociados a reacciones por hipersensibilidad (132-134). Otros agentes anti-VIH incluyen tipranavir, darunavir, etravirine, raltegravir, y maraviroc, todos asociados a reacciones cutáneas de varios tipos (129). Enfuvirtide, un inhibidor de fusión, casi siempre resulta en reacciones locales en el sitio de la inyección, que incluye dolor, induración, eritema, nódulos quísticos, prurito, y /o equimosis (135).

Figura 54.
Reacción por Drogas en Paciente VIH, con Eritema Difuso.






Figura 55.
Reacción exantemática por Drogas Antirretrovirales en un Paciente VIH.





Figura 56.
Exantema típico por Efavirenz.




Fig 57.
Exantema Típico de Reacción por Efavirenz com Mayor Detalle.






Fig 58.
Rash por Nevirapina.


Abacavir causa una reacción por hipersensibilidad bien descripta en aproximadamente 5 por ciento de los pacientes dentro de las seis semanas de comenzado este inhibidor nucleósido de la transcriptasa reversa. Esta hipersensibilidad consiste en un rash (típicamente máculo-papular o urticariano), fiebre, síntomas generales, y molestias gastrointestinales. Los pacientes en riesgo de desarrollar esta reacción pueden ser identificados por screening farmacogenético para la invetsigación del HLA-B (*) alelo 5701 (136,137). La resolución de los síntomas ocurre dentro de los tres días de la discontinuación de la droga (138). No se aconseja reintroducir abacabir en los pacientes que presentan esta reacción (Fig 59).  


Figura 59.
Hipersensibilidad por Abacavir.



 Reacciones cutáneas severa tales como síndrome de Stevens-Johnson (Figura 60) y necrólisis epidérmica tóxica (NET) (Figuras 61,62,63) se describen más frecuentemente en pacientes infectados por VIH comparados con los seronegativos, y comúnmente se asocian a sulfodrogas (139,140).

Figura 60.
Síndrome de Stevens-Johnson, em Paciente com VIH Tratado com Sulfodrogas.






Fig 61.
Necrólisis Epidérmica Tóxica en Paciente VIH.
Eritema Difuso y Grandes Áreas de Descamación.





Fig 62.
Necrólisis Epidérmica Tóxica.
Múltiples Bullas Sobre un Fondo de Eritema Difuso.





Figura 63.
Necrólisis Epidérmia Tóxica en Paciente VIH.


Además, las reacciones adeversas cutáneas secundarias a terapia antituberculosa están aumentadas en el contexto de la infección por VIH (141).

El síndrome de reconstitución inmune es reportado en el 25 por ciento de los pacientes que comienzan terapia antirretroviral (8). Las manifestaciones cutáneas son comunes y pueden ser secundarias a infecciones por virus, hongos, micobacterias, y parásitos.

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Licensed to: juan macaluso


7 comentarios:

Anónimo dijo...

completisima la revision
excelente trabajo

Anónimo dijo...

Estimado Juan



Muy ilustrativo y práctico lo enviado, especialmente útil para el médico generalista y el infectólogo.

Apenas me permito agregar una pequeña ¨ addenda ¨

En la aclaración sobre la botriomicosis o botriomicoma…etc. Hoy ya se está observando que en sujetos inmunocomprometidos o bien sometidos a múltiples agentes antimicrobianos con persistencia del granuloma, los microroganismos presentes se transforman en ¨fastidiosos! ¨ pudiéndose observar al microscopio asociación de microorganismos tanto Gram + como Gram – conforme al asiento lesional, a la cronicidad del proceso, y al tipo de tratamiento inoperante. Un diagnóstico diferencial que merece ser considerado es, además de la actinomicosis es la ¨ malacoplakia ¨ Se trata de un tejido granulomatoso con parecida patomorfosis y que asienta con más frecuencia en retroperitoneo y área retrovesical. Pero también puede asentar en pulmón, piel, órganos genitales, próstata, ets.También se la describión en Enf de Whipple y Enf de Crohn. Los microorganismos más aislados han sido E.coli y Rhodococcus equi. Muy difícil su diagnóstico si no se piensa en él .

He visto que envió un caso interesante sobre un hombre de 60 años con fiebre, odinofagia y rash cutáneo. Espero poder enviarle mi modesta opinión

¿ Están avanzando en la organización de las jornadas de noviembre? .

Un abrazo par Usted y el resto de los excelentes colegas y amigos: Prat , Noseda, Bolpe Y Mariano Maraschio (si no me equivoco de nombre)

Olindo

WESLY CAPOUTE dijo...

Me gusta mucho esta pagina

Anónimo dijo...

muy bueno ojala sigan haciendo estos blogs bastante ilustrativos

Anónimo dijo...

Gracias por el aporte...

Anónimo dijo...

Muy buen blog.. Me hubiese gustado saber los tratamientos que se utilizan para cada caso,, si bien antibióticos... Retrovirales... Cirugía... Etc...

Oxborn dijo...

Estoy Oxborn de EE.UU., quiero utilizar este medio para dar testimonio de cómo llegué curado de VIH SIDA. Entré en contacto con el VIH de mi marido, mi marido murió hace 2 años a partir de esta enfermedad, mi vida estaba llegando gradualmente a su fin vivir con esta enfermedad mortal diaria, hice todo lo que pude para que pueda curarse de esta enfermedad, pero todo fue en vano, hasta que vi un post en el foro de salud sobre un lanzador de hechizos que curar todo tipo de enfermedades, incluyendo el VIH SIDA, cuando me comuniqué con esta curación médico hechizo que me ayudó un hechizo de curación y me he curado dentro de 72 horas (3 días), estoy de vuelta en mi pies de nuevo. Contactar este lanzador de hechizos para cualquier tipo de enfermedad a través de este correo electrónico hivspelltemple@gmail.com