martes, 14 de junio de 2011

Paciente Varón de 17 Años, con Síndrome Gripal, Infiltrados Pulmonares, Rash Cutáneo, Seguido de Paro Cardiorrespiratorio.



Enfermo , previamente con muy buen estado, de 17 años, habitante del área rural de Segovia (España) que ingresa por cuadro de unas horas de odinofagia, tos seca y cuadro gripal.

Presentaba también exantema morbiliforme que un pediatra presente en urgencias comparó con el del sarampión.

AP sin interes , no alergias medicas conocidas,calendario vacunal correcto, no viajes al extranjero,
no picaduras de insectos ni garrapatas , vive en medio rural dedicado a labores agrícolas.

Exploración: faringe hiperemica , crepitantes finos en bases, alternando con algunos roncus y sibilancias.
Hepatomegalia de 2 traveses , borde liso y no dolorosa. No esplenomegalia ni adenopatías,abdomen blando depresible , no masas , ruidos intestinales normales.
Expl. neurológica rápida normal.
ECG normal ,la Placa de Torax se presenta en la imagen
Leve eosinofilia en la analÍtica , resto normal.

A las 2 horas presenta parada cardiorespiratoria y fallece en UTI a pesar de los intentos de reanimación.

Resolución del Caso

Bueno, se trata de una neumonia atípica , causada por el aceite de colza desnaturalizado. Mató a 600 personas y produjo 25.000 enfermos crónicos con un cuadro muy parecido a la esclerodermia.
No se pudo reproducir la enfermedad con el aceite de colza, y se cree mas bien que es debido a un producto fitosanitario, un organotiofosforado, vehiculizado por una partida de tomates o pimientos.
Actualmente se denomina Sindrome tóxico por aceite de colza desnaturalizado;  os recomiendo este enlace:



donde se explica el "fenomeno colza con mucha claridad" el caso era dificil , pero los médicos tenemos que conocer enfermedades "nuevas y extrañas" donde todo lo ocurrido sigue siendo un misterio , aunque mi hipótesis es la de intoxicacion por organofosforados en plantaciones de tomates.

En la autopsia se encontro endotelitis arterial es decir vasculitis de pequeño vaso en multiples órganos , en el momento de ocurrir el caso se atribuyo a Mycoplasma , no se logro aislar nunca ningun agente bacteriano , virico , rickettsias , aunque se mantuvo aproximadamente 1 mes como enfermedad adquirida por vía inhalatoria.
En el enlace superior se demuestra , por pura logica que la colza no tuvo nada que ver, sin embargo el estado dejó, por motivos desconocidos, que el caso se desvaneciera, tan solo el forense Frontela y 2 o 3 más intentaron investigar , siendo frenados de múltiples maneras.
Hoy por hoy se desconoce la causa de la intoxicación




Paciente presentado por el Dr. Santiago Casares.
Médico Internista.
La Coruña (Galicia)
España



Conclusiones del Caso.

Gracias a la generosidad del Dr. Santiago Casares, tenemos la oportunidad de presentar este paciente que desgraciadamente evolucionó como muchos otros afectados de una enfermedad hasta hoy controversial.

En la primavera Española de 1981 se comenzaron a observar casos de muerte en grupos de pacientes predominantemente jóvenes previamente sanos, entre la tercera y cuarta décadas de la vida, que inicialmente se veían afectados por una neumonía atípica que en más de 600 personas fueron rápidamente fatales.

Esta epidemia, inicialmente atribuida a la ingesta de aceite de colza desnaturalizado, fue llamada el síndrome del aceite tóxico, o enfermedad de la colza, y hoy más conocida como síndrome tóxico, es probablemente otro caso de manipulación de la información pública, ocasionado por el poder de las multinacionales, muchas veces en complicidad con organismos estatales.

En el Código Internacional de Clasificación de Enfermedades corresponde al CIE-9-MC: 710.5.

Todavía existen en España unas 20.000 personas afectadas por la fase crónica de esta entidad.

Sin querer desarrollar extensamente al cuadro digamos que con un período de latencia de 10 días, fueron establecidas claramente tres fases clínicas diferentes:



1)     Fase Aguda: caracterizada por la aparición de neumonía atípica, expresada por infiltrados pulmonares bilaterales intersticiales y alveolares que cursa con leve eosinofilia.

2)     Fase Subaguda o Intermedia: donde se objetivan tromboembolismo pulmonar, hipertensión pulmonar, calambres y mialgias intensas.

3)     Fase Crónica: caracterizada por hepatopatía, un cuadro caracterizado por una forma de esclerosis sistémica, con esclerodermia en piel, y afectación de órganos internos como corazón pulmón, riñón, tracto digestivo, hipertensión pulmonar y compromiso neurológico.



Se dijo en un primer momento del estudio epidémico, que existía evidencia de la asociación de consumo de aceite de colza desnaturalizado importado de Francia para uso industrial, que se comercializó en forma fraudulenta con la aparición de la entidad.

A pesar de la tesis oficial, un médico, el doctor Antonio Muro inculpó después de estudios de investigación, a un complejo órgano-fosforado del tipo pesticida. Su investigación le llevó a una plantación de tomates en Almería. El hecho de que los primeros casos se dieran en la base militar de Torrejón, los problemas de los investigadores independientes y el secretismo de las investigaciones gubernamentales hizo sospechar de una conspiración.

Para tener real idea de lo que significó el proceso de “esclarecimiento” de este hecho ahora ya histórico, recomiendo leer la última nota periodística realizada al Dr. Antonio Muro antes de su muerte en el siguiente enlace:


Para terminar, no sin antes agradecer nuevamente al Dr. Santiago Casares, que vivió como médico, la atención del paciente presentado aquí, presentamos una cronología de los hechos que se fueron presentando en los distintos periódicos de mayor tirada en España.


EL SÍNDROME TÓXICO
El caso de Nemacur de Bayer y el montaje del aceite de colza.


Primeros artículos críticos

Diario Ya. Domingo, 12 de mayo de 1981.
La neumonía atípica.
Doctor A. Peralta Serrano.
Protesta ante las declaraciones alarmistas del secretario de Estado para la sanidad, doctor Sánchez Harguindey, acerca de los casos de neumonía atípica aparecidos en los alrededores de Madrid. Análisis de la neumonía atípica en función de los habituales casos de neumonía que se producen en esta época del año. Posibilidad de que la enfermedad se produzca debido a una intoxicación.

El País. Miércoles, 23 de septiembre de 1981.
Una nueva hipótesis sobre el envenenamiento por aceite de colza adulterado.
Fernando Montoro y Concepción Sáenz Laín.
Estudio de los diferentes elementos que oficialmente son considerados causantes del síndrome tóxico, que son descartados. Se formula una hipótesis de trabajo, según la cual las aflatoxinas pueden ser la causa de la intoxicación; hipótesis que las autoridades deben tener en consideración.

Diario 16. Martes, 2 de octubre de 1984.
«Es imposible que el aceite pueda ser la causa del síndrome tóxico».
Aurora Moya.
Declaraciones de los doctores Javier Martínez Ruiz y María Jesús Clavera Ortiz, que fueron cesados de la Comisión Epidemiológica del Síndrome Tóxico. Afirman que las investigaciones del doctor Antonio Muro, que descartan el aceite como origen del síndrome y inculpan a los tomates y las ensaladas, las han podido verificar. Crítica de los informes de la Organización Mundial de la Salud (OMS), que comete falsedades constatables.

Diario 16. Domingo, 2 de diciembre de 1984.
Nuevas investigaciones señalan a un insecticida como verdadero causante del síndrome tóxico.
Gloria Díez.
El doctor Luís Frontela, catedrático de Medicina Legal de la Universidad de Sevilla, reproduce en su laboratorio los síntomas del síndrome tóxico aplicando un pesticida organofosforado. Los experimentos con animales usando el aceite adulterado demuestran que éste sólo los engorda. Quejas por la nula receptividad de la administración española a estos trabajos.

Diario 16. Lunes, 3 de diciembre de 1984.
Cada vez más científicos afirman que el síndrome tóxico no fue causado por el aceite de colza.
Gustavo Catalán.
Los doctores Antonio Muro y Luís Frontela investigan por separado la causa del síndrome tóxico y llegan a la misma conclusión de que es el insecticida Nemacur el causante. El doctor José Baguena acusa a otro insectida. Los doctores Francisco Javier Martínez Ruiz y María Jesús Clavera Ortiz deducen igualmente que el aceite adulterado no puede ser la causa.

Cambio 16. Número 681. 17-24 de diciembre de 1984.
Según nuevas investigaciones científicas un producto Bayer envenenó España.
Detalles de las investigaciones que demuestran que fue el «Nemacur», un producto de la firma Bayer usado en agricultura para matar parásitos, el causante del Síndrome.

Cambio 16. Número 801. 6 de abril de 1987.
Yo investigué el síndrome tóxico.
Rafael Cid, periodista de investigación.
Relación de los contactos realizados por el periodista Rafael Cid con algunos de los investigadores del Síndrome Tóxico. Exposición de datos que contradicen la versión oficial del aceite de colza. La exposición de los datos contradictorios con la causalidad de la colza y el papel de los disidentes a la versión oficial se exponen con menos entusiasmo que en otros artículos. Relación de los protagonistas de la investigación.

Integral. Número 107. Volumen 1. Noviembre del 1988.
Aceite, la solución más ligera.
Equipo de Análisis Ecológicos.
Cronología de los hechos. Análisis de las diferentes hipótesis relacionadas con el Síndrome Tóxico: aceite, plaguicida y arma química. La dimensión política del síndrome tóxico. Los intereses creados en el Estado español en relación con el Síndrome Tóxico. Reflexiones previas a la sentencia.

Crítica a la versión oficial

La ocultación de la verdadera causa del Síndrome Tóxico impidió la curación de miles de españoles.
Andreas Faber-Kaiser.
Mientras la Ciencia a los 3 meses ya sabía que no podía ser el aceite de colza, el Poder acusaba y encarcelaba a los industriales del aceite de colza. Mientras la Ciencia a los 8 meses ya sabía cómo curar a los afectados, el Poder ocultaba a más de 60.000 enfermos la posibilidad de su curación.

El montaje del Síndrome Tóxico (Castellano). (Català).
Rafael Cid. Periodista de investigación.
Experiencia de este periodista con el científico Gastón Vettorazi, que señaló a los pesticidas como causantes de la epidemia. Un informe redactado por un equipo del CESID apuntó la causa a un ensayo de guerra bacteriológica.

El montaje del Síndrome Tóxico. 2ª parte (Castellano). (Català).
Gudrun Greunke. Periodista de investigación.
Jörg Heimbrecht. Escritor. Diplomado en Química.
Después de sus investigaciones puede descartarse que el Síndrome Tóxico tenga algo que ver con cualquier aceite. Con numerosos documentos pueden demostrar la epidemia por pesticidas organofosforados.

Síndrome Tóxico: la mentira aún pervive (Castellano). (Català).
Alfons Serra. Investigador.
En este artículo se apunta a los productos Nemacur-10 y Oftanol como causantes del Síndrome, ambos fabricados por la casa Bayer.



Entrevistas a científicos

Cambio 16. Número 688. 4-11 de febrero de 1985.
«El doctor Muro merece un homenaje».
Rafael Cid, periodista de investigación.
Entrevista a Francisco Martín Samos, alto funcionario de la Organización Mundial de la Salud (OMS), que considera que las investigaciones oficiales del Plan Nacional del Síndrome Tóxico han ido más encaminadas a buscar un responsable que a encontrar las verdaderas raíces de la catástrofe. Coincide con la teoría del doctor Muro que relaciona el Síndrome Tóxico con organofosforados debido a la coincidencia de los casos en el Estado español con otros casos de intoxicación debido a dicha sustancia. Coincidencias entre el Síndrome Tóxico y la talidomida.

Cambio 16. Número 689. 11-18 de febrero de 1985.
Cambio 16. Página 45. 25 de febrero, 4 de marzo de 1985
.

No hay datos para asegurar que el aceite de colza provocó el síndrome tóxico.
Rafael Cid, periodista de investigación.
Entrevista a Gaston Vettorazzi, alto cargo de la Organización Mundial de la Salud (OMS), que considera que la investigación realizada en el Estado español no ofrece garantias de demostrar que la causa del Síndrome Tóxico fuera el aceite de colza. La OMS convoca una reunión para estudiar el síndrome, después de recibir estudios críticos. Posterior puntualización de Gaston Vettorazzi.

Pacto de silencio.
La última entrevista al Doctor Muro.
Andreas Faber-Kaiser.
Entrevista al Doctor Muro, 48 horas antes de morir, a Radiocadena española. El Doctor Muro es el científico que investigó detalladamente personas afectadas del síndrome tóxico y dedujo que la causa de su mal eran pesticidas organofosforados. Denuncia de los presuntos estudios de la Organización Mundial de la Salud (OMS) que afirman que la causa fue el aceite de colza. Denuncia a la revista Lancet, que solamente publicó artículos que encausaban al aceite. Afirma que compró Nemacur en Barcelona, a pesar que el ministro de sanidad Ernest Lluch dijo que se había retirado por su toxicidad y que no tenía relación con el síndrome.

La sentencia y sus contradicciones

Cambio 16. 30 de marzo de 1987. Número 800.
Juicio de la Colza. Kafka en la Casa de Campo.
Análisis de las investigaciones del síndrome tóxico ante el juicio que se celebra el 30 de marzo de 1987. Las cifras del proceso. Las investigaciones oficiales, a pesar de centrarse solamente en el aceite de colza no han podido demostrar la causalidad del mismo. Existencia de investigaciones alternativas, basadas en pesticidas organofosforados, frenadas por parte de la administración. El síndrome en el pueblo de Escobar de Campos.

No fué el aceite (Castellano). (Català).
Lluís Botinas. Coordinador de la asociación
C.O.B.R.A..
Detallado artículo que analiza todos los aspectos de la sentencia del caso del Síndrome Tóxico, demostrando que la versión oficial del aceite de colza no es sostenible y si en cambio la hipótesis de intoxicación por pesticidas organofosforados.

Las indemnizaciones

El estado no paga a los afectados del Síndrome Tóxico (Castellano). (Català).
A 31 de diciembre de 1999, solamente el 11% de los afectados por el Síndrome Tóxico de 1981 había recibido su correspondiente ayuda económica debida por el Estado español.

Últimos descubrimientos

«The Ecologist» en castellano. Octubre del 2000.
La gran farsa de la colza.
Guillermo Caba.
Relato de las investigaciones de los científicos que descubrieron la causa del Síndrome Tóxico bajo la forma de pesticidas de la casa Bayer. El ostracismo lanzado a estos científicos y las investigaciones manipuladas de los servicios de inteligencia españoles y estadounidenses. Las aberraciones de la explicación oficial que atribuye la causa al aceite de colza. Coincidencia de las fórmulas de los pesticidas con armas químicas.

Publicaciones y contactos

Detrás de la colza.
Vicente Granero Moré. Miguel Ángel Pérez Heredia.
Este libro reúne todo lo que ocurrió realmente desde mayo de 1981 hasta el momento de su edición, reflejándose todas las teorías, incidencias, patologías sufridas por los enfermos, las resoluciones judiciales, la actuación de la Administración y el tratamiento de la enfermedad, así como el angustioso y largo camino que padecen los afectados para acceder a las indemnizaciones, a las que legalmente tienen derecho.

El País. Sábado, 1 de julio de 2000.
El montaje del síndrome de la colza (Castellano). (Català).
A. F.-S.
Publicación en castellano, traducción del original en francés, en donde se denuncian las manipulaciones en torno al Síndrome Tóxico de 1981.

Editorial Obelisco. Editora del libro «El montaje del Síndrome Tóxico».
Nueva señas:
Pere IV, 78, 4º 5ª. 08005 Barcelona.
Teléfono: 93-3098525.
Fax: 93-3098523.
E-mail: obelisco@airtel.net

A nálisis de la neumonía atípica en función de los habituales casos de... Ir al texto »

Una nueva hipótesis sobre el envenenamiento por aceite de colza adulterado. Ir al texto »


23 comentarios:

Anónimo dijo...

Neumonía grave de la comunidad.
JC

Anónimo dijo...

De acuerdo con JC, NAC grave con un síndrome de shock tóxico asociado (estafilo?)
Andrea

Anónimo dijo...

Sepsis (meningocóccica?, estafilococica? gonococcica?) que evolucionó a distress respiratorio agudo y muerte. Probable miocarditis aguda y arritmia asociada.
Andres

Anónimo dijo...

sindrome de shock toxico con fallo multiorganico

DC

Anónimo dijo...

Podría ser un Sx de Shock Tóxico con falla multiorgánica, aunque también pienso que podría ser una Neumonía Eosinofílica Aguda, ya sea por micosis broncopulmonar, Parásitos, o Sindrome de loeffler.

Juan- Colombia.

Anónimo dijo...

Se me ocurre que el paciente estaba cursando un cuadro virósico y como posibilidad una muerte súbita 2º a miocarditis aguda.

JJD

Anónimo dijo...

Bronconeumonia tuberculosa. Insuficiencia suprarrenal aguda (eosinofilia).
Carlos AF

Tomás dijo...

Pienso que puede tratarse de un sindrome hipereosinofilico idiopático, que le ocasionó un TEP.

Anónimo dijo...

Quisiera saber un poco más del paciente, si tenía antecedentes personales, familiares de muerte súbita, si tenía un ECG patológico, si tenía elementos electrocardiográficos para sospechar Brugada, displasia arrimogénica del VD, si no tenía una miocardiopatía hipertrofica etc.
Un ecocardiograma sería muy necesario en este paciente por la posibilidad de miocarditis aguda.
Analía

Anónimo dijo...

Estoy de acuerdo con los diagnosticos expuestos...
Agregaria las infecciones transmitidas por roedores( FHA, Hantavirus)aunque desconozco la prevalencia en España
Jimena R

Anónimo dijo...

-Meningococcemia
-sd eosinofilico: P/sd de Löefler
-Insuficiencia corticosuprarrenal aguda: Sd de Addinson
-Antrax??

Hugo S.

Juan Macaluso dijo...

Analía, yo no lo conocí al paciente, y los datos que solicitas los desconozco. Sólo sé que el paciente falleció rápidamente y no dió tiempo a realizar muchos estudios. Sí se obtuvieron muestras de sangre para serologías de enfermedades virales, hemocultivos etc que fueron todos negativos.

Anónimo dijo...

el diagnostico entonces era clinico y sobre todo epidemiologico ... muy interesante el caso!

Anónimo dijo...

Excelente, creo que hemos aprendido una enfermedad para mi desconocida hasta ahora.
Andres

Anónimo dijo...

Estimado Dr. Macaluso
El caso que Usted me envía merece las consideraciones siguientes:

Cuando una observación clínica es incompleta – como el presente caso – es menester reunir todos los datos , aún escasos o dispersos para poder elaborar una hipótesis diagnóstica.

Paciente joven, previamente sano, con calendario vacunal suficiente, no expuesto a riesgos ecológicos de mordeduras o picaduras - vectores de infecciones o zootoxinosis - pero que vive en un ecosistema agrícola donde allí en España es casi primavera. Se supone entonces en plena actividad de cosecha, sembrado o sometido al tratamiento con productos agrícolas - herbicidas - , etc. etc. Es decir que el paciente pudo entonces adquirir su padecimiento por un agente infeccioso o, de lo contrario, por una causa no infecciosa, en este último caso debido a un supuesto factor extrínseco. También es importante consignar que no hubo viajes a otras latitudes, circunstancia que refuerza la suposición de una enfermedad de origen autóctono, es decir surgida desde el mismo ¨ nido habitacional ¨ de vivienda del paciente¨

1-Si aceptamos esta anamnesis debemos considerar ahora si este padecimiento- cualquiera fuese su etiología – es de carácter sistémico. Es casi seguro que sí porque comprometió la primera porción del tubo digestivo – odinofagia - , el tracto respiratorio – compromiso respiratorio bilateral -, presencia de hepatomegalia, exantema morbiliforme? , argumentos éstos que hacen pensar en una patogenia sistémica! Y, finalmente, la eosinofilia más que sugestiva para pensar en un alarmógeno hiperérgico.

2-Es evidente que el compromiso respiratorio es el más importante testimonio que permite discernir la probable etiología. Cabe preguntarse ¿cuál es el patrón radiológico que asume la radiografía expuesta?

La observación permite determinar un patrón intersticial de tipo retículonodular, bilateral, que respeta el espacio aéreo en la mayoría de sus áreas comprometidas. Además de la existencia de edema intersticial

–líneas de Kerley - Oportuno es agregar que la placa Rx. no está centrada y parte del infiltrado dela base izquierda se haya cabalgando sobre la silueta cardíaca.

CONTINÚA

Anónimo dijo...

3-En base a lo expresado cabe ahora decidirse por la etiología infecciosa, o no infecciosa, del proceso que nos ocupa. Si bien el padecimeito respiratorio es compatible con un síndrome neumonítico a esclarecer, el mismo no fueacompañado por un típico cuadro febril de tinte infeccioso. Y aquí me permito enfatizar un hecho bien estudiado en nuestro hospital escuela Francisco J Muñiz de Bs As. Allí acostumbramos a recibir enfermos que asociaban un supuesto cuadro gripal – adinofagia, tos, disnea, febrícula y exantema, inyección conjuntival- SIMULANDO UNA ENFERMEDAD ERUPTIVA CUANDO EN REALIDAD ESTÁBAMOS FRENTE A UN EXANTEMA ALÉRGICO MEDICAMENTOSO con compromiso ocular y enantemático –dolor de garganta -- –simulando un eritema polimorfo. Y avalado por la presencia de una eosinofilia sangúínea.

4-En razón de que no podemos forzar ni distorsionar los escasos datos anamnésicos que nos aporta esta observación clínica, donde a punto de partida epidemiológico no existieron notificaciones de otras morbimortalidades similares; además el paciente se encontraba en excelente estado de salud, sin desplazarse hacia otras regiones supuestamente endémicas y no había factores de riesgo. Sin embargo habitaba en una ¨ ambiencia ¨ agrícola con sus genuinos factores de riesgo agropecuarios - gradiente climático, polinización primaveral, microbiología patógena del suelo sembrado, animales reservorio potenciales de enfermedades, fumigaciones periódicas con derivados clorados o fosforados y otros plaguicidas, entonces cabe especular si no estamos en presencia de una neumonitis por intoxicación accidental con plaguicidas que desde el punto de vista clínico y evolutivo muestran similares características como el presente caso. Al respecto cabe mencionar, como diagnóstico diferencial, el envenenamiento por el herbicida paraquat con elevada tasa de letalidad - sea por contacto con la piel como tratamiento para la escabiosis, por ihalación o ingestión en caso de fumigaciones, el cual produce grave neumonitis. Además otro padecimiento denominado síndrome por ingesta de aceite tóxico español atribuido a la semilla de colza que también ocasiona una neumonitis grave bastante parecida con el caso que nos ocupa. Llamativamente esta intoxicación remeda mucho el síndrome de este paciente porque se presenta con síndrome seudogripal, con mialgias generalizadas, fiebre, dolor de garganta, exantema, síndrome neumonítico y eosinofilia sangúinea. Interesa señalar que con esta patología puede asociarse una infección respiratoria aguda por Mycoplasma hominis que agrava el proceso neumonítico de base.

CONTINÚA

Anónimo dijo...

5-Con todo, ¿podemos alentar como posible diagnóstico un síndrome neumonítico de etiología viral? Sin duda que sí ¿Cuáles serían entonces las etiologías probables? : Influenza – improbable – Mycoplasma pneumoniae, Pneumocicstosis, Hantavirus, Leptospirosis, Histoplasmosis, Coccidioidomicosis, Citomegalovirus. Al respecto, dadas las similitudes del síndrome pulmonar que ofrecen las enfermedades mencionadas y tomando en cuenta que el paciente no presentaba factores de riesgo, las etiologías que quedarían como válidas para ejercitar un diagnóstico diferencial serían : Hantavirus, Leptospirosis, Histoplasmosis, citomegalovirosis y coccidioidomicosis.

6-Finalmente, debemos preguntarnos cuál fue la causa de muerte. Es sabido que cuando un síndrome de hipersensibilidad sistémico, como pienso podría tratarse este caso, produce una neumonitis intersticial sumada a un incendio cutáneo – exantema+ compromiso delas mucosas, también pude comprometer a otro órganos de la economía que participan del citado síndrome: ej.: hepatitis, miocarditis. Así, no sería improbable que la asociación con una miocarditis haya provocado el desenlace.


Reciba un cordial abrazo

Olindo Martino

Santiago Casares dijo...

Primero muchas gracias al Dr. Macaluso por sus amables palabras hacia mi persona.
Soy el Dr. Santiago Casares ,me dirijo a Olindo Martino , por si necesita alguna aclaracion adicional.
El patron de la RX es un con patron alveolo-intersticial (mixto) , sin cardiomegalia.
Me gustaria que comprendiera que:
una anamnesis exhaustiva en una noche de urgencias con la masificacion que conlleva la aparicion de una "nueva enfermedad" mortal ,donde como minimo se cuadruplico la demanda, es una utopia.
Estoy a su disposicion para todas las dudas que tenga y yo pueda resolver respecto a el Sindrome Toxico.
Le informo que aquella noche fallecieron en urgencias 2 personas jovenes, y sanas previamente , los resultados de las necropsias, y causas directas de las muertes , figuran en los archivos del hospital y en multiples revistas medicas.
En el que yo expuse se encontro endotelitis aguda , practicamente en todos los organos , incluyendo arterias coronarias (miocarditis isquemica aguda) , pulmonares , renales etc.
Es decir fallo multisitemico
Reitero mi agradecimiento al Dr. Macaluso por haberme acogido en su excelente Blogg

Anónimo dijo...

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Anónimo dijo...

Exelente caso y felicitaciones al Dr Olindo Martino, quien dentro de sus deducciones dio con el diagnóstico de este complejo paciente.
Felicitaciones Juan por tu empeño y por brindarnos a todos un espacio de aprendizaje constante.
Gracias.
JJD

Anónimo dijo...

Estimado Dr. Santiago Casares

Con mi mayor agradecimiento por su deferencia en aportarme datos aclaratorios su hubiera lugar.

Apenas me permito agregar:

1- No pretendí criticar el hecho de que hubiere poca información anamnésica. Estoy muy acostumbrado a ello, en razón de que mis largos años como infectólogo asistencial, el Hospital Escuela de Enfermedades Infecciosas Francisco j Muñiz de Buenos Aires me fogueó en casos extremadamente graves y difíciles que no daban tiempo en interrogatorios exaustivos y con una evolución hacia el óbito en horas. Por ej.; tétanos agudo, gangrena gaseosa, botulismo, encefalomielitis desmielinizantes, malaria cerebral, etc. etc. Este desafío frecuente nos entrenó a jugarnos por las probabilidades diagnósticas que nos ofrecía el conocimiento, primero de la geografía médica de la Argentina, y luego la procedencia del paciente si venía del exterior.

2- La Rx. de tórax no ofrece dudas sobre el patrón retículo nodular, típico de una participación importante del intersticio pulmonar, con bastante respeto por el espacio aéreo. Además las líneas de Kerley que ratifican el embebido edematoso del instersticio pulmonar sin alcanzar – al menos en la placa enviada – el encharcamiento típico del denominado distres respiratorio del agudo

3- Mi orientación sindrómica – no totalmente etiológica – fue la de un síndrome clínico por hipersensibilidad que simula un cuadro infeccioso ¨seudo gripal ¨ - odinofagia, tos, síndrome respiratorio de tipo neumonítico - o bien un exantema ¨ seudoinfeccioso ¨ - exantema mixto, enantema faucial, seguramente inyección conjuntival, eosinofilia. Este conjunto sindrómico lo hemos visto en mi tierra en muchos casos con la denominación de Eritema Polimorfo, variedad cutánea pura, o como Sindrome de Fiessinger Rendu Steven Jhonson con compromiso ocular, enentema orofarínfeo, y afectación multivisceral. Y donde más lo comprobamos fue en las toxidermias por piramidón, indometacinas, rifampicina, herbicidas, etc. Mi orientación primera fue que se trataba más de un cuadro de hipersensibilidad que una dolencia infecciosa, animándome todavía a especular por la época de labor agrícola y donde el paciente estaba previamente sano y no había antecedentes de contacto aparente con insectos vectores biológicos de enfermedades transmisibles.

CONTINÚA

Anónimo dijo...

4- Con respecto a los hallazgos histopatológicos que Usted tan acertadamente expone, le diré que tuve oportunidad de entrenar mi ¨hobby ´ como patólogo al lado del patólogo de nuestro hospital habiendo comprobado en casos similares una angeítis al modo fenómeno de Arthus con mayor compromiso de las pequeñas arteriolas del riñon, miocardio, cerebro, pulmón. Hay que tener en cuenta que aquellos casos que sobreviven al impacto multiorgánico luego evolucionan hacia un síndrome vasculogranulomatoso o bien a una colagenopatía

5- Finalmente Usted mencionó muerte con fallo multisistémico. Me permito agregar que hoy, gracias a los aportes de la microscopía electrónica y a la biología molecular, pudo encontrarse la causa de esa denominación un tanto ambigüa. Se comprobó así la presencia de una alteración puntual del ADN de la mitocondria de la célula, la cual representa el pulmón del citoplasma. Es decir que lo que falla es la respiración intima de cada unidad citoplasmática. Entonces la muerte sobreviene en realidad por anoxia-anóxica histotóxica universal. También se ha comprobado en patologías críticas la producción de radicales libres y substancias reactivas del oxígeno que producen lesiones del endotelio vascular y vasodilatación esplácnica. Si a todos los pacientes críticos se les efectuara un monitoreo regular, dosificando estas sustancias reactivas del oxígeno que produce un organismo estresado- deseperado por respirar?! - , comprenderíamos mejor las verdaderas causas de la muerte de estos pacientes.



Estimado Dr. Santiago Casares. Oportunidades como esta, de iniciar un vínculo académico, debe enaltecer el espíritu de búsqueda, siempre hacia un horizonte de verdad científica. Paradójicamente las circunstancias que las crean no siempre son gratas pero al fin y al cabo estamos en este mundo incongruente para conocer, hasta donde podemos, los atributos que alientan el mal y el bien. Al fin y al cabo esa, en parte, es nuestra sagrada misión.

Reciba Usted un fuerte abrazo de su colega…y por qué no de un naciente amigo

Olindo Martino

Nota Ruego me haga saber si recibió el presente correo.Gracias

Anónimo dijo...

Estimado Prosesor Olindo Martino , perdone que responda tan tarde , pero es ahora cuando leo su exacta observacion.
Sabe que cuenta con un colega y un amigo en España , que ha leido con atencion todas sus observaciones.
Un fuerte abrazo
Santiago Casares