viernes, 12 de noviembre de 2010

Dolor en el Matrimonio...

En este ejercicio clínico se presenta un caso que es discutido por un médico internista al que se le van proporcionando datos de la historia clínica en forma secuencial, y este analiza el cuadro a la luz de los nuevos elementos, de una manera análoga al proceso diagnóstico en la práctica real de la medicina.


Un hombre de 78 años tuvo dolor retroesternal opresivo que se instaló gradualmente en un período de 4 horas. Él nunca había tenido síntomas similares antes. Antes de ser hospitalizado, comenzó con dificultad respiratoria e intensa lasitud y astenia.

Esos síntomas son compatibles con angina inestable. La ruptura de una placa ateromatosa con formación de trombo en un vaso coronario es el mecanismo patogénico característico, con isquemia miocárdica consecuente. Las taquiarritmias o bradiarritmias pueden también causar una predisposición a la insuficiencia miocárdica de oxígeno en presencia de obstrucción coronaria fija. Quisiera saber datos acerca de factores de riesgo coronario en este hombre, el resultado del examen físico, y los hallazgos del electrocardiograma (ECG). El inicio gradual de los síntomas no descarta diagnósticos alternativos tales como aneurisma disecante de aorta, embolia pulmonar, crisis hipertensiva, o neumotórax hipertensivo.

No existían factores e riesgo excepto hipertensión de larga data, para lo que estaba medicado con nifedipina desde hacía dos años. El paciente estaba levemente comprometido y estaba confuso. Sus pulsos periféricos eran irregulares a una frecuencia de 110 latidos por minuto, su TA era de 150/80 mmHg en ambos brazos, y la frecuencia respiratoria de 28 por minuto. No estaba cianótico, pero tenía leve ingurgitación yugular. El primer ruido cardíaco estaba acentuado intermitentemente. El resto del examen físico era normal. El ECG mostraba fibrilación auricular con una respuesta ventricular de 124 por minuto y una depresión del segmento-ST de 1 mm en las derivaciones de la cara anterior.


Estos hallazgos encajan perfectamente con el diagnóstico de isquemia miocárdica. En presencia de HTA de larga data, una fibrilación auricular paroxística con una alta respuesta ventricular puede ser el evento primario que cause insuficiencia coronaria y dolor torácico. Sin embargo, una fibrilación auricular puede ser secundaria a isquemia miocárdica, como resultado de una aurícula distendida por hipertensión arterial antigua.


Mientras el paciente estaba siendo tratado con oxígeno, aspirina, y nitratos, el clínico que lo asistía, se enteró que la camilla contigua estaba ocupada por la esposa del paciente. Esta mujer de 75 años, previamente sana refirió que estaba cuidando de su esposo, quien se rehusaba a que ella lo llevara al hospital en un día tan frío de invierno, cuando dos horas después del comienzo del dolor de pecho de su marido, ella también tuvo leve molestia precordial que se irradiaba al brazo izquierdo y que se intensificó mientras preparaba una taza de té para su esposo. Al persistir sus síntomas, llamó a emergencias.


Esta situación, francamente me confunde. Un estado de stress mental o emocional puede iniciar o intensificar los síntomas anginosos. Los síntomas también pueden estar ocasionados por ansiedad. Necesito saber más acerca de esta paciente.


La paciente estaba preocupada pero no agitada. Su TA era de 130/80 mmHg. El pulso era regular a una frecuencia de 94 por minuto, con extrasístoles ocasionales, y una frecuencia respiratoria de 18 por minuto. El examen físico era normal, con excepción de un soplo eyectivo grado 2/6 en el borde esternal izquierdo. El ECG mostró ritmo sinusal con extrasístoles ventriculares prematuras, un eje a -10º, y una depresión del segmento-ST de 1 mm en derivaciones inferolaterales.


Parece que la esposa tiene también enfermedad cardíaca isquémica. Puede ella haber estado tan preocupada por el dolor de su esposo, y eso haber iniciado un síndrome anginoso no experimentado nunca antes? Su doble producto (frecuencia cardíaca multiplicada por la presión arterial sistólica) al ingreso no era muy alto, pero nosotros vemos esto hacia el final de un episodio isquémico. Si esto es así, yo esperaría que los síntomas se resuelvan espontáneamente en no mucho tiempo.

La mujer fue tratada de la misma manera que su esposo. En las dos horas siguientes los síntomas se resolvieron gradualmente en ambos pacientes. Los cambios del ST desaparecieron, y la fibrilación auricular del marido se convirtió a ritmo sinusal. Los tests de sangre repetidos mostraron CPK y CPK Mb dentro de valores normales. Ambos pacientes fueron dados de alta después de 2 días de internación en los que no presentaron eventos de importancia, con la recomendación de bajas dosis de aspirina y volver para realizar una prueba de esfuerzo.


Además de la inusual presentación simultánea de una enfermedad isquémica cardíaca en esta pareja, yo siento curiosidad por la lenta respuesta al tratamiento en ambos pacientes. Mientras se les administra nitratos sublinguales a estos pacientes, uno debe observar muy de cerca tanto la respuesta sintomática como la respuesta farmacológica (esto es la reducción de la tensión arterial). Un rápido mejoramiento de los síntomas, combinado con la normalización del segmento-ST puede ayudar a confirmar el diagnóstico.


Dos días después del alta, ambos pacientes fueron traídos nuevamente al hospital con síntomas simultáneos similares. Los resultados del examen no mostraban cambios respecto de la internación previa, excepto que el marido no tenía fibrilación auricular. El ECG de ambos pacientes mostró ritmo sinusal y depresión del segmento-ST.



Cuál es el Diagnóstico?

Ahora, esto es más que una coincidencia. Los pacientes estaban presuntamente asintomáticos durante la hospitalización, ya que fueron dados de alta rápidamente, sin nitratos ni beta-bloqueantes. No obstante, ellos reaparecieron poco después con presentación similar simultánea. Pareciera que algo en su ambiente o en su entorno iniciara los síntomas. Estaban tomando medicamentos que no refirieron en la historia clínica? Yo interrogaría sobre uso accidental o intencional de medicamentos con simpaticomiméticos, simpaticolíticos, o con actividad anticolinérgica, especialmente anfetaminas, cocaína, inhibidores de la monoaminooxidasa, o antidepresivos tricíclicos.

Hay que interrogar sobre medicamentos de venta libre tales como jarabes para la tos, y gotas nasales descongestivas, así como preparaciones oftálmicas, que causan predisposición a la descompensación de síndromes anginosos en pacientes con enfermedad cardíaca de base. Esas posibilidades no son probables, dado que los hallazgos típicos de tales intoxicaciones están ausentes. Tampoco es probable que se trate de intoxicación aguda alcohólica con fibrilación auricular. No obstante debe ser tomada nuevamente una minuciosa historia clínica, y también se requeriría un screening toxicológico.
Yo interrogaría acerca del ambiente de los pacientes, buscando orígenes posibles de envenenamiento con cianuro, nitritos, o monóxido de carbono. Dado que estos síntomas están ocurriendo durante una estación fría, yo pondría la última posibilidad en primer término en mi lista de diagnósticos diferenciales. La determinación de niveles de carboxihemoglobina y metahemoglobina serían por lo tanto mi procedimiento de elección.


Cuando fue reinterrogada, la mujer dijo que un dolor de cabeza sordo había acompañado a su dolor torácico. Ella reportó que ella y su marido usaban calentadores de kerosene en un departamento no ventilado. Los niveles de carboxihemoglobina, chequeados dos horas después del arribo al hospital y después de la administración de 28 a 40% de oxígeno, eran de 14,1 y 13,3% en el marido y la esposa respectivamente. Ambos pacientes fueron tratados con oxígeno al 100%. Sus síntomas se resolvieron rápidamente, y los cambios isquémicos en su ECG desaparecieron. La pareja regresó a su casa inmediatamente después que se hubo reparado el sistema de calefacción.

Comentario.
El monóxido de carbono es una causa líder de muerte por envenenamiento. A pesar de su relativamente alta prevalencia, la exposición al tóxico a menudo no es sospechada. Como la sífilis, el SIDA,y el lupus eritematoso sistémico, la intoxicación por monóxido de carbono es una gran imitadora. Los síntomas de presentación pueden ser debilidad, alteración de la conciencia, convulsiones generalizadas, coma, síntomas gastrointestinales, dificultad respiratoria, hiperventilación, reacciones de conversión, cefalea, arritmias cardíacas, y angina de pecho. (2,3,4)
En un paciente con enfermedad vascular coronaria preexistente, niveles de carboxihemoglobina tan bajos como 2 a 4% están asociados con disminución de la capacidad para el ejercicio, y síntomas anginosos. (5,6) El infarto agudo de miocardio también ocurre después de una intoxicación más severa. (7,8) La hipoxia del tejido miocárdico es el origen de esos síntomas, reflejando la dificultad para el suministro de oxígeno cuando los requerimientos del mismo aumentan por aumento de la poscarga y de la frecuencia cardíaca. Hay una alteración de la vasodilatación coronaria derivada del endotelio (7) en vasos con ateromas preexistentes, aumento de la adhesividad plaquetaria (10) o aumento de la viscosidad de la sangre debido al escape capilar con hemoconcentración (11,12), todos los cuales pueden  jugar un rol en el mecanismo de la isquemia miocárdica.
La mayoría de los casos de intoxicación fatal resulta de incendios, mientras que los casos de intoxicación no letal son usualmente causados por combustión incompleta de gas, kerosene, carbón o leña en hogares, estufas a leña, y motores a gasolina. (2) Considerando la relativamente corta vida media de la carboxihemoglobina, especialmente durante la suplementación de oxígeno, niveles de 20 a 25% probablemente eran los que tenían ambos pacientes al ser evacuados de sus domicilios para ir descendiendo a su llegada al hospital. La angina de pecho que presentaron tempranamente pudo haberlos salvado de una intoxicación más severa.
Si uno mira retrospectivamente buscando datos en la historia que apunten al diagnóstico de intoxicación de intoxicación por monóxido de carbono, encuentra que tuvieron extrasistolia ventricular, y fibrilación auricular paroxística, ambos signos de envenenamiento por dicha sustancia. (13,14,15). Sin embargo, esas arritmias no son específicas y pueden estar relacionadas solo a isquemia miocárdica. Parece razonable no atribuir inicialmente los síntomas a un diagnóstico relativamente raro como intoxicación por monóxido de carbono. Por otro lado, la presentación simultánea en la pareja debe haber sido una pista importante, ya que las intoxicaciones por monóxido de carbono a menudo se presentan en grupos, con síntomas similares y una exposición a una fuente ambiental común. (2)
Durante la primera admisión de la pareja los clínicos que atendieron a la pareja, así como el médico que discutió el caso hicieron diagnóstico de isquemia miocárdica aguda en ambos, y se asumió que las manifestaciones cardíacas de la esposa resultaron de la preocupación y del stress de ver a su esposo enfermo. La posibilidad de una causa común a ambas enfermedades no fue considerada hasta que la pareja volvió al hospital dos días después del alta con idénticas manifestaciones clínicas. Afortunadamente, este error en el diagnóstico no tuvo consecuencias más serias cuando la pareja volvió a su apartamento que era todavía un ambiente tóxico.
Cualquier error en un diagnóstico de este tipo debe disparar una forma de evitar cometer el mismo error otra vez. Los principios de razonamiento diagnóstico pueden ayudar. (16) Cuando dos o más personas del mismo ambiente llegan con las mismas manifestaciones clínicas agudas, qué clase de razonamiento puede ayudar? Razonar en términos de causalidad debe ser el esfuerzo más enérgico para tratar de identificar al culpable en base a los hallazgos iniciales. En esas circunstancias, debemos buscar inmediatamente un agente ambiental común como agente causal. Cómo podemos hacerlo? Una diarrea aguda debe sugerir la ingestión de alimentos contaminados con una bacteria patógena; visión borrosa, sudoración, sialorrea, y diarrea deben sugerir envenenamiento con insecticidas; estrías lineales en piel sugieren contacto con veneno de ivy, la urticaria debe sugerir la intoxicación con pescados en descomposición; y la cefalea, confusión, color rojo cereza de piel y mucosas debe sugerir intoxicación con monóxido de carbono. Seguramente muchos otros me vienen a la mente, pero cuanto menos pequeño es el número de pacientes, más difícil se hace pensar en esas asociaciones.
Si tal asociación causal no es encontrada, como sucedió inicialmente en este caso de esta pareja de ancianos, entonces quizás debamos formular algunas reglas simples. Por ejemplo, en cualquier situación en que dos personas en la misma casa tienen trastornos de conciencia simultáneos, uno debe considerar intoxicación por monóxido de carbono. El problema con reglas tales como esta, por supuesto que hay probablemente demasiadas para mantener en la mente. Quizás la regla debiera ser que cuando dos o más personas con la misma exposición se presentan con manifestaciones clínicas agudas, uno debe considerar una causa ambiental. Dado a que el agente etiológico puede ser infeccioso o tóxico, el siguiente paso es explorar todas las posibles explicaciones, enfatizando en aquellos que puedan explicar los síntomas iniciales.
Aún esta regla no está totalmente probada. Tal como la experiencia con esta pareja de ancianos ilustra, excelentes clínicos pueden considerar otras explicaciones igualmente plausibles. No obstante, consideraciones meditadas de causalidad en tales situaciones de “miniepidemias” a veces rinde sus frutos y puede evitar consecuencias potencialmente serias que ponen en riesgo la vida de los pacientes.

Traducción de
"Pain in the Marriage"
Dror Mevorach, M.D., and Samuel N. Heyman, M.D.
Volume 332:48-50 January 5, 1995 Number 1
Clinical Problem-Solving
The New England Journal of Medicine.

Conclusiones del Caso.
La perplejidad y sorpresa que deben haber experimentado los médicos que atendieron a este paciente añoso con angina inestable deben haber sido mayúsculas, al descubrir que en la camilla contigua, yacía su esposa, con síntomas similares. Sobre todo teniendo en cuenta que ninguno presentaba antecedentes de cardiopatía isquémica. La curiosidad despertada por el hecho, no obstante, no fue lo suficientemente fuerte como para tratar de encontrar un fenómeno causal común, más allá del stress ocasionado en un cónyuge, ante la enfermedad y el dolor del otro, que finalmente fue la hipótesis elegida antes de darlos de alta por la buena evolución.
A veces, en la práctica médica, sobre todo en ámbitos como las guardias, o los departamentos de emergencias, no hay demasiado tiempo para la búsqueda de explicaciones. Se actúa en forma refleja. Un conjunto de síntomas, o signos, o algunos datos de laboratorio, son suficientes para categorizar al paciente, rotularlo bajo un diagnóstico sindrómico, y actuar de acuerdo a guías preestablecidas. Probablemente esta sistemática de trabajo, se adecue a la gran mayoría de los pacientes en estos ámbitos médicos. Y por supuesto, son además de costo-efectivas, la manera más lógica de uniformar criterios, trabajar ordenadamente sin olvidarse de pasos importantes o cometer errores serios por omisión, poder extraer conclusiones sistematizadas, ordenar resultados etc. Sin embargo, a veces, se requiere ir un poco más allá de los rótulos, y hacerse algunas preguntas que se “salen del libreto”, sobre todo cuando el cuadro en discusión presenta algunas inconsistencias, o aristas de difícil interpretación.
Es aquí donde se hacen más notables las diferencias entre las especialidades médicas, no en cuanto a cuestiones esenciales, sino a matices como por ejemplo, la velocidad en adoptar conductas diagnósticas y terapéuticas. Los diferentes planteos de por ejemplo, médicos intensivistas, y de médicos internistas ante la misma situación médica se hacen evidentes simplemente presenciando una revista de sala en unidades de terapia intensiva, y comparándola con una revista en una sala de clínica médica.
Probablemente esta pareja de ancianos, asistidos en una sala de clínica médica, hubieran despertado el suficiente interés en la primera consulta, como para hipotetizar acerca de una causa ambiental común, causante de las manifestaciones clínicas, sin necesidad de una segunda internación para que esto suceda.
Las guías, protocolos, algoritmos, “approaches”, sistematizaciones, etc, son sumamente útiles, y son herramientas sin las cuales no se podría realizar una medicina lógica hoy día. Sin embargo, no debemos olvidar que son nada más que eso, guías, o en otras palabras, consejos de cómo actuar frente a una situación médica determinada. Nos guían en la encrucijada diagnóstica, en la solicitud de planes de estudios, en la toma de decisiones. Pero en ningún caso deben transformarse en barreras que nos impidan una adecuada introspección, y un razonamiento personal en cada situación. Estas guías, deben adaptarse a nuestro paciente, y no nuestro paciente a ellas.
Hace más de un siglo Claude Bernard sentenció: “no hay enfermedades sino enfermos”, y esta frase tiene hoy la misma vigencia que entonces.


Referencias Bibliográficas.


1) Heyman SN, Mevorach D, Ghanem J. Hypertensive crisis from chronic intoxication with nasal decongestant and cough medications. DICP 1991;25:1068-1070.[Medline]


2) Ilano AL, Raffin TA. Management of carbon monoxide poisoning. Chest 1990;97:165-169.[Abstract]


3) Olson KR. Carbon monoxide poisoning: mechanisms, presentation, and controversies in management. J Emerg Med 1984;1:233-243.[Medline]


4) Grace TW, Platt FW. Subacute carbon monoxide poisoning: another great imitator. JAMA 1981;246:1698-1700.[Abstract]


5) Aronow WS, Isbell MW. Carbon monoxide effect on exercise-induced angina pectoris. Ann Intern Med 1973;79:392-395.[Medline]


6) Allred EN, Bleecker ER, Chaitman BR, et al. Short-term effects of carbon monoxide exposure on the exercise performance of subjects with coronary artery disease. N Engl J Med 1989;321:1426-1432. [Erratum, N Engl J Med 1990;322:1019.][Abstract]


7) Scharf SM, Thames MD, Sargent RK. Transmural myocardial infarction after exposure to carbon monoxide in coronary-artery disease: report of a case. N Engl J Med 1974;291:85-86.[Medline]


8) Marius-Nunez AL. Myocardial infarction with normal coronary arteries after acute exposure to carbon monoxide. Chest 1990;97:491-494.[Abstract]


9) Lerman A, Burnett JC Jr. Intact and altered endothelium in regulation of vasomotion. Circulation 1992;86:Suppl III:III-12.


10) Birnstingl MA, Brinson K, Chakrabarti BK. The effect of short-term exposure to carbon monoxide on platelet stickiness. Br J Surg 1971;58:837-839.[Medline]


11) Ogawa M, Shimazaki S, Tanaka N, Ukai T, Sugimoto T. Blood volume changes in experimental carbon monoxide poisoning. Ind Health 1974;12:121-125.


12) Spiers ASD, Levine M. Smokers' polycythaemia. Lancet 1983;1:120-120.


13) Sheps DS, Herbst MC, Hinderliter AL, et al. Production of arrhythmias by elevated carboxyhemoglobin in patients with coronary artery disease. Ann Intern Med 1990;113:343-351.[Medline]


14) Walden SM, Gottlieb SO. Urban angina, urban arrhythmias: carbon monoxide and the heart. Ann Intern Med 1990;113:337-338.[Medline]


15) Carnevali R, Omboni E, Rossati M, Villa A, Checchini M. Alterazioni eletrocardiografiche in corso di intossicazione acuta da monossido di carbonio. Minerva Med 1987;78:175-178.[Medline]


16) Kassirer JP. Diagnostic reasoning. Ann Intern Med 1989;110:893-900.[Medline]