miércoles, 11 de agosto de 2010

Una Decisión Tomada por Analogía.


En este ejercicio clínico se presenta un caso que es discutido por un médico internista al que se le van proporcionando datos de la historia clínica en forma secuencial, y este analiza el cuadro a la luz de los nuevos elementos, de una manera análoga al proceso diagnóstico en la práctica real de la medicina.



Una mujer de 27 años con antecedentes de convulsiones desde la niñez, fue traída al departamento de emergencias por un dolor torácico anterior izquierdo agudo de tipo pleurítico, tos productiva, dificultad respiratoria, náuseas, y un episodio de vómitos. No había tenido fiebre, escalofrios, diarrea, disuria, edema, ortopnea, o cambios en el peso corporal. Ella había comenzado su enfermedad 24 horas antes.


La primera cosa que me preocupa en una paciente con dolor torácico, tos productiva, y dificultad respiratoria es algún tipo de infección, posiblemente neumonía. Quisiera saber acerca de su último episodio convulsivo que podría haberla predispuesto a la broncoaspiración de contenido gástrico. Otra cosa que me viene a la mente es una embolia pulmonar. Información acerca de viajes recientes, uso de contraceptivos orales, o antecedentes de trombosis venosa o de embolia pulmonar serían de gran ayuda. La otra cosa que consideraría es la posibilidad de un proceso relacionado a drogas. Sus antecedentes de convulsiones, abre la posibilidad de que estuviera tomando drogas tales como fenitoína, que puede ocasionar un lupus eritematoso inducido por drogas.


Cuatro días antes de la admisión, la paciente había sido examinada por dolor en ambas rodillas después de una convulsión seguida de caída. Había sido tratada con ibuprofeno, que mejoró el dolor de rodillas, aunque desarrolló un dolor intenso de tipo calambre en la pantorrilla izquierda el día antes de su internación. Después de haber comenzado a tomar ibuprofeno, la paciente no había tomado líquidos y no había orinado las 24 horas previas.


Yo estaría preocupado de que a consecuencia de la convulsión, ella haya sufrido trauma de la pierna, que el dolor de su pantorrilla represente una trombosis venosa, y que su dolor pleurítico sea expresión de embolia pulmonar. Ella también pudo haberse broncoaspirado en el episodio convulsivo, y puede estar cursando ahora una neumonía aspirativa. El antecedente de la ingesta de ibuprofeno seguida de oliguria o anuria en las últimas 24 horas, aumenta la posibilidad de nefritis intersticial aguda, y que como consecuencia de la misma, la paciente esté ahora cursando una insuficiencia renal posiblemente complicada con pericarditis urémica. Quisiera sin embargo aclarar, que la rapidez con que se instalaron los síntomas argumenta contra este último diagnóstico.


Dos semanas antes de la internación, la paciente tuvo una enfermedad de tipo gripal, con malestar generalizado, y tos escasamente productiva, y ocasionales esputos con estrías de sangre. En ese momento no refería rash cutáneo o artralgias. La paciente había sido siempre sana excepto por su cuadro convulsivo. Su medicación incluía fenitoína, carbamazepina y aspirina. No fumaba ni tomaba alcohol, ni usaba drogas ilícitas.


Esta información me orienta hacia la posibilidad de lupus inducido por drogas, con fenitoína como agente casual. Un antecedente de enfermedad de tipo gripal y esputo con estrías de sangre, me hacen pensar en síndrome de Goodpasture, u otra forma de glomerulonefritis, o alguna clase de enfermedad renal que el ibuprofeno haya exacerbado.


La paciente era obesa y presentaba leve dificultad respiratoria. Su temperatura era de 39,2ºC. Su presión arterial mientras se encontraba en decúbito horizontal era de 138/72 mmHg, y cuando se incorporaba, de 139/70 mmHg, con una frecuencia cardíaca de 120 por minuto y una frecuencia respiratoria de 24 por minuto. Había pulso paradójico de 12 mm Hg. El examen del tórax revelaba rales en la base izquierda y matidez a la percusión de ambas bases. Había un frote pericárdico de tres componentes en la punta, pero no había soplos o galope. Su pantorrilla izquierda era dolorosa pero no estaba caliente ni eritematosa, y la pantorrilla derecha estaba caliente, eritematosa y no dolía. Los pulsos periféricos estaban presentes. El resto del examen era negativo.


El pulso paradójico está en el límite de lo normal, y puede sugerir que además de la pericarditis, ella tenga líquido pericárdico, pero probablemente no en cantidad importante. Su presión arterial es satisfactoria, lo cual sugiere que no hay taponamiento cardíaco. La pericarditis otra vez nos evoca la posibilidad de lupus. Otra consideración sería la de pericarditis viral, aunque sería difícil explicar todos los signos de presentación con ese diagnóstico. Es posible que ella tenga más de una enfermedad, pero tratando de explicar todo, parece más razonable pensar en un solo diagnóstico, sobre todo porque la paciente, el único problema previo que registraba era convulsiones. El dolor en la pantorrilla nuevamente sugiere trombosis venosa profunda con embolia pulmonar, aunque también el dolor puede estar relacionado con el trauma reciente. La embolia pulmonar, sin embargo no explicaría todos los signos de la paciente, por ejemplo, no puede explicar el frote pericárdico. Creo que el problema de la pierna no es una trombosis venosa profunda.


La Rx de tórax mostró cardiomegalia sin derrame pleural y un infiltrado heterogéneo en el lóbulo inferior izquierdo. El electrocardiograma mostró taquicardia sinusal con intervalos normales, un eje a +17 grados, sin cambios en la onda T o en el ST. Los resultados iniciales de laboratorio incluyeron los siguientes datos: sodio 136 mmol/l; potasio 3,7 mmol/l; cloro 108 mmol/l; bicarbonato 20 mmol/l; urea 42 mg/dl; creatinina 2,5 mg/dl; glucosa 158 mg/dl; bilirrubina 3 mg/dl. El recuento de glóbulos blancos era de 11600/mm3, con 8820 polimorfonucleares neutrófilos; el hematocrito era de 28%; el volumen corpuscular medio de 85u3. Un test para gonadotrofina coriónica humana fue negativo. El pH arterial era de 7,39, la presión parcial de CO2 era de 29 mmHg y la presión parcial de oxígeno era de 80 mmHg.




La paciente tiene una insuficiencia renal, pero probablemente no lo suficientemente severa como para explicar la pericarditis, que raramente ocurre sin una anemia profunda. El lupus inducido por drogas, que parecía una fuerte posibilidad, es ahora menos probable debido a que raramente ocasiona fallo renal. También es probable que existan dos procesos en curso, con el ibuprofeno contribuyendo a un problema preexistente. Otra posibilidad es una neumonía de lóbulo inferior izquierdo debido a una variedad de organismos, con pericarditis y fallo renal secundarios al tratamiento con ibuprofeno. A veces, una neumonía de lóbulo inferior izquierdo puede en si misma causar pericarditis. Todavía pienso que podría tratarse de un lupus inducido por drogas.


El análisis de orina mostró sangre 2+, proteínas 2+, y cilindros granulosos. Un estudio con Doppler de las piernas reveló trombos murales bilateralmente en las venas femorales superficiales medias y distales. Las válvulas eran incompetentes en la totalidad del sistema venoso profundo. El cuadro se interpretó como neumonía y depleción de volumen. Fue internada en el hospital, y tratada con líquidos intravenosos y ampicilina-sulbactam. Aunque una embolia pulmonar siguió siendo una posibilidad, no se le administró heparina por la preocupación de que la paciente tuviera pericarditis con derrame inflamatorio. Rápidamente después de la internación se realizó un análisis que mostró una eritrosedimentación de 107 mm/hora y una albúmina sérica de 1,9 g/dl.


Los bajos niveles de hematocrito y de albúmina, sugieren que la paciente ha estado enferma por más tiempo que pocos días o semanas. Dado que el Doppler no puede distinguir entre un trombo nuevo de uno viejo, asumo que los trombos de las piernas pueden ser viejos. Es posible que sean trombos nuevos, pero, a menos que tenga una coagulopatía asociada a trastorno del tejido conectivo, es difícil relacionarlos con la pericarditis y el fallo renal. También es posible que tenga un lupus eritematoso primario. Como parte del proceso, ella puede tener un síndrome antifosfolipídico que la predisponga a la trombosis.
La preocupación de usar heparina en un paciente con un frote pericárdico es interesante. Más de 40 años atrás, un estudio de autopsias en Escandinavia buscó diferencias entre los pacientes que recibían anticoagulantesdespués de infarto de miocardio y aquellos que no los recibían. (1) El estudio encontró una mayor incidencia de ruptura cardíaca y hemopericardio en los pacientes que recibían anticoagulantes, pero la diferencia no fue estadísticamente significativa. En base a ese estudio, uno puede argumentar que existe algún riesgo aumentado en administrar anticoagulantes a pacientes que cursan una pericarditis. Por otro lado, en estudios con agentes trombolíticos en infarto de miocardio, la incidencia de hemopericardio es muy baja. Por lo tanto, yo no creo que la pericarditis aguda sea una contraindicación absoluta para la anticoagulación. Si la sospecha de embolia pulmonar es muy fuerte, o se instala un trombo nuevo proximal, creo que recomendaría la anticoagulación. Creo que el riesgo de hemopericardio es menor que el riesgo de presentar embolia pulmonar recurrente, o trombosis venosa profunda.
Una vez que supe que la paciente presentaba un frote pericárdico, mi entusiasmo por el diagnóstico de embolia pulmonar disminuyó. En este caso, la indicación de anticoagulación no sería por embolia pulmonar, sino por la posibilidad de nueva trombosis venosa profunda. Desde el momento que los coágulos están en territorio venoso distal del sistema femoral superficial, yo me inclinaría a retirar la anticoagulación, y repetiría el estudio con Doppler en 2 o 3 días, buscando extensión proximal del coágulo. La trataría solamente si hay extensión al sistema venoso proximal.


Doce horas más tarde de la internación, la frecuencia respiratoria de la paciente aumentó a 44 por minuto y hubo evidencias de derrame pleural izquierdo progresivo. Fue transferida a una unidad de cuidados intensivos. Un ecocardiograma mostró tamaño y función del ventrículo izquierdo normal, con una regurgitación mitral 1+ y leve agrandamiento auricular izquierdo. La función y las presiones del ventrículo derecho eran normales. Había moderado derrame pericárdico circunferencial sin evidencias de taponamiento. La paciente fue tratada con heparina por la trombosis en piernas y por posible embolia pulmonar, aún aunque el centelleograma ventilación-perfusión mostró sólo un defecto de perfusión en el lóbulo inferior izquierdo en una zona no ventilada, no mostó áreas de mismatch, y los resultados del mismo fueron considerados de baja probabilidad de embolismo pulmonar.


Los hallazgos de la ventilación-perfusión hacen el diagnóstico de embolia pulmonar improbables, aunque no lo descarta. El derrame pleural progresivo puede explicar la taquipnea creciente de la paciente. Quisiera saber si las venas del cuello estaban distendidas, si el pulso paradójico había cambiado, y si la presión arterial había cambiado. Estos hallazgos clínicos nos ayudarían a determinar la extensión del derrame pericárdico y en cuanto contribuye a la disnea. Otra consideración sería la tuberculosis, que podría explicar el derrame pericárdico así como el derrame pleural. Otra vez, las manifestaciones renales serían difíciles de encuadrar con este diagnóstico, a menos que este represente disminución de la perfusión renal.


El tercer día de hospital, la paciente se tornó afebril, tenía menos disnea, y estaba lo suficientemente estable para ser transferida fuera de la unidad de cuidados intensivos. Desarrolló evidencias de sobrecarga progresiva de volumen, con distensión de las venas del cuello, derrame pleural bilateral y edema en miembros inferiores. A pesar de la sobrecarga de líquidos, el nivel de creatinina sérica aumentó a 3,7 mg/dl. Fue tratada con corticoides por presunción de enfermedad colágeno-vascular con compromiso renal. El resultado de los factores antinucleares estaban pendientes en ese momento, y todos los cultivos de sangre habían sido negativos. El hematocrito había caído desde la admisión, y ahora era de 22%. El tiempo parcial de tromboplastina seguía estando 1 ½ veces el valor control normal.


Asumiendo que ella no tiene oliguria, el empeoramiento de la función renal ciertamente sugiere la posibilidad de enfermedad del tejido conectivo. Yo creo que el uso de corticoides en estas circunstancias es razonable, pero me preocupa la posibilidad de un proceso infeccioso de base, tal como tuberculosis.


El sexto día de hospital, la paciente tuvo marcada dificultad respiratoria, taquicardia, e hipotensión. El pulso paradójico era de 20 mmHg. Un segundo ecocardiograma mostró un marcado aumento del derrame pericárdico, y colapso ventricular derecho. Fue llevada a la sala de operaciones, donde se le extrajeron 120 ml de líquido serosanguinolento (conteniendo 37550 células rojas por mm3, 9700 células blancas por mm3, 3 mg de glucosa por decilitro, y 4,4 g de proteínas/dl), realizándosele una ventana pericárdica. Hubo un inmediato mejoramiento sintomático. Un segundo Doppler de las piernas después de la cirugía no mostró evidencias de coágulos en el sistema femoral superficial ni en ningún otro sitio, y el tratamiento anticoagulante no fue reiniciado.


Cuál es el Diagnóstico?


La sangre en el líquido pericárdico puede parecer un hallazgo de mucha ayuda, sin embargo, ocurre en tantos trastornos que realmente no ayuda en el diagnóstico diferencial. Es ciertamente posible que la anticoagulación puede haber empeorado el derrame, pero los derrames pericárdicos hemorrágicos son frecuentes, aún sin anticoagulación. El bajo nivel de glucosa, sin embargo, sugiere la posibilidad de infección, enfermedad del tejido conectivo, o neoplasia.





El título de los anticuerpos antinucleares fue de 1:640, la concentración de anticuerpos anti-DNA de doble cadena fue de 875U/ml, el nivel de C3 fue de 48 mg/dl, un test para anticoagulante lúpico fue positivo, y un test para anticuerpos anti-histona fue negativo. Esos hallazgos fueron considerados como consistentes con el diagnóstico de lupus eritematoso sistémico idiopático. Después de la cirugía la paciente mejoró francamente mientras fue medicada con prednisona 60 mg por día. Al alta, el día 14 su creatinina fue de 1,0 mg/dl.



Tratando de explicar los diversos hallazgos de esta paciente, yo consideré al lupus desde un principio. A medida que fue apareciendo información adicional, mi impresión inicial de que el cuadro podría haber sido producido por un lupus inducido por drogas, fue cambiando por la posibilidad de lupus idiopático. Ciertamente, todos los hallazgos de la paciente, encajan más con este diagnóstico que con ningún otro.




Comentario.


Pocos clínicos verán una paciente como la que aquí se describió. La paciente no solo tuvo pericarditis aguda con derrame, sino también fuertes evidencias de trombosis venosa profunda. Los médicos que atendieron a la paciente, así como el que discutió el caso se enfrentaron con un problema común que ha sido discutido en otros artículos de esta serie, respecto de la decisión de dar anticoagulantes a pacientes en riesgo de hemorragia. (2) En el caso de esta paciente, sin embargo, el problema se estaba acrecentado dado que existía una causa incierta de pericarditis, y la relativa rareza de las dos condiciones ocurrieron coincidentemente. Aún si su pericarditis hubiese sido atribuída a lupus desde el principio, la decisión de usar heparina no hubiera sido fácil. Aunque la probabilidad de trombosis venosa profunda y por lo tanto la necesidad de terapia anticoagulante podría haber sido aconsejada en base a la evidencia disponible, la probabilidad de que se produjese un sangrado intrapericárdico como consecuencia de tal terapia hubiera aconsejado lo contrario.


Hay pocos reportes de uso de heparina en pacientes con enfermedades colágeno-vasculares, pero los resultados han sido desastrosos. Un paciente con pericarditis aguda debida a lupus eritematoso, tuvo un taponamiento cardíaco y murió rápidamente después de haber comenzado tratamiento con heparina intradiálisis. (3) Otro paciente con artritis reumatoidea, tuvo taponamiento cardíaco después de iniciar anticoagulantes por embolismo pulmonar. (4) Pero nosotros sabemos que a menudo, en la literatura son publicados los casos con resultados extremadamente adversos, y por lo tanto no tenemos ni un numerador confiable (el número de pacientes con complicaciones serias de la anticoagulación), ni un denominador confiable (el número de pacientes con pericarditis aguda tratada con anticoagulantes) en los cuales basar nuestra decisión.


Claramente los clínicos, deben tomar decisones aún en ausencia de guías confiables basadas en material publicado. Cuando la literatura carece de información sobre la cual tomar decisones en una situación clínica particular, nosotros podemos estimar groseramente los riesgos, buscando información sobre otros trastornos análogos y sobre los que exista tal información, extrapolándolo a nuestro caso. Así, nosotros tratamos de acercarnos a una correcta estimación del riesgo, basados en alguna situación que no es idéntica, pero que guarda cierta analogía, en vez de tomar una decisión carente de ningún soporte de evidencia. El médico que analizó el caso, se basó en pacientes que recibieron anticoagulantes después de infarto agudo de miocardio para tomar su decisión. Nosotros hemos ampliado esta analogía para incluir el uso de anticoagulantes en pacientes con el llamado “síndrome post injuria cardíaca”, que es un trastorno que acompaña a la inflamación pericárdica después de una cirugía cardíaca o de un infarto de miocardio (también conocido como síndrome de Dressler)


Al comienzo de la década de 1950 hubo algunas publicaciones de pacientes que recibían anticoagulantes después de infarto agudo de miocardio y que tuvieron pericarditis hemorrágica y taponamiento. (5,6) Al final de la década, un estudio caso-control (1) revisó los datos de autopsias de 1044 pacientes quienes habían tenido infarto de miocardio, buscando evidencias de hemopericardio y ruptura de la pared libre ventricular. No hubo diferencias significativas en esos end points entre los pacientes que habían recibido anticoagulantes y aquellos que no lo habían hecho. Estudios posteriores usando monitoreo ecocardiográfico del tamaño pericárdico y de la progresión, concluyeron que la pericarditis no contraindica el uso de anticoagulantes. (7,8) El el Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell´Infarto Miocardico (GISSI), los pacientes que recibieron agentes trombolíticos y heparina, tuvieron menos incidencia de derrame pericárdico que aquellos que no lo hicieron, y los pacientes en quienes la pericarditis desarrolló mientras estaban recibiendo terapia trombolítica tuvieron la misma tasa de mortalidad hospitalaria que aquellos que no la estaban recibiendo. (9)


El derrame pericárdico es común después de una cirugía cardíaca, y la anticoagulación a largo plazo está a menudo indicada, especialmente en aquellos a los que se le colocó una válvula mecánica. (10,11) Un estudio prospectivo de 141 pacientes consecutivos examinó si la anticoagulación contribuía al desarrollo de la severidad del derrame posoperatorio y taponamiento. El seguimiento consistía en el monitoreo ecocardiográfico del desarrollo y progresión del derrame pericárdico Los resultados mostraron que la adecuada anticoagulación no predispuso a los pacientes a la formación de pequeños o moderados derrames, pero la excesiva anticoagulación estuvo asociada a grandes derrames y taponamiento. (11)


Cuán precisamente el riesgo de hemorragia en pacientes con infarto o aquellos sometidos a cirugía cardíaca refleja lo que pasa con los pacientes con pericarditis u otras condiciones inflamatorias no está claro. No obstante, la relativamente baja incidencia de sangrado en esos pacientes provee al menos un punto de referencia sobre el que calcular el riesgo en pacientes con pericarditis. Nosotros debemos recordar que aún un bajo riesgo, pero de una complicación potencialmente seria no debe ser tomada a la ligera. El taponamiento cardíaco, aunque puede ser una complicación mortal, es una condición potencialmente tratable. Con un monitoreo cercano de la distensión de las venas del cuello, el aumento del pulso paradójico, y la hipotensión, asociados a monitoreo ecocardiográfico, puede ser posible intervenir, y prevenir el taponamiento la mayoría de las veces.


Decidir si el riesgo de la anticoagulación vale la pena requiere por supuesto, una valoración de la probabilidad de trombosis venosa profunda y sus consecuencias. El examen clínico es completamente poco confiable, proveyendo una precisión diagnóstica de menos de 50%. (12) Dado el scan positivo en piernas de esta paciente, la probabilidad de trombosis venosa profunda proximal era mayor de 90%. (13) El riesgo de embolismo pulmonar es de 50% cuando hay una trombosis venosa proximal documentada y esta no es tratada. El riesgo de muerte por embolismo pulmonar no tratado es tan alto como 30%. La mortalidad se reduce a 8 a 9% con una adecuada anticoagulación. (14) Aunque ulterioriores investigaciones serían necesarias en cuanto a si un embolismo pulmonar ayudaría a reducir la incertidumbre, la documentación de trombosis venosa profunda hace irrelevante la pregunta embolismo pulmonar, dado que el tratamiento de las dos condiciones es el mismo. La mayor morbi-mortalidad en pacientes con embolia pulmonar que sobreviven a las primeras pocas horas, es causada por el embolismo pulmonar recurrente, y el objetivo de la anticoagulación es prevenir la embolización recurrente a partir de los trombos en piernas. Así, dado la alta probabilidad de trombosis venosa profunda y sus potencialmente serias consecuencias, el riesgo de la anticoagulación es probablemente menor que el riesgo de la no anticoagulación.


Aunque el médico que discutió el caso evaluó con precisión el riesgo de hemorragia asociado a pericarditis, y el riesgo de trombosis venosa profunda, no aconsejó el uso de heparina en esta paciente. Tratando de buscar un diagnóstico unificante de los signos y síntomas de esta paciente, él falló en establecer una conección entre embolismo pulmonar y pericarditis. Tal relación, ha sido reconocida por años y puede estar asociada con un síndrome consistente en derrame pleural, anemia, leucocitosis, y eritrosedimentación elevada. (12,15,16,17,18,19). Frotes pleuropericárdicos pueden ser auscultados inicialmente, pero son más comúnmente detectados 5 a 14 días después de la embolia pulmonar. No hay grandes estudios que midan el riesgo de la anticoagulación en pericarditis asociada con embolia pulmonar, pero han sido reportados varios casos. (17,18,19) En todos los pacientes, la terapia con heparina fue continuada a pesar de la pericarditis. Todos los pacientes respondieron bien a los corticoides y no ocurrió taponamiento. La única muerte de la serie fue debido a embolismo pulmonar recurrente. Aunque la paciente descripta aquí probablemente no tuvo embolia pulmonar, el médico que analizó el caso eliminó prematuramente la posibilidad de embolismo pulmonar y trombosis venosa profunda y eligió no recomendar anticoagulación.


Aún retrospectivamente, las decisiones son difíciles de evaluar, y hay todavía muchas preguntas sin contestar en relación a esta paciente. El derrame pericárdico progresó después de la instauración de la terapia con heparina, y parece razonable concluir que la anticoagulación exacerbó el derrame. Asumiendo que así fue, estuvo mal indicada la anticoagulación? En nuestro punto de vista no. Si nuestro análisis de riesgo es correcto, un único mal resultado (que es la hemorragia en el espacio pericárdico) es simplemente un evento que puede ser esperado en una minoría de pacientes. Debe, sin embargo, hacernos dar otra mirada sobre cómo debemos tratar a pacientes similares en el futuro. En casos comparables por ejemplo, sería apropiado insertar un filtro en la vena cava en vez de usar heparina? Sería mejor realizar una punción pericárdica o una ventana pericárdica? Claramente, un análisis separado de los riesgos de la colocación del filtro se requerirían para tomar una decisión correcta.




Traducción de:


Decision Making by Analogy


Deborah L. Greenberg, M.D., and Richard K. Root, M.D.


Clinical Problem-Solving.


Volume 332:592-596 March 2, 1995 Number 9


The New England Journal of Medicine.




Conclusiones del Caso


“Ciertamente, todos los hallazgos de la paciente, encajan más con este diagnóstico que con ningún otro”. Esta es la última frase del experto que analizó el caso, refiriéndose a lupus eritematoso sistémico, que finalmente se diagnosticó en esta paciente. Esa frase nos resulta familiar después de la resolución de todos los casos que presentan dificultades durante su abordaje diagnóstico. Cuando finalmente el caso se resuelve, nos preguntamos ¿qué otro diagnóstico podría haber tenido nuestro paciente sino este?


Sin embargo, esta claridad de pensamiento no se nos presenta cuando nos enfrentamos por primera vez con el problema, ya que las maneras de presentación de las enfermedades generalmente no es la clásica descripta en los textos de medicina.


Esta paciente de 27 años se presentó a la consulta por dolor en puntada de costado, dificultad respiratoria, náuseas y vómitos de 24 hs de evolución, asociado a dolor en su pantorrilla, y con el antecedente de un episodio convulsivo cuatro días antes. El acto reflejo de asociar la sintomatología en un diagnóstico unificador nos lleva sin demasiadas dudas a un diagnóstico presuntivo de tromboembolismo pulmonar en relación a trombosis venosa profunda de miembros inferiores. El dolor de tipo “serositis” descripto en la internación, relacionado con los movimientos respiratorios, evoca compromiso pleural, y es un elemento menos específico que un dolor pericárdico. El frote pericárdico, no descripto en el primer examen, es asumido como que apareció en la evolución, y es interpretado como complicación de tromboembolismo pulmonar, o por lo menos se intentó buscarle alguna explicación como complicación evolutiva del evento inicial. Si en cambio, un frote pericárdico (que la paciente seguramente tenía al comienzo del cuadro) hubiese sido mencionado en la historia, probablemente lupus eritematoso sistémico podría haber sido una consideración fuerte en una mujer de 27 años, anémica, febril, con antecedentes de convulsiones, insuficiencia renal asociada a sedimento urinario patológico, y que presenta pericarditis aguda.


No se profundizó en el estudio de la anemia, que probablemente tendría algún componente hemolítico, así como tampoco se consideró un síndrome antifosfolipídico asociado a lupus, en la búsqueda de la explicación de trombosis en miembros inferiores en una paciente joven.


Por último, no se hicieron estudios tendientes a descartar hemorragia pulmonar, en una paciente con lupus, con dificultad respiratoria, infiltrados pulmonares y caída brusca del hematocrito sin otra justificación.


Es este un caso que nos enseña que a veces, además de considerar todos los elementos que presenta el paciente juntos tratando de configurar un diagnóstico sindrómico, y de esa manera considerar las etiologías posibles, puede ser de ayuda considerar cada elemento por separado, y de las partes tratar de llegar al todo. En este caso, el diagnóstico de pericarditis, en una mujer joven, febril, evoca rápidamente al lupus entre los primeros diagnósticos a considerar. Una vez con esta idea en nuestra mente, sometemos ese diagnóstico a la consideración del resto de los elementos clínicos y de laboratorio disponibles para ver si hay elementos incongruentes, que estén enfrentados, o que descarten nuestra hipótesis diagnóstica. En este caso, todos esos elementos son a medida de nuestra presunción.




Referencias


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4) Cotton DWK, Cooper C, Searle M, Cox NL, Dathan JRE. Fatal cardiac tamponade complicating anticoagulant therapy in rheumatoid arthritis. Clin Exp Rheumatol 1987;5:367-369.[Medline]


5) Goldstein R, Wolff L. Hemorrhagic pericarditis in acute myocardial infarction treated with bishydroxycoumarin. JAMA 1951;146:616-621.


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7) Galve E, Garcia-Del-Castillo H, Evangelista A, Batlle J, Permanyer-Miralda G, Soler-Soler J. Pericardial effusion in the course of myocardial infarction: incidence, natural history, and clinical relevance. Circulation 1986;73:294-299.[Abstract]


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Imágenes de la Sala. Mixedema.



Se muestran dos pacientes con mixedema internados en la sala, un varón de 50 años y una mujer de 58 años.


En ambos se objetivaron reflejos aquilianos con fase de relajación enlentecida, elemento este de alta especificidad para el diagnóstico clínico de hipotiroidismo.







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Fase de relajación enlentecida del reflejo aquiliano en una paciente con hipotiroidismo severo.




En el video inferior se puede escuchar el tono de voz apagada, lenta, gutural, profunda y áspera. Escuchar esta voz debe evocar al médico inmediatamente el diagnóstico de hipotiroidismo.


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Piel de aspecto xerodérmico y cabellos duros y quebradizos.












































Mano "paquidérmica" del hipotiroidismo, caracterizada por piel seca y quebradiza, y una aspecto de edema subcutáneo que no deja signo de la fóvea ("non-pittting edema" de los anglosajones)
























Infiltración mixedematosa de párpado superior. En estados más avanzados pueden formarse bolsas características.









El paciente varón mostrado abajo presenta también una fase de relajación de reflejo aquiliano enlentecida.
El paciente presenta además de un florido hipotiroidismo avanzado, un cuadro caracterizado por hipertrofia muscular asociado a debilidad, rigidez y calambres generalizados. Las enzimas musculares, sobre todo la creatinfosfoquinasa (CPK), y láctico deshidrogenasa (LDH) están muy elevadas. Este complejo signo-sintomatológico con repercusión humoral, en el contexto de mixedema es conocido como síndrome de Hoffmann.


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