sábado, 17 de abril de 2010

Ateneo Hospital Pintos 14/04/2010. Varón de 35 Años con Taquicardia Ventricular Sostenida Monomorfa.


Paciente de sexo masculino, 35 años de edad, que mientras se encontraba
realizando actividad física presenta mareos, disnea, sudoración que interrumpen su actividad.
Minutos después, mientras se encontraba ya en reposo, suma a los síntomas mencionados dolor precordial opresivo, sin irradiación específica.

Antecedentes Personales.
Deportista habitual ( paddle 3 veces por semana, futbol ocasional).
Consumo ocasional de tabaco y alcohol (los fines de semana).
Niega ingesta de fármacos o tóxicos. Niega drogas ilícitas.
Refiere que en los últimos meses, presentó ocasionalmente durante el ejercicio, disnea y palpitaciones que no requirieron interrumpir la actividad.
No impresiona sobrepeso.
No refiere otros antecedentes de importancia.

Antecedentes Familiares
Madre diabética, con enfermedad cardiovascular a los 55 años.
No hay antecedentes de enfermedad cardiovascular temprana en la familia.

Al ingreso en el hospital de la Ciudad de Tapalque presenta palidez cutánea, sudoración profusa, responde a órdenes simples.
Persiste dolor precordial.
Se constata TA de 70/50 y posteriormente 60/00.
No existen más datos respecto al examen físico.

Exámenes Complementarios al Ingreso.
ECG de 12 derivaciones. Figura 1
CPK: 93 UI/L











Figura 1.Electrocardiograma del Ingreso al Hospital de Tapalqué.
Se observa una taquicardia monomorfa, con QRS ancho.





Diagnóstico Diferencial de Taquicardia con QRS Ancho.

1) Taquicardia supraventricular con conducción aberrante.

2) Taquicardia supraventricular con bloqueo de rama preexistente.


3) Taquicardia ventricular sostenida polimorfa.

Electrocardiograma de Ingreso en Tapalqué
* RR regular
* FC 290 lpm
* QRS ancho (200 mseg).
* Duración total del ECG aproximadamente 60 seg.
* Cumple con el segundo y tercer criterio de Brugada para taquicardia ventricular
Se interpreta el ECG como TAQUICARDIA VENTRICULAR.

Se hidrata al paciente y no se realiza tratamiento antiarrítmico especifico.
Se realiza nuevo ECG que muestra ritmo sinusal (reversión espontánea).
Se deriva a la ciudad de Azul.




Figura 2. Electrocardiograma de Ingreso al Hospital Municipal de Azul
Ritmo sinusal. FC 75 por minuto. PR 0,20 seg. QRS 0,10 seg. ST ascendente en DI y DII. T bimodal en DIII y prominente en V3 a V5 (asimétrica). QT 0,36 seg; RR 0,8 seg.




Se interpreta como cambios electrocardiográficos secundarios a isquemia y se deriva a este hospital.
No se inició tratamiento específico.


Examen Físico al Ingreso al Hospital de Azul.
Paciente lucido, afebril. TA 110/60, FC 65 por minuto, Frecuencia respiratoria 20 por minuto.
Tejido celular subcutáneo conservado, signo del pliegue negativo.
R1R2 en cuatro focos, no soplos. Pulsos periféricos positivos y simétricos.
Buena entrada de aire en ambos campos pulmonares, sin ruidos agregados. Abdomen blando, depresible indoloro.

Laboratorio.
Hto 44,5%; Hb 14,5 gr%. Leucocitos 13400 (N 90%, L 6%, M 4%. Glucemia 101 mg%. Urea 22 mg%, Creatinina 1,31 mg%. CPK 165, CPK mb 24. Na 146/ K 3,94/ Cl 113.


Taquicardia Ventricular.
Definición: Tres ó más extrasístoles ventriculares consecutivas a una frecuencia mayor de 100 latidos por minuto.
Se clasifican según:


1) Por su duración:


a) Sostenidas: duran más de 30 segundos, o producen inestabilidad hemodinámica.

b) No sostenidas: dura menos de 30 segundos.



2) Por su morfología:


a) Monomorfas (QRS de la misma morfología).

b) Polimorfas (morfología variable como por ej las torsade de pointes)


En nuestro caso se trata de una taquicardia ventricular sostenida monomorfa.

Causas de Taquicardias Ventriculares

1) Con alteración cardíaca estructural.
2) Sin alteración cardíaca estructural.
3) De causa extracardíaca.

Se inicia tratamiento conservador.
Se ingresa a UCE. Permanece asintomático.
Evaluado por cardiología.
Se solicita ecocardiograma que es normal.

En laboratorios sucesivos nuestra valores de CPK, CPK mb, LDH, TGO en valores normales.
Colesterol total 119, LDL 56, HDL 46, Triglicéridos 85 mg/dl.



Se solicita cinecoronariografía. (CCG)
CCG: arterias coronarias sin lesiones angiográficas de significación. Función ventricular izquierda conservada.


Holter ECG de 24 hs:
Tiempo analizado 23 horas. FC máxima 103, FC minima 36.
Durante el monitoreo Holter se observa ritmo sinusal de base. Bradiarritmia sinusal y taquicardia sinusal. Arritmia ventricular poco frecuente en forma de extrasístoles ventriculares aisladas.
No se detectan arritmias de significación.

Prueba de Esfuerzo
Bicicleta ergometrica. Minutos ejercitados: 15:50. FCM calculada: 185. 85% FCM calculada: 157.
Test detenido por agotamiento muscular.
FC alcanzada: 229, METS max: 11.
TA max 173/90.
Conclusión: prueba suficiente. Asintomático. No angor, no ST-T, no arritmias hasta la FC alcanzada. Buena respuesta de TA.

Ecocardiograma:
Ecocardiograma transtorácico.
Modo M y bidimensional. Doppler cardíaco.
Fey 70%, Fac 40%
Conclusión: cavidades de tamaño y función conservadas, sin alteraciones segmentarias de la motilidad parietal en reposo. Pericardio normal.
Se deriva a Capital Federal para realizar cardio resonancia magnética, a los fines de descartar displasia arritmogénica de ventrículo derecho.

Cardio RMN:
El estudio comprende evaluación morfológica y cine angiografica multiplanar, con análisis funcional y de flujos valvulares. Perfusión, viabilidad y angiografía 2 y 3D, sin y con contraste según la patología.
Descripción:
* AD, VCS, VCI y seno coronario con dimensiones normales.
* Válvula tricúspide y pulmonar con morfología dinámica y flujos normales.
* VD con dimensiones conservadas. El grosor y estructura de la pared libre son normales. Contractilidad parietal global y segmentaria sin alteraciones.
* Arteria pulmonar tronco y ramas principales de calibre y flujo normales.
* VI con dimensiones cavitarias normales. FS global normal. Movilidad parietal segmentaria sin alteraciones. AI normal. Venas pulmonares con anatomía y calibre normal.
* Aorta sinusal, ascendente cayado y descendente de calibre, posición y flujo normales. No se observan alteraciones parietales.
Figuras 3, 4, 5 imágenes de cardio RMN.








Figura 3.
















Figura 4.
















Figura 5














Conclusión de cardio RMN: corazón y grandes vasos de características morfológicas y funcionales normales.
El paciente continúa asintomático hasta la actualidad.
Inició lentamente la actividad física.
Se plantea la necesidad de realizar estudio electrofisiológico, que es rechazado por el paciente

Mecanismos de la Taquicardia ventricular.

* Por reentrada: isquemia.
* Automatismo anormal: cambio en el marcapasos.
* Actividad desencadenada: postpotencial anormal que llega al umbral.
* Aumento de las catecolaminas circulantes.


TVS con alteración cardíaca estructural.
* Cardiopatía isquémica (mayores de 35 años).
* Displasia arritmogénica del VD.
* Miocardiopatía dilatada.
* Miocardiopatía hipertrófica (menores de 35 años),
* Prolapso de la válvula mitral.
* Insuficiencia cardíaca.
* Cirugía de corrección de cardiopatías congénitas.


TVS sin alteración cardíaca estructural.
* TV del tracto de salida del VD.
* TV idiopática del VI.
* TV propanolol sensible.
* Displasia arritmogénica del ventrículo derecho.

TV por causas extracardíacas.

* FARMACOS.
* Drogas de abuso.
* Simpaticomiméticos.
* Antiarrítmicos.
* ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS.
* Potasio.

* Calcio.
* Medio interno


En base a los estudios realizados pensamos que paciente es portador de alguna de las siguientes entidades:

• Taquicardia del tracto de salida del VD
• TV idiopática del VI.
• TV propanolol sensible.
• Displasia arritmogénica del VD en estadio inicial (sin alteración visible en RMN)

Se tratará de obtener la autorización del paciente para realizar un estudio electrofisiológico.




Conclusiones del Caso.

El paciente presentado en ateneo presentó una taquicardia ventricular sostenida (TVS) monomorfa, en un paciente joven con un corazón sano desde el punto de vista estructural morfológico. Cuando se habla de “corazón sano” se refiere a que no tiene alteraciones observadas con la metodología de imágenes disponibles en la actualidad (ecocardiograma 2D, eco Doppler, ecocardiograma transesofágico, RMN cardíaca, etc) , y tiene una circulación arterial coronaria sin alteraciones. Sin embargo no se pueden descartar con estos métodos, las canalopatías, o las alteraciones estructurales proteicas.
El manejo de este tipo de pacientes, pone al médico en una situación de preocupación, y de perplejidad, porque no es fácil decidir si el paciente presenta un cuadro benigno, o por el contrario, es portador de un trastorno potencialmente mortal.
Existen síndromes de taquicardia ventricular (TV) que ocurren en corazones sanos que tienen un pronóstico benigno. Esas arritmias son conocidas como “TV idiopática”, y de las cuales se conocen tres tipos:



1) La taquicardia monomórfica repetitiva, también conocida como del tracto de salida del VD (TSVD) (sensible a la adenosina).



2) La taquicardia ventricular sostenida paroxística, a veces considerada una variante de la del TSVD.



3) La taquicardia ventricular izquierda idiopática, que se origina en el septum posterior, es debida a reentrada, y es sensible al verapamilo.

A pesar de que antiguamente el término TV idiopática incluía un grupo heterogéneo de trastornos, hoy día se utiliza para describir alguno de estos tres síndromes, y es sinónimo de benignidad.

Taquicardia Ventricular Idiopática. (TVI)
La TVI da cuenta de aproximadamente el 10% de todos los pacientes enviados para evaluación de una TV. El promedio de edad es generalmente menor a la de los pacientes con cardiopatías estructurales.
Es importante reconocer que no toda TV que ocurre en ausencia aparente de cardiopatía estructural es una TVI. Es importante entonces distinguir entre TVI de otros síndromes de TV monomorfas por varias razones:

1) La TVI es considerada como de excelente pronóstico, a pesar de que en raros casos puede haber episodios de muerte súbita (MS).

2) La TVI a menudo responde a drogas antiarrítmicas que no sirven o están contraindicadas en el contexto de enfermedad coronaria.



3) La mayoría de las TVI son pasibles de curación con técnicas de ablación.


Además de las TV monomorfas, tanto la TV polimorfas como la fibrilación ventricular (FV) pueden ocurrir en ausencia de enfermedad cardíaca estructural, y en contraste con las TVI monomorfas, estos síndromes tienen riesgo aumentado de MS.
Estas TV polimorfas en ausencia de cardiopatía estructural se ven en dos situaciones: en los síndromes de QT largo, hereditarios o adquiridos, o en las llamadas TV polimorfas catecolaminérgicas.
El síndrome de Brugada es una causa de arritmia ventricular letal en pacientes sin cardiopatía estructural, caracterizado por una elevación del ST en las derivaciones precordiales del ECG de reposo.

Por definición, los pacientes con TVI monomorfa no tienen enfermedad cardíaca estructural. Ahora, cómo evaluamos a estos pacientes, y con qué metodología para asegurarnos de que efectivamente tienen un “corazón sano”?



Los requisitos son los siguientes:


1) ECG normal entre las arritmias, aunque algunos pacientes pueden tener alteraciones temporarias de la repolarización después de terminada la arritmia.


2) El test de stress con ejercicio debe ser normal.


3) La cinecoronariografía, realizada sólo si las pruebas de stress sugieren isquemia, y en esos casos debe ser normal.



4) Resonancia magnética cardíaca (RMC) que puede revelar leves anormalidades que afectan predominantemente la pared libre (afinamiento, infiltración grasa, y alteraciones del movimiento de la pared). El significado de estos hallazgos no es claro.



5) Las imágenes de perfusión con radionúclidos que deben ser normales.



6) La biopsia endomiocárdica del ventrículo derecho que es raramente llevada a cabo.


Una vez descartada cardiopatía estructural, cabe sin embargo hacer alguna salvedad, ya que síndromes potencialmente mortales como la displasia arritmogénica del ventrículo derecho (DAVD) pueden ser difíciles de diferenciar de la TVI en algunos casos atípicos ya que tienen todos los estudios, incluyendo la RMN, normales.
Finalmente, se debe someter a estos pacientes para la categorización y el diagnóstico definitivo, a estudio electrofisiológico. En este estudio se trata de reproducir la arritmia por marcapaseo auricular o ventricular, y con estímulo farmacológico (infusión de isoproterenol o epinefrina).
Estas observaciones electrofisiológicas son sugestivos de que la actividad es disparada por post potenciales tardíos, y no por reentrada. Se hacen pruebas de terminación de la actividad con adenosina, verapamilo, y beta-bloqueantes, todos los que interfieren con la entrada lenta de calcio mediada por AMPc. Estas observaciones son consistentes con la hipótesis de que la TVI resulta de la actividad disparada por pos-despolarizaciones tardías mediadas por AMPc. El aumento de la catividad de AMPc, resulta de una mutación somática adquirida en la inhibición de la proteína G en el sitio del foco arritmogénico.
También el estudio electrofisiológico tiene formas de distinguir entre TVI y DAVD.
El pronóstico de las TVI es casi siempre bueno.
El tratamiento médico se basa en dos aspectos: la terminación de la arritmia con adenosina o verapamilo, o beta-bloqueantes, y la prevención de la recurrencia con verapamilo o beta-bloqueantes, todos ellos interfiriendo con la entrada lenta de calcio mediada por AMPc.
La ablación por radiofrecuencia tiene una tasa de éxito de 80 a100% dependiendo de la localización del foco. Los que mejor responden son aquellos focos localizados en tracto de salida del ventrículo derecho (TSVD).



En conclusión podemos decir que cuando los clínicos nos enfrentamos con este tipo de pacientes debemos hacer un importante esfuerzo para caracterizar y definir el trastorno, dado que el diagnóstico exacto tiene correlación directa con el pronóstico y ayuda a diseñar el tratamiento más adecuado. Debemos tener en claro si la arritmia, es efectivamente ventricular, si es monomorfa o polimorfa, si es sostenida o no sostenida, y finalmente si tiene o no enfermedad cardíaca estructural de base, para lo que utilizaremos la metodología mencionada.
Con todos estos elementos, generalmente debemos derivar a estos pacientes a centros donde pueda realizárseles un estudio electrofisiológico, para la caracterización definitiva de la arritmia, localización exacta del foco arritmógeno, descartar otras entidades, y eventualmente ofrecerles ablación por radiofrecuencia, que la mayoría de las veces, en el caso de las TVI termina definitivamente con el problema.







Presentó la Dra Analía Fortunato.


Médica de Planta del Sevicio de Clínica Médica del Hospital Municipal Angel Pintos de Azul.


3 comentarios:

Roberto dijo...

Es una pena que la mayoría de los internistas no podamos acceder a pruebas tan sofisticadas en la mayoría de nuestros países de latinoamérica. Por eso espacios como estos son tan fructíferos. En nuestro medio después de hacer un ECO y un estudio de las coronarias es dificil avanzar mucho más. En esos casos tenemos que tratar nuestros pacientes en base a sospechas clínicas y no a evidencias diagnósticas aunque para muchos los elementos clínicos pueden ser verdaderas evidencias diagnósticas, pues bien tenemos que tomar la decisión de tratar nuestro paciente en ese sentido. un hombre joven con un episodio de TV sostenida es para tomar una conducta enérgica que logre evitar recurrencias de esa arritmia. En ese caso me gustaría debatir si solo se dejaría con enlentecedores del impulso a nivel de nodo AV (BB o verapamilo) o añadiría antiarritmicos de otra clase??
Saludos
Dr. Bergado

Juan Macaluso dijo...

Es muy cierto lo que dices Roberto respecto a la disponibilidad de estudios más sofisticados para estudiar este tipo de pacientes.
De usarse tratamiento médico y de no poder hacerse ablación del foco arritmógeno, los beta-bloqueantes y los anti-cálcicos como verapamilo son la terapia de elección. No obstante durante el estudio electrofisiológico cuando este se realiza, creo que se prueba el efecto de drogas, tanto sea para reproducir la arritmia como para tratarla, con lo que uno puede después de eso, concluir cual es la droga más efectiva.

Anónimo dijo...

es un sindrome de Brugada!!
fijense V1
Ponganle un cardiodesfibrilador implantable