martes, 25 de agosto de 2009

Cuál es el diagnóstico?



Luego de un embarazo no complicado, una mujer de 30 años da a luz a un recién nacido sano a término. Tres días más tarde la mujer desarrolla picos febriles, escalofríos, secreciones vaginales serosanguinolientas y de mal olor, debilidad general, fatiga marcada, hipotensión y dolor en el bajo vientre. En el examen físico se observa un bocio.

Estudios de laboratorio:

Hematocrito 33%.
Hemoglobina 9 g/dl.
Recuento de leucocitos 14.600/dl.
Cortisol plasmático 42 ug/dl.
Tiroxina total en plasma 4,8 ug/dl.
Triiodotironina total en plasma menos de 25 ng/dl.
TSH 0,4 uU/ml.


El diagnóstico más probable es:



Respuesta: (C)


Objetivo educacional: Reconocer las manifestaciones clínicas y el perfil de laboratorio de las pruebas de la función tiroidea en el síndrome del enfermo eutiroideo.

Es muy probable que esta mujer de 30 años de edad con debilidad general, fiebre marcada , hipotensión y dolor abdominal 3 días después del parto, tenga una endometritis con sepsis. Casi cualquier enfermedad sistémica significativa puede alterar las pruebas de la función tiroidea.

El síndrome del enfermo eutiroideo es una constelación de resultados de laboratorio que incluye bajos niveles plasmáticos de triiodotironina (T3) total, niveles niveles normales o bajos de tiroxina (T4), y niveles plasmáticos elevados de T3 reversa (rT3).


La presencia de eutiroidismo puede ser inferida por los hallazgos de niveles normales de TSH ultrasensible y T4 libre.

Los dos principales cambios fisiológicos que se producen en la economía hormonal tiroidea periférica con las enfermedades sistémicas, y que se consideran centrales en la producción del patrón característico de las pruebas de la función tiroidea, son la aparición de inhibidores circulantes de la unión hormonal, y la reducción de la actividad de la enzima deiodinasa, que interviene en la conversión de T4 a la forma de hormona tiroidea más activa T3. Por lo tanto, la disminución de los niveles de T3 circulante en los pacientes con enfermedades sistémicas, se deben a la disminución de la producción de la producción de T3. El grado de reducción de la T3, y el incremento de la rT3 (T3 reversa) generalmente se correlacionan en forma directa con la severidad de la enfermedad. Los pacientes con los niveles más bajos de T3 también tienen los peores pronósticos. En contraste, el incremento de los niveles de T3 puede anunciar la recuperación clínica y se asocia con un buen pronóstico.
El mecanismo que lleva a la disminución plasmático de TSH es menos comprendido que el mecanismo que lleva a una T3 baja pero puede ser agravado por la administración de supresores de TSH, tal como los corticoides y la dopamina. Los niveles plasmáticos bajos de T4 son el resultado de la reducción de la unión de T4 debido a los inhibidores de unión circulantes y a la disminución de la estimulación tiroidea por parte de la TSH. Ante la presencia de niveles bajos de T4 o T3 en pacientes enfermos, in nivel plasmático normal de TSH constituye la evidencia más fuerte de que estos pacientes son eutiroideos. No obstante, algunos pacientes enfermos pueden tener niveles muy bajos de TSH, un fenómeno que se ha apreciado mejor desde la aparición de ensayos más sensibles. Por lo tanto, 10% a 15% de los pacientes internados pueden tener una TSH plasmática baja, y en realidad la TSH puede ser indetectable (menos de 0,1uU/ml) en 3% de todos los pacientes hospitalizados. De este 3%, menos del 25% tienen hipertiroidismo verdadero, aproximadamente 1/3 están tomando corticoides, y en el resto de los pacientes no se encuentra una explicación para la TSH baja fuera de la enfermedad no tiroidea. Se puede inferir erróneamente un diagnóstico de hipotiroidismo primario por el incremento de TSH que a menudo se observa transitoriamente en los pacientes durante la fase de recuperación de enfermedades sistémicas severas.


El diagnóstico no es enfermedad de Hashimoto con hipotiroidismo, lo que estaría indicado por niveles plasmáticos de T4 total, niveles normales o bajos de T3 total, y TSH elevada. Aunque la enfermedad sistémica puede reducir o entorpecer la actividad de la TSH en alguna medida, sería raro que disminuyera la TSH en tal medida como para impedir que se realizara el diagnóstico subyacente.

La paciente en cuestión, está en el período de posparto, pero no se puede sostener un diagnóstico de tiroiditis posparto dado que este trastorno no se caracteriza por el profundo cuadro clínico descripto. La tiroiditis posparto puede presentarse con hipotiroidismo o tirotoxicosis, y ninguno de estos diagnóstico es apoyado por los datos.

Tanto en el hipotiroidismo secundario como en el hipotalámico usualmente continúa la síntesis y la secreción de T4 y T3 a bajos niveles en la glándula tiroides intacta. Por lo tanto, los niveles muy bajos de ambas hormonas tiroideas y el nivel plasmático normal de TSH en esta paciente no apoyan ninguno de estos diagnósticos.


Bibliografía.

Mahoney KM , Wartofsky L. Significance of alterations in thyroid function test in the critical care settings.
J Intens Care Med.


2 comentarios:

Antonio dijo...

Juan te agrego unos apuntes sobre este tema que me intereso un tiempo atras y que habia dejado enel olvido
antonio
TIROIDES

FISIOLOGÍA

La T4 normalmente se encuentra
1. unida a proteínas de transporte en un 99,97%
2. libre un 0,03%
valor de T4 libre en suero es de 1,0 a 1,8 ng/dl
la hormona libre es la única que tiene actividad metabólica y por lo tanto, es el principal determinante del estado tiroideo verdadero
 TBG transporta el 80% de la hormona
 Prealbùmina el 15%
 La albúmina el 5% restante

La actividad hormonal tiroidea fundamental la desarrolla la triyodotironina o T3

La liberación hormonal desde la glándula tiroides, esta representada
 en un 80% por T4
 en un 20% por T3

vida media de la T4: 7 días
vida media de la T3: 18 hrs.

Sitios de conversión de T4 a T3:

 hígado
 riñones
 corazón
 fibroblastos
 leucocitos
responsable de la conversión: I-5”deiodinasa, enzima muy sensible a los carbohidratos. Por lo que la conversión de T4 a T3 se bloquea por la restricción de carbohidratos
 un 33% conversión periférica de T4 a T3
 un 48% se convierte en T3 reversa
 un 15% pasa a la bilis y orina como forma conjugada

la T4 y T3 se hallan unidas a proteínas y pueden aumentar o disminuir los niveles sèricos de ellas sin afectar la forma libre biológicamente activa, la estimación real ante el aumento o disminución de proteínas se puede hacer a través de :
 la capacidad de captación de T3
 el índice de T4 libre

la TSH :
en el hipertiroidismo sus concentraciones son muy bajs y no responden a la TRH
en el hipotiroidismo existe la situación opuesta


EN LOS PACIENTES CRITICOS SE ENCUENTRAN TRES TIPOS DE CAMBIOS:

1. ALTERACIONES DEL METABOLISMO PERIFÉRICO DE LAS HORMONAS TIROIDEAS
2. ALTERACIONES EN LA REGULACIÓN DE TSH
3. ALTERACIONES EN LA UNION DE LAS HORMONAS TIROIDEAS A LAS PROTEINAS DE TRANSPORTE

1.- VIAS METABÓLICAS PERIFERICAS: inhibición de la conversión de la T4 a T3 en los tejidos periféricos por una inhibición aguda de la I-5-deiodinasa
enfermedad aguda o crónica.- Malnutrición.-Bloqueo betaadrenérgico( propanolol).- Amiodarona.- Ácidos grasos.-deprivaciòn calórico.-Glucocorticoides.-propiltiouracilo.- periodo fetal y neonatal

2.-TSH: s e inhibe por
 Dopamina
 Glucocorticoides exógenos y endógenos
 Clorpromacina
 Cimetidina
 Haloperidol
 Metoclopramida
 Somatostatina
 Fenitoína
 Opiáceos,
 Yodo
 Litio
 Agentes de contraste radiográfico

3.-proteìnas de unión séricas:
DISMINUYEN EN :Enfermedades prolongadas
Malnutrición
Estados catabólicos

Por todo lo anterior comprender que la tiroides puede ser parte de una reacción sistémica ante la enfermedad que involucra tanto al sistema inmune como al endocrino

SÍNDROME DE ENFERMEDAD EUTIROIDEA: EN PACIENTES CRITICOS SE PRESENTA CON TSH BAJA CON HORMAS TIROIDEAS TAMBIEN EN NIVELES BAJOS ( al contrario de la tiroxicosis)











Cambios direccionales en los valores sèricos de hormonas tiroideas

T4 TOTAL T4 LIBRE T3 TSH



eutiroidismo
N N N N

Hipertiroidismo + + + -
Hipotiroidismo - - - o N +
Exceso de TBG + N + N
Déficit de TBG - N o - - N

Síndrome de enfermedad eutiroidea N o - N, +, - - - o N

Juan Macaluso dijo...

Gracias Antonio por tu aporte