miércoles, 29 de abril de 2009

Paciente de 35 años con edema subagudo de miembro superior derechoTrombosis venosa espontánea de la extremidad superior. Síndrome de Paget-Schroetter.

Paciente de 35 años internado en el Hospital Municipal por edema en miembro superior derecho.
Enfermedad actual: el paciente refiere que desde hace aproximadamente 45 días ha notado edema progresivo en miembro superior derecho que incluye la mano, asociado a dolor espontáneo. También ha notado que la sintomatología empeora con el correr de las horas del día, siendo de máxima expresión en las últimas de la tarde, al final de su jornada laboral. A la mañana, después del descanso nocturno, nota mejoría notable de los síntomas.
Su trabajo es de peón rural, llevando a cabo tareas de gran esfuerzo físico principalmente con el brazo derecho como por ejemplo "voltear terneros" actividad que realiza en ocasiones varias veces por día.
No refiere antecedentes personales ni familiares de interés, y vive con su esposa y dos hijos, todos los cuales gozan de buena salud.
En el examen físico se observa edema y circulación colateral en miembro superior derecho y región superior de tórax (imágenes). No hay signos de flogosis y no hay síntomas generales, ni síndrome de repercusión general, fiebre adelgazamiento etc.

En el examen físico además de la circulación colateral y el edema en la zona mencionada presentaba una maniobra de Adson positiva en miembro superior derecho.
Radiografía de tórax normal. TAC de tórax normal. Laboratorio completo, que incluyó análisis de hemostasia con dosage de factores de coagulación, así como investigación de estados de hipercoagulabilidad fueron todos normales.

Cuál es el diagnóstico?
























Se realizó un cateterismo venoso de miembro superior derecho que mostró una trombosis del tronco venoso axilosubclavio en un trayecto de 15 cm. Se interpretó el cuadro como un Sindrome de Paget Schroetter que es una forma de manifestarse el síndrome de la salida torácica.


SÍNDROME DE LA SALIDA TORÁCICA
El síndrome de la salida torácica (Thoracic outlet syndrome) es debido a la compresión de estructuras neurovasculares cuando pasan por la región llamada salida torácica. De acuerdo a las estructuras comprometidas se clasifica en tres formas o subgrupos.
El subgrupo 1 o NEUROLÓGICO, es responsable de casi el 95% de los casos del síndrome y se produce por la compresión del plexo braquial por estructuras óseas o tejidos blandos.
El subgrupo 2 es el tipo VENOSO, es el más común de los vasculares, y es visto en el 3 a 4% de los pacientes con el síndrome, y cuando la trom
bosis es primaria se le denomina Síndrome de Paget Schroetter.
El subgrupo 3 es de causa ARTERIAL y es el 1 A 2% de los casos , siendo el mas serio de los tres porque puede ocasionar isquemia que puede ser causa de amputación del miembro superiorLa compresión de estructuras vasculares puede ocurrir en varios puntos de la salida torácica incluyendo los siguientes:
1) compresión arterial o venosa medial al triángulo del escaleno en el espacio costoclavicular o detrás del tendón del pectoral menor en la axila
2) compresión arterial en el mismo triángulo del escaleno, y
3) compresión venosa entre el escaleno anterior y la clavícula.
En nuestro paciente nos interesan las causas de compresión y trombosis venosa. En los casos de trombosis primaria los mecanismos que llevan a la oclusión del vaso son, en primer término la compresión extrínseca o el trauma sobre una estrechez congénita de la zona. La compresión extrínseca puede ser producida por una costilla cervical , músculos escalenos hipertróficos o un callo hipertrófico de una fractura clavicular. Con la irritación crónica de la pared del vaso pueden darse en forma local los tres factores de la tríada de Virchow (daño de la íntima, hipercoagulabilidad y estasis)La trombosis secundaria tiene un número muy amplio de causas como los que siguen: cuerpos extraños venosos catéteres venosos centrales(la causa mas común) , cables de marcapasos , injuria traumática fractura de clavícula, tumores(toracicos, cervicales, axilares), bocio subesternal), infecciones de torax o cuello, mediastinitis fibrosante, radioterapia, síndrome nefrótico, deshidratación , shock, estados hipercoagulables(Policitemia Vera)..
Nuestro paciente fue derivado a la Capital Federal para tratamiento, por razones de cobertura e su obra social

Trombosis venosa espontánea de la extremidad superior o síndrome de Paget-Schroetter

Introducción:
La trombosis venosa espontánea de la extremidad superior fue postulada por Sir James Paget en 1875 en un paciente que presentó dolor agudo e inflamación del brazo (1,2). Pero Von Schroetter en 1884 fue el primero en relacionar el síndrome clínico con la oclusión trombótica de la vena axilar y subclavia. (3). La trombosis espontánea de la extremidad superior, subsecuentemente llamado síndrome se Paget-Schroetter, es relativamente raro (4). Sin embargo, la categoría más inclusiva llamada trombosis venosa axilosubclavia (TVAS) de cualquier causa, es más común de lo que lo era antes debido al aumento del uso de catéteres venosos subclavios, para pacientes con cáncer o con cualquier problema médico. En dos series, la trombosis venosa de la extremidad superior da cuenta de 4 a 11% de todas las causas de tromboembolismo venoso. (5,6)
Sólo consideraremos al síndrome de Paget-Schroetter en este artículo, es decir la trombosis venosa axilosubclavia espontánea, y no nos referiremos a la TVAS inducida por colocación de catéteres.

Etiología:
El síndrome de Paget-Schroetter es también conocido como TVAS espontáneo. Es un cuadro dramático, de presentación inesperada, en un paciente joven, por otro lado sano. En 1960 se acuñó el término “trombosis de esfuerzo” (8), poniendo en evidencia que el síndrome ocurre en individuos físicamente activos, después de esfuerzos inusuales del hombro y brazo (9,10)

Predisposición anatómica:
Ha sido evidenciado a través de muchos estudios, que existe un factor anatómico predisponerte en los pacientes que desarrollan el síndrome (11,12). Esto es frecuentemente debido a compresión de la vena entre la primera costilla y un músculo escaleno hipertrofiado o un tendón subclavio, o entre ambos tendones. La compresión entre la clavícula y una costilla cervical, así como una oclusión de la vena por una membrana congénita ha sido reportada (13,14).
Las anormalidades anatómicas de la salida torácica son a menudo bilaterales, predisponiendo a eventual trombosis de ambos lados (11,15,16). Además, la compresión crónica de la vena puede causar fibrosis perivenosa, que puede resultar en una obstrucción venosa parcial, a pesar de la corrección de la lesión compresiva (12).

Estado hipercoagulable:
Además, de las anormalidades anatómicas, un estado hipercoagulable puede contribuir a la TVAS (10,17) La prevalencia de estado hipercoagulable (incluyendo hiperhomocisteinemia), en pacientes con enfermedad de miembros superiores, fue similar a los controles (15 versus 12%), pero mucho menor que en los pacientes con trombosis en las extremidades inferiores (56%)
Algunos estudios sugirieron mayores tasas de trombofilia en pacientes con TVAS recurrentes (18,20); sin embargo, la injuria compresiva sobre la vena subclavia parece ser el factor crítico en el desarrollo de esta condición. La presencia de un estado protrombótico de base puede tener implicancias pronósticas. En un estudio, 90 por ciento de las complicaciones posoperatorias estuvieron asociadas con alguna forma de trombofilia (20)

Presentación clínica:
La mayoría de los pacientes se presentan con dolor sordo, de moderada intensidad en hombro o axila e inflamación del brazo y la mano. Esos síntomas tienden a empeorar con el ejercicio vigoroso del brazo, y mejoran con el reposo en elevación del brazo.
El trauma local, o, mas frecuentemente el uso exagerado del brazo con un ejercicio de gran intensidad, son referidos por los pacientes como desencadenante del cuadro dentro de las 24 horas de producido el esfuerzo.
El examen físico generalmente muestra una leve a moderado edema sin fóvea (Godet). La cianosis leve de la mano y dedos, y del miembro superior, así como la dilatación de las venas subcutáneas del brazo y del tórax, que pueden ser dramáticas, son notados ocasionalmente.

Evaluación diagnóstica:
El objetivo de la evaluación diagnóstica es determinar objetivamente si la trombosis de la vena subclavia está presente. La importancia de documentar una trombosis sospechada fue ilustrada por un reporte en el que solo 27 de 58 pacientes con trombosis venosa profunda del miembro superior tuvieron una flebografía positiva. (21)
Flebografía: Tradicionalmente, la flebografía del miembro superior ha sido usada para diagnosticar anormalidades de la vena subclavia. (22) Mientras esta provee la mejor definición de anatomía venosa anormal, requiere canulación de una vena periférica del brazo. En algunos pacientes, el gran edema hace dificultoso la técnica. En esos individuos, las técnicas de sustracción digital pueden permitir venografías con menor cantidad de material de contraste, que es más fácil de infundir en venas pequeñas. (23)

Estudios no invasivos:
Los estudios no invasivos han recibido atención significativa en el diagnóstico tanto de la TVAS espontánea como en la secundaria a la colocación de catéteres. Mientras que estas técnicas son útiles para hacer el diagnóstico, a menudo no proveen datos adecuados para planificar la intervención quirúrgica. Sin embargo, su naturaleza no invasiva los hace apropiados para propósitos de screening (recordando sus limitaciones en sensibilidad, y en menor grado especificidad), y para hacer el diagnóstico en pacientes en quienes la intervención quirúrgica no es considerada.
Estos métodos son:
1) Ultrasonido en modo B de tiempo real, ultrasonido duplex, ultrasonido Doppler.
La no compresibilidad de las venas es el criterio para el diagnóstico de trombosis. (21,24,28) El Doppler color puede diagnosticar trombosis de la extremidad superior con una sensibilidad de 70 a 100% y una especificidad de 93%. (21,28,29)
El tipo de trombo subclavio que no es visualizado por ultrasonido, usualmente es un trombo mural no oclusivo, localizado en la vena subclavia o en las venas innominadas, que generalmente están ocultas por la clavícula y el esternón. (27,30) Esos tipos de trombos son comunes en la TVAS relacionada con catéteres subclavios, pero son raros en el síndrome de Paget-Schroetter.
2) RMN, es muy específica en su capacidad de ver el trombo de la vena subclavia, pero su sensibilidad (80% para trombos que ocluyen completamente la luz y 0% !!! para los trombos parcialmente oclusivos) es demasiado baja para ser usada como método de screening. (30) El uso de venografía con contraste por RMN (VRMN) y las imágenes de reconstrucción tridimensional pueden mejorar la sensibilidad de esta modalidad, pero permanece en el uso experimental. (31)
3) La TAC puede ser usada para detectar trombos en la subclavia pero su uso no ha sido tan extensivo por lo que aún no hay cifras de sensibilidad ni especificidad. (32)
En resumen, el ultrasonido es la herramienta screening de elección debido a su facilidad para llevarla a cabo, y la no compresibilidad de la vena debe ser el criterio para el diagnóstico de trombosis. Las chances de un estudio falso positivo es muy bajo cuando se usa esta estrategia, aunque los falsos negativos son posibles más comúnmente, y otras metodologías de imágenes deben ser usadas si el ultrasonido es negativo y la sospecha de trombosis sigue siendo alta.

Pronóstico:
Las complicaciones embólicas ocurren en tanto como 36% de los pacientes con síndrome de Paget-Schroetter. (21) Estas complicaciones pueden probablemente ser prevenidas por terapia anticoagulantes standard, aunque esta hipótesis no ha sido rigurosamente estudiada. Como el síndrome de Paget-Schroetter afecta generalmente a jóvenes, por otro lado sanos con estilo de vida activo y larga expectativa de vida, hay consenso general en que el objetivo de la terapia es minimizar la probabilidad de insuficiencia venosa secuelar. La insuficiencia venosa puede resultar en una incapacidad laboral, especialmente para aquellos individuos en que su medio de vida depende de su capacidad de llevar a cabo actividades físicas vigorosas. Aún en pacientes, cuya actividad no utiliza activamente sus miembros superiores, pueden quedar con limitaciones para actividades recreacionales, e impactar adversamente en su calidad de vida.
Clásicamente, muchos, si no todos, los pacientes con este trastorno, han presentado dolor e inflamación y edema del miembro superior por bastante tiempo hasta el punto de desarrollar circulación colateral. (11,12,33,38) El resultado clínico de la terapia conservadora fue evaluada en una serie de 54 pacientes, casi todos ellos tratados con warfarina. (39) La progresión sintomática fue inusual. Después de un seguimiento de 5 años, casi la mitad de los pacientes estuvieron asintomáticos, 13% tuvieron síntomas discapacitantes, y 22% tuvieron severa obstrucción al flujo venoso en la evaluación con ultrasonido. El embolismo pulmonar fue documentado en 26% pero fue sintomático solo en un tercio. Entre los pacientes tratados con trombolisis (sin cirugía subsecuente) 76% estuvieron asintomáticos después de un seguimiento de 55 meses. (40)
Estos hallazgos sugieren que el riesgo de la insuficiencia venosa en pacientes tratados con warfarina a largo plazo en pacientes con síndrome de Paget-Schroetter puede no ser tan alto como se consideraba hasta ahora. Sin embargo, debido a que la población en riesgo es generalmente joven, y debido a que los síntomas pueden ser discapacitantes, se sugiere el siguiente approach terapéutico.

Tratamiento:
Aunque no hay un approach universalmente aceptado para los pacientes con síndrome de Paget-Schroetter, hay aceptación general en la necesidad de utilizar terapias que minimicen los riesgos a largo plazo de insuficiencia venosa y a la vez, protejan contra le embolización.
Opciones terapéuticas: la terapia para el síndrome de Paget-Scroetter puede ser dividido en cuatro categorías básicas:

1) Terapia anticoagulante.
2) Terapia fibrinolítica.
3) Terapia quirúrgica.
4) Combinación de las anteriores.

El mejor approach terapéutico no es conocido con certeza, debido principalmente a la carencia de estudios prospectivos y ensayos controlados de tratamiento. Las recomendaciones están basadas en extrapolación desde pequeños estudios o series observacionales, y las dificultades inherentes a este approach han sido resumidos de la siguiente manera: “Quizás la más fuerte conclusión es que no hay datos firmes en los cuales basar las decisiones clínicas”. (34)
Debido a que los síntomas son causados por persistente obstrucción venosa e inadecuado desarrollo de circulación colateral, han sido propuestas varias modalidades terapéuticas para remover el trombo y restaurar la permeabilidad del vaso. Esos incluyen fibrinolíticos en forma de terapia local (dirigida por catéter) o sistémica asociada con anticoagulación y/o cirugía. (11,12,26,37,41)
En el mejor reporte publicado hasta la fecha, este approach combinado fue aplicado prospectivamente a 76 pacientes. (16) De los 46 pacientes que tuvieron venas permeables a largo plazo de seguimiento, 87% no tuvieron síntomas o estos fueron mínimos.
Para lograr la permeabilidad venosa, el paciente necesita someterse a flebografía inicial, hospitalización para realizar terapia fibrinolítica dirigida por catéter, varias semanas de terapia anticoagulante, y repetir la flebografía. (42-44) Esto puede ser seguido por corrección quirúrgica de la compresión venosa si la hubiere, más anticoagulación, otra flebografía, dilatación con balón si hubiera una estenosis venosa residual, y más anticoagulación hasta que la vena se haya recuperado del trauma de la angioplastia (y quizás más tiempo si se demostrara un estado hipercoagulable).

Approach agresivo:
En pacientes en que la recuperación funcional del miembro superior sin ninguna secuela es de capital importancia, se recomienda flebografía con determinación exacta de la extensión del trombo, seguido de terapia fibrinolítica con activador tisular del plasminógeno (tPA) dirigido por catéter. Con este approach, trombos sintomáticos que han estado presentes por hasta 2 semanas tienen una chance razonable de lisarse por la administración del agente trombolítico directamente sobre el trombo.
Después de la lisis, es urgente dilatar con balón o colocar un stent en la estenosis residual. La mayoría de las obstrucciones al curso de la vena son extrínsecas y no se afectan con la angioplastia con balón por lo que debe la mayoría de las veces colocarse un stent a nivel de la zona costoclavicular de la vena subclavia. El stent colocado en esta posición está expuesto a nueva compresión o a fractura especialmente si este approach no se acompaña de resección de la primera costilla, eliminando así la compresión extrínseca a nivel de la salida torácica. (11,45-47) El stent además, es un riesgo de re trombosis en si mismo. (40)
Los pacientes con estenosis residual observada en la flebografía post trombolítica deben ser considerados para la exploración quirúrgica(a menudo resecando la primera costilla). Esto puede ser realizado dentro de las 24 a 48 horas post trombolisis, durante las cuales el paciente debe estar anticoagulado. Esta recomendación está basada en una serie de 200 pacientes tratados de esta manera. (42,43,48) El miembro contralateral debe ser también estudiado flebográficamente y considerar la cirugía si la estenosis está presente.

Approach conservador:
Como se dijo arriba, no todos los pacientes con estenosis residual tienen necesariamente una mala evolución, y un manejo inicial más conservador, sobre todo para aquellos pacientes con alto riesgo quirúrgico o aquellos que rechazan la cirugía. (49) Estos pacientes deben someterse a anticoagulación por otras 6 a 8 semanas, después de lo cuál, el status clínico del paciente es reevaluado inclusive realizando otra flebografía. Si hay una estenosis residual en la nueva flebografía, su significación hemodinámica y el riesgo de trombosis recurrente debe ser evaluado. La interpretación de la chance de re trombosis es evaluada en base a la circulación colateral.
Si no se llenan las colaterales, la estenosis improbablemente sea hemodinámicamente significativa. Y por lo tanto el riesgo de re trombosis es bajo. En ese caso, la warfarina es suspendida lentamente, y el paciente vuelve a las 2 semanas para una evaluación detallada de factores de riesgo hematológicos para recurrencia de trombosis. Si no se encuentra ningún factor pro-trombótico, el paciente es simplemente seguido por consultorio externo en vigilancia de recidivas.
Si hay llenado significativo de colaterales, la estenosis residual puede poner en riesgo de trombosis recurrente. En este caso no hay recomendaciones firmes, aunque se ha intentado repetir la dilatación, y anticoagulación a largo plazo.
Si los síntomas de insuficiencia venosa son interpretados como inaceptables en el seguimiento, se puede considerar la resección de la primera costilla con o sin cirugía de bypass para ofrecer una chance de reducir la severidad de los síntomas. (11)

Resumen:
No hay un único approach de tratamiento de la trombosis venosa espontánea del miembro superior. El tratamiento requiere un team de especialistas con experiencia y recursos. Tales teams, raramente se encuentran en hospitales de baja complejidad, por lo que es de buena práctica que el paciente sea derivado a centros donde se le pueda brindar la mejor opción terapéutica para su caso específico. (29,50)

Fuente: UpToDate.
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7 comentarios:

Ramiro dijo...

un sindrome del opérculo torácico!

Anónimo dijo...

Sindrome de vena cava superior
Andrea

Anónimo dijo...

OUTLET THORACIC SYNDROME, SINDROME DE LA SALIDA TORACICA, SINDROME DEL OPERCULO TORACICO.
LEASE COMO QUIERAN
ESTE ES UNA VARIANTE VASCULAR DEL SINDROME
ME EXTRAÑA QUE NO TENGA PARESTESIAS. PUEDE SER UNA FORMA VASCULAR PURA
GRACIAS POR SU ATENCION
GGA

Anónimo dijo...

SALIDA TORACICA

Anónimo dijo...

Síndrome de la salida torácica
Ana Maria

Anónimo dijo...

trombosis venosa..

Anónimo dijo...

trombosis venosa