viernes, 31 de octubre de 2008

Ateneo Hospital Pintos 29/10/2008. Síndrome de Tako-tsubo

PACIENTE SEXO: Femenino EDAD: 68 años
FECHA DE INTERNACION: 01.07.08
ENFERMEDAD ACTUAL: Episodio de Fibrilación auricular aguda asociado a dolor precordial retrosternal de más de 30 minutos de duración, acaecido en el contexto de una fractura de muñeca derecha, intervenida quirúrgicamente e inmovilizada cinco días antes del evento cardiovascular. El cuadro clínico se acompañaba de un estado de extrema angustia y ansiedad desde que sufrió la lesión traumatológica. Fue internada de urgencia para su tratamiento.

ANTECEDENTES:
1: HTA de quince años de evolución en tratamiento con Enalapril 20 mg día + HCT 25 mg día.
2: Los exámenes cardiológicos previos presentaban:
ECG: imagen de Bloqueo incompleto de la rama derecha del Haz de His; bradicardia sinusal 50 a 55´ irregular por extrasístoles auriculares frecuentes aisladas que generan leve aberrancia del complejo QRS. PR 140 mseg, RR sinusal 1120 mseg.
Ecocardiograma: Leve remodelado de tipo concéntrico del VI con un área de acinesia inferobasal; Función sistólica en parámetros normales. Examen Doppler: patrón de llenado ventricular izquierdo compatible con deterioro de la relajación ventricular.

3: Episodios de anafilaxia grave por la utilización de diversos fármacos: Penicilina, Eritromicina, AAS, Dipirona y Paracetamol.

EXAMEN FISICO
Al momento de la internación la paciente se mostraba ansiosa y angustiada, con palpitaciones y dolor precordial retrosternal.
Pulsos periféricos presentes irregulares de intensidad variable a alta frecuencia. Auscultación cardiaca: ritmo cardiaco irregularmente irregular por fibrilación auricular de alto pasaje ventricular, con una frecuencia de 120´aproximadamente. No se detectaron soplos ni signos de galope por 3º ruido.
Auscultación de campos pulmonares: entrada de aire conservada en ambos campos pulmonares con rales finos aislados en las bases.
TA 110/60 mmhg
Piel: tibia y húmeda, estado de hidratación conservado.

ESTUDIOS REALIZADOS
ECG de ingreso: Trazado ECG con ritmo irregular por Fibrilarión auricular, ondas f a frecuencia de 600´. Pasaje ventricular de aproximadamente 120 estímulos por minuto. Ondas T negativas profundas ligeramente ligeramente asimétricas asociadas a infradesnivel del segmento ST de V3 a V5. Negativización de las ondas T en las derivaciones bipolares de los miembros DI, DII y aVL.

Ecocardiograma de ingreso: ventrículo izquierdo con un área de acinesia inferobasal e hipocinesia en el territorio septoapical. Deterioro leve a moderado de la función sistólica, fracción de eyección calculada 48%. No se registraron otras alteraciones estructurales.
Patrón de llenado ventricular izquierdo compatible con deterioro de la relajación ventricular.
Enzimas cardíacas: CPK y LDH en valores normales
Troponina T: Negativa (realizada al 3º día de internación)
TRATAMIENTO REALIZADO
Considerando los graves antecedentes de anafilaxia se medicó inicialmente sólo con Atenolol 10 mg día, AAS 100 mg día y anticoagulación con Heparina
La paciente continuó fibrilada con frecuencia ventricular 110/120´ hemodinámicamente estable
TOMA DE DECISIONES
1º Cinecoronariografía para diagnóstico de obstrucciones coronarias severas
2º Tratamiento mediante
A) * Anticoagulación15 a 20 días
* Eco Transesofágico para descartar trombos en la aurícula izquierda
* Cardioversión eléctrica de la arritmia

B )* Testificación de alergia a la Amiodarona
* Tratamiento con Amiodarona EV para revertir la arritmia y continuar la droga por
vía oral para prevenir la recurrencia
SE DERIVO AL SANATORIO “ITOIZ”
EVOLUCION EN CENTRO DE DERIVACION
ESTUDIOS REALIZADOS:
Cinecoronariografía: Conclusión, arterias coronarias angiográficamente normales
Centellograma pulmonar ventilación perfusión (V/Q):
Se observa distribución uniforme sin defectos segmentarios de la perfusión en ambos pulmones. Se descarta TEP por su antecedente quirúrgico
DIAGNOSTICO: Miocardiopatía de etiología no determinada vs Síndrome de Takotsubo en fase tardía
TRATAMIENTO: Enalapril, Atenolol, Acenocumarol.
En un ecocardiograma de control 3 meses después la paciente habìa mejorado su zona de acinesia en territorio septoapical con lo cual se arribó al diagnóstico de Síndrome de Takotsubo

SINDROME DE TAKO-TSUBO

El síndrome takotsubo (TT) acontece predominantemente en mujeres mayores de 60 años y con antecedente de estrés. La presentación es similar a la de un síndrome coronario agudo, con cambios electrocardiográficos que se normalizan en 97-191 días(1).
El ecocardiograma muestra disminución de contractilidad apical con hipercinesia basal y, ocasionalmente, gradientes intraventriculares(2), y las alteraciones regresan en 1-3 semanas.
La elevación enzimática es mínima para las alteraciones descritas(3). El cateterismo precoz muestra coronarias normales o lesiones no significativas(4,5). Ya en 1990 se describen los primeros casos, pero es en
2001, en Japón, cuando se publica una primera serie de casos de síndrome de takotsubo(6). Posteriormente aparecen otras series de distintos países, incluido el nuestro, que indican el carácter global del síndrome.
Actualmente no está aclarada su etiopatogenia. Los mecanismos
más frecuentemente invocados son:
1) Daño miocárdico directo por catecolaminas(1).
2) Obstrucción dinámica, aguda, severa y transitoria del tracto
de salida en pacientes predispuestos (septo sigmoide y tracto
estrecho), que produciría aumento de la presión telediastólica(6)
3) Espasmo coronario localizado o multivaso.
4) Alteraciones de la microcirculación.
5) Miocarditis.
6) Síndrome coronario agudo de resolución espontánea y precoz en pacientes con DA recurrente que irriga una porción extensa apical-diafragmática, y con lesión en la porción media no visible angiográficamente pero constatada en la
ecografía intracoronaria como placa excéntrica complicada(7)

BIBLIOGRAFÍA
1. Abe Y, Kondo M, Matsuoka R, Araki M, Dohyama K, Tanio H.
Assessment of clinical features in transient left ventricular apical
ballooning. J Am Coll Cardiol. 2003;41:737-42.
2. Barriales R, Bilbao R, Iglesias E, Bayón N, Mantilla R, Penas M.
Síndrome de discinesia apical transitoria sin lesiones coronarias:
importancia del gradiente intraventricular. Rev Esp Cardiol. 2004;
57:85-8.
3. Ibáñez B, Navarro F, Farré J, Marcos-Alberca P, Orejas M, Rábago
R, et al. Asociación del síndrome takotsubo con la arteria coronaria
descendente anterior con extensa distribución por el segmento
diafragmático. Rev Esp Cardiol. 2004;57: 209-16.
4. Segovia J, Peraira R. Disfunción apical transitoria: un síndrome en
transición hacia la edad adulta. Rev Esp Cardiol. 2004;57:194-7.
5. Abe Y, Kondo M. Apical ballooning of the left ventricle: a distinct
entity? Heart. 2003;89:974-6.
6. Tsuchihashi K, Ueshima K, Uchida T, Oh-Mura N, Kimura K,
Owa M, et al. Transient left ventricular apical ballooning without
coronary artery stenosis: a novel heart syndrome mimicking acute
myocardial infarction. Angina Pectoris-Myocardial Infarction Investigations
in Japan. J Am Coll Cardiol. 2001;38:11-8
7. Ibáñez B, Navarro F, Córdoba M, M-Alberca P, Farré J. Tako-tsubo
transient left ventricular apical ballooning: is intravascular ultrasound
the key to resolve the enigma? Heart. 2005

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
Asociación del síndrome tako-tsubo con la arteria coronaria descendente anterior con extensa distribución por el segmento diafragmático
Borja Ibáñez, Felipe Navarro, Jerónimo Farré, Pedro Marcos-Alberca, Miguel Orejas, Rosa Rábago,
Manuel Rey, José Romero, Andrés Iñiguez y Manuel Córdoba
Servicio de Cardiología. Fundación Jiménez Díaz. Universidad Autónoma de Madrid. Madrid. España.
DISCUSIÓN
Presentamos una de las primeras series de disfunción ventricular tipo tako-tsubo descrita en pacientes caucásicos. En este estudio describimos, por primera vez, la
anatomía coronaria epicárdica en este tipo de pacientes y la comparamos con la de pacientes con coronarias normales y pacientes con IAM y oclusión en la ADA
como única lesión coronaria. En todos nuestros pacientes tipo tako-tsubo hemos encontrado una larga ADA que se extendía más allá del ápex por el segmento diafragmático del ventrículo izquierdo (segmento recurrente). Este segmento recurrente era más largo en los pacientes con síndrome tako-tsubo que en los 2 grupos control. Además, el abombamiento apical, presente en todos los pacientes tipo tako-tsubo, fue documentado en los controles con IAM y lesión en la ADA únicamente cuando el índice de recurrencia de la ADA fue alto (en esta serie, ≥16%).
Desde que Sato et al describieron el síndrome de tako-tsubo en 1991, se han publicado múltiples estudios retrospectivos realizados en Japón2-6. Este síndrome está muy bien documentado desde el punto de vista clínico,
bioquímico, electrocardiográfico y ventriculográfico. En nuestro estudio sobre pacientes caucásicos con sospecha de SCA, disfunción ventricular transitoria con abombamiento sistólico apical y sin lesiones coronarias significativas,
las características clínicas, electrocardiográficas y ventriculográficas son superponibles a las comunicadas en pacientes japoneses. Nuestra serie demuestra que este síndrome no es exclusivo de sujetos japoneses, lo que confirma los resultados del estudio recientemente publicado por Desmet et al(10) en Bélgica en pacientes con síndrome tako-tsubo. Existe acuerdo general en considerar el síndrome tako-tsubo como una forma de aturdimiento miocárdico,
pero su etiología aún es desconocida. Una de las hipótesis sobre la etiopatogenia de este síndrome sugiere que se trata de una miocarditis aguda; sin embargo, en el estudio de Kurisu et al3, tanto las biopsias endomiocárdicas (realizadas en 3 pacientes) como la titulación de anticuerpos frente a virus (realizada en 7 pacientes) fueron negativas, postulando que lo más probable es que esta
entidad no fuese una forma de miocarditis. Abe et al6 no encontraron una elevación de anticuerpos frente a virus en 6 pacientes con síndrome tako-tsubo; las biopsias en- domiocárdicas realizadas por este grupo mostraron fibrosis
intersticial en los 6 pacientes en los que se obtuvieron muestras, con pequeños infiltrados de células inflamatorias en 3 casos. Estas alteraciones no fueron
consideradas compatibles con el diagnóstico de miocarditis. Nosotros no hemos encontrado elevación en los títulos de anticuerpos frente a virus en ninguno de los 3 pacientes en los que fueron determinados. En estudios previos se ha sugerido la posibilidad del efecto tóxico directo de las catecolaminas como causa
de este cuadro clínico. El hecho de que este síndrome con frecuencia se encuentre precedido por estrés (en nuestra serie, el 55% de los pacientes presentaba estrés
físico o psíquico) puede indicar una implicación del sistema adrenérgico en determinados casos en la fisiopatología de esta entidad. Sin embargo, en la única serie en la que se han medido los valores plasmáticos de noradrenalina, realizada por Kurisu et al3, la titulación resultó normal o ligeramente elevada en los 6 pacientes en los que se determinó. En estudios futuros se deberá aclarar
este punto.
Otra hipótesis propuesta en la de un espasmo coronario. Sin embargo, en estudios en los que se realizaron pruebas de provocación con acetilcolina, los resultados
fueron positivos sólo en el 21% de los pacientes4. La obstrucción dinámica transitoria del tracto de salida del VI ha sido propuesta como causa de este síndrome. Sin embargo, en la serie de Abe et al6 ningún paciente presentó
un gradiente intraventricular significativo (> 30 mmHg) y en la serie de Tsuchihashi et al4 únicamente el 18% de los pacientes presentó gradiente
intraventricular transitorio. Existe acuerdo entre los distintos autores que han comunicado series sobre esta entidad en que el comportamiento de la disfunción ventricular y su rápida recuperación es igual a la que se observa en pacientes con
aturdimiento miocárdico. La causa más frecuente de aturdimiento miocárdico es la enfermedad coronaria aterosclerótica(11). La ausencia de estenosis coronarias significativas en los pacientes tipo tako-tsubo no excluye que una obstrucción coronaria transitoria pueda ser la causa de esta entidad. En nuestra opinión, el hallazgo de que todos los pacientes de nuestra serie presentaran una ADA muy recurrente, con amplia extensión en la cara diafragmática de VI, nos hace pensar que un evento coronario en ADA pueda generar una acinesia apical extensa
en la que estaría implicado el aspecto diafragmático de VI. Esto es observado en los pacientes con IAM y lesión significativa en una ADA con gran desarrollo diafragmático, como hemos observado en nuestros controles con índice de recurrencia ≥ 16%. La existencia de IAM con coronarias normales es bien conocida12,13. Pese a que el mecanismo patogénico del IAM con coronarias
normales es aún desconocido, se ha sugerido como posible causa una trombosis coronaria transitoria (eventualmente asociada a espasmo)14. La proporción de pacientes con IAM y coronarias normales oscila en torno a un 6%15. De igual modo que los pacientes tipo tako-tsubo, los sujetos con IAM y coronarias normales con frecuencia presentan escasos factores de riesgo cardiovascular;
sin embargo, suelen ser jóvenes.
Anatomía de la arteria coronaria descendente anterior en pacientes tipo tako-tsubo comparada con la de los controles En todos nuestros pacientes tipo tako-tsubo, la ADA tenía un largo trayecto tras rodear el ápex del VI, por lo que irrigaba una amplia extensión de la cara diafragmática del VI. En las series previamente publicadas sobre corazones normales, la ADA tiene un segmento recurrente en el 72 o el 90% de los casos16,17. En nuestro estudio, en el 82% de los controles con coronarias normales y en el 82% de los controles con IAM existía una ADA con segmento recurrente. La ADA de nuestros pacientes tipo tako-tsubo era más larga y con un segmento recurrente más desarrollado que la de ambos grupos control.
Implicaciones patogénicas
Nuestro hallazgo relativo a la presencia de una ADA con gran segmento recurrente no significa que esta variación anatómica predisponga a padecer este síndrome. De hecho, cuando una oclusión trombótica sucede en una ADA cuyo segmento recurrente es largo (en nuestra serie, ≥ 16%), la ventriculografía izquierda también muestra un tipo de acinesia que es idéntico al de los pacientes
tipo tako-tsubo (fig. 6). En estos últimos, la acinesia apical es permanente, mientras que en el síndrome tako-tsubo es transitoria. Si una obstrucción en la ADA se resolviese a las pocas horas del inicio de los síntomas (debido a espasmo o a trombólisis espontánea) y antes de que la angiografía se hubiese llevado a cabo, el paciente podría presentar un síndrome tako-tsubo. En este sentido, el síndrome de disfunción ventricular transitoria tipo tako-tsubo podría deberse a una obstrucción prolongada, con resolución espontánea del trombo en pacientes
con una ADA que tiene un largo trayecto y amplia extensión en la cara diafragmática de VI.
Limitaciones del estudio
Éste es un estudio con relativamente pocos pacientes y nuestros hallazgos concernientes a la longitud del segmento recurrente de la ADA deben ser confirmados en series más amplias de pacientes tipo tako-tsubo. Para fijar
un punto de corte en el índice de recurrencia de la ADA a partir del cual una oclusión de ésta pueda dar como resultado una ventriculografía con morfología tipo tako-tsubo, es preciso analizar series de pacientes más
amplias.
CONCLUSIONES
Esta serie de síndrome tako-tsubo o disfunción ventricular transitoria con abombamiento apical descrita en nuestro país confirma que esta entidad no es exclusiva de pacientes japoneses. La ADA en todos nuestros pacientes irriga una gran parte del territorio diafragmático del VI. En nuestra serie, cuando los pacientes con IAM y oclusión única de la ADA tienen un índice de recurrencia
de la ADA ≥ 16%, la ventriculografía izquierda muestra una morfología indistinguible de la del síndrome tako-tsubo. El índice de recurrencia de la ADA de nuestros 11 pacientes tipo tako-tsubo fue ≥ 16% en todos los casos. Pese a que la etiopatogenia de la disfunción ventricular tipo tako-tsubo aún es incierta, nuestros hallazgos son compatibles con una etiopatogenia común entre síndrome tako-tsubo e infarto agudo de miocardio.

BIBLIOGRAFÍA
1. Sato H, Tateishi H, Uchida T, Dote K, Ishihara M, Sasaki K. Takotsubo-
like left ventricular dysfunction due to multivessel coronary
spasm. En: Kodama K, Haze K, Hori M, editors. Clinical aspect of
myocardial injury: from ischemia to heart failure (in japanese).
Tokyo: Kagakuhyoronsha Publishing Co., 1990; p. 56-64.
2. Dote K, Sato H, Tateishi H, Uchida T, Ishihara M. Myocardial
stunning due to simultaneous multivessel coronary spasms: a review
of 5 cases. J Cardiol 1991;21:203-14.
3. Kurisu S, Sato H, Kawagoe T, Ishihara M, Shimatani Y, Nishioka
K, et al. Tako-tsubo-like left ventricular dysfunction with ST-segment
elevation: a novel cardiac syndrome mimicking acute myocardial
infarction. Am Heart J 2002;143:448-55.
4. Tsuchihashi K, Ueshima K, Uchida T, Oh-mura N, Kimura K, Owa
M, et al. Transient left ventricular apical ballooning without coronary
artery stenosis: a novel heart syndrome mimicking acute myocardial
infarction. Angina Pectoris-Myocardial Infarction
Investigations in Japan. J Am Coll Cardiol 2001;38:11-8.
5. Kurisu S, Inoue I, Kawagoe T, Ishihara M, Shimatani Y, Nishioka
K, et al. Myocardial perfusion and fatty acid metabolism in patients
with tako-tsubo-like left ventricular dysfunction. J Am Coll Cardiol
2003;41:743-8.
6. Abe Y, Kondo M, Matsuoka R, Araki M, Dohyama K, Tanio H.
Assessment of clinical features in transient left ventricular apical
ballooning. J Am Coll Cardiol 2003;41:737-42.
7. Peraira Moral JR, Segovia Cubero J, Oteo Domínguez JF, Ortiz
Oficialdegui P, Fuentes Manso R, Martín Júdez V. Síndrome de
discinesia apical transitoria con una complicación inhabitual. Rev
Esp Cardiol 2002;55:1328-32.
8. Pavin D, Le Breton H, Daubert C. Human stress cardiomyopathy
mimicking acute myocardial syndrome. Heart 1997;78:509-11.
9. Villareal RP, Achari A, Wilansky S, Wilson JM. Anteroapical stunning
and left ventricular outflow tract obstruction. Mayo Clin Proc
2001;76:79-83.
10. Desmet WJ, Adriaenssens BF, Dens JA. Apical ballooning of the
left ventricle: first series of white patients. Heart 2003;89:1027-31.
11. Kloner RA, Bolli R, Marban E, Reinlib L, Braunwald E. Medical
and cellular implications of stunning, hibernation, and preconditioning:
an NHLBI workshop. Circulation 1998;97:1848-67.
12. Da Costa A, Isaaz K, Faure E, Mourot S, Cerisier A, Lamaud M.
Clinical characteristics, aetiological factors and long-term prognosis
of myocardial infarction with an absolutely normal coronary angiogram:
a 3-year follow-up study of 91 patients. Eur Heart J
2001;22:1459-65.
13. Ammann P, Marschall S, Kraus M, Schmid L, Angehrn W, Krapf
R, et al. Characteristics and prognosis of myocardial infarction in
patients with normal coronary arteries. Chest 2000;117:333-8.
14. Raymond R, Lynch J, Underwood D, Leatherman J, Razavi M.
Myocardial infarction and normal coronary arteriography: a 10 year
clinical and risk analysis of 74 patients. J Am Coll Cardiol
1988;11:471-7.
15. DeWood MA, Spores J, Notske R, Mouser LT, Burroughs R,
Golden MS, et al. Prevalence of total coronary occlusion during the
early hours of transmural myocardial infarction. N Engl J Med
1980;303:897-902.
16. Perlmutt LM, Jay ME, Levin DC. Variations in the blood supply of
the left ventricular apex. Invest Radiol 1983;18:138-40.
17. Reig J, Jornet A, Petit M. Patterns of the coronary artery irrigation
in the left ventricle. Surg Radiol Anat 1993;15:309-14.



PRESENTADO POR:
DR JOSE MANUEL INZA
MEDICO CARDIOLOGO. ESPECIALISTA EN ECOCARDIOGRAFIA

Poster a presentar en las Jornadas de la Cátedra de Medicina Interna “A” de la Facultad de Medicina de La Plata. Noviembre 7 y 8 /2008

Endocarditis infecciosa por Arcanobacterium haemolyticum
Maraschio, M; Tillet, M.B; Alvarez Prat, R; Dours, J. J; Macaluso, J.P; Schiaffino, M.A; Abonjo, A.L; Agüero, L

PRESENTACIÓN: Se presenta a la consulta una mujer de 87 años de edad con antecedentes de hipercolesterolemia, HTA, estenosis aórtica severa y estenosis moderada de ambas arterias carótidas. Reside en la zona urbana de la ciudad de Azul y no refiere tabaquismo ni ingesta etílica.
Consulta por 2 registros febriles de 38º C y púrpura palpable en ambos miembro inferiores con escasas petequias en el hemiabdómen inferior. Examen físico: ambos ruidos cardíacos presentes en los cuatro focos con soplo sistólico 4/6, que no había cambiado de intensidad en el último tiempo. Presentaba edema bimaleolar con signo de Godet +++/+++++ e ingurgitación yugular 1/3 con colapso inspiratorio, sin reflujo hepatoyugular.

LABORATORIO: 13000 glóbulos blancos x mm³ (con formula conservada), 3020000 glóbulos rojos x mm³, hemoglobina de 7,7 g/dl, hematocrito del 24,3%, creatinina de 1,28 mg%, velocidad de eritrosedimentación de 120 mm en la primera hora, uremia, ionograma, y coagulograma dentro de parámetros normales.
SEDIMENTO URINARIO: hemoglobina, escasos hematíes, escasos leucocitos y regular cantidad de células por campo.
ECG: signos de hipertrofia del ventrículo izquierdo con agrandamiento de la aurícula izquierda.
FONDO DE OJO: esclerosis vascular leve sin signos de foco.
ECOCARDIOGRAMA: 1) masa compatible con vegetación aórtica; 2) Estenosis valvular aórtica severa (gradiente transvalvular de 80 mm Hg); 3) Insuficiencia valvular aórtica.
Se solicitaron además cuatro hemocultivos.
INFORME BACTERIOLÓGICO: dos pares de hemocultivos positivos para bacilo gram positivo, irregular, β hemólisis en agar sangre, crecimiento lento, catalasa (-), movilidad (-), ureasa(-), hidrólisis de esculina(-), matabolismo fermentativo y prueba de Camp reversa (específica para A. haemolyticum) (+).
CONDUCTA: El cuadro clínico se interpretó como endocarditis infecciosa por lo que se inicia tratamiento para la misma con 2 gr. de ampicilina cada 4 horas (12 gr./día) y 80 mg. de gentamicina/día (debido al deterioro de la función renal).
EVOLUCIÓN: a las 48 horas de tratamiento la paciente se tornó afebril y en 72 horas la púrpura desapareció por completo. Los glóbulos blancos descendieron permaneciendo dentro de parámetros normales (6000 - 10000/mm³) durante toda la internación. El seguimiento se realizó con los valores de velocidad de eritrose- dimentación que permanecieron elevados (120 mm al ingreso y 70 mm al egreso) aun al alta. En los sucesivos días el soplo sistólico cobró mayor intensidad solapando al segundo ruido en el foco aórtico, no así en el resto de los focos de auscultación, agregándose además un soplo de insuficiencia aórtica de intensidad 1/6 que luego revirtió. A los catorce días de tratamiento se retira la gentamicina y continúa con 12 gr./dia de ampicilina. A los treinta y cuatro días se rota el esquema a claritromicina 1 gr./día manteniéndose durante quince días más.
COMENTARIO: Arcanobacterium haemolyticum es un bacilo grampositivo, comensal humano en faringe y piel, implicado fundamentalmente en faringitis no estreptocócica, e infecciones de heridas. Excepcionalmente es causante de endocarditis, osteomielitis, meningitis y neumonía.
Desde el año 1982, se ha separado en el nuevo género Arcanobacterium, con una única especie, relacionado con Actinomyces y Corynebacterium.
Es sensible a penicilina, aunque pueden existir cepas que presentan tolerancia in vitro a este. También es sensible in vitro a cefalosporinas, vancomicina, aminoglucósidos, clindamicina, ciprofloxacina y macrólidos (eritromicina y azitromicina) y constantemente resistente a trimetropim- sulfametoxazol. Los macrólidos son capaces de erradicar a este microorganismo de la faringe de pacientes afectados, cosa que no consiguen totalmente los betalactámicos.
En aquellas situaciones donde los betalactámicos no penetren adecuadamente en los tejidos, como en la endocarditis y osteomielitis, es recomendable el empleo de macrólidos o clindamicina junto a rifampicina.
CONCLUSIÓN: Se presenta el siguiente caso debido a los aspectos particulares del germen y a lo inusual de su presentación en cuadros clínicos como el antes descripto.