domingo, 30 de marzo de 2008

Cuantificación del Calcio coronario. Un nuevo factor de riesgo




El score de factores de riesgo derivado de la cohorte de Framingham para estimar el riesgo coronario en personas asintomáticas, predice los mismos solo moderadamente bien, por lo que los investigadores se han lanzado a la búsqueda de otros métodos que ayuden a identificar pacientes que puedan beneficiarse de esfuerzos intensivos de prevención
La medición del Calcio coronario es un marcador de enfermedad coronaria, por lo tanto si medimos la cantidad de calcio coronario, es decir cuantificamos en un “score” de calcio coronario, obtenemos una valoración de riesgo de complicaciones(angina, evento coronario agudo, muerte de causa cardiovascular o arritmia)
Además de los factores de riesgo coronario conocidos a través de la cohorte de Framingham (valores anormalmente altos de colesterol, historia familiar de enfermedad coronaria, Diabetes, Hipertensión Arterial, hábito de fumar , sobrepeso, sedentarismo), hay que sumar este nuevo avance tecnológico que viene a explicar la aparición de enfermedad coronaria, en pacientes sin factores de riesgo “clásicos”.
El objetivo de este nuevo método es detectar enfermedad coronaria precozmente, cuando todavía no hay síntomas y determinar su severidad .
La metodología utilizada está basada en Tomografía Computada con un grado máximo de sofisticación, habida cuenta que hay que realizar el estudio con un órgano que se mueve constantemente como el corazón. Los nuevos equipos, recientemente ingresados al país son el electron beam computed tomography (EBCT) y el multidetector computed tomography (MDCT). De todas formas una frecuencia cardíaca de mas de 90 latidos por minuto durante el estudio no es aconsejable para obtener imágenes de buena calidad por lo que si es necesario y no existen contraindicaciones se les suministra a los pacientes Bloqueantes Beta, u otra droga cronotrópica negativa.
Recientemente en “The New England Journal of Medicine” se publicó el estudio “MESA” (Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis), que validó el procedimiento hasta ahora estudiado en individuos de raza blanca a otros grupos etnicos y raciales, como negros hispánicos y chinos.

jueves, 27 de marzo de 2008

Benigno ha muerto. Morir con dignidad

Artículo extractado del Blog del Dr Julio Bonis , (http://gofiococido.blogspot.com/2007/11/benigno-ha-muerto.html)
médico residente en un Hospital de Madrid y con la debida autorización para transcribirlo


Benigno ha muertoBenigno murió anoche, viernes. Benigno tenía 90 años. Nació, vivió y murió en Canencia de la Sierra. Murió donde quería morir, en su casa, en su cama, con su mujer al lado. Nicanora es la mujer de Benigno, hoy ya su viuda. Su amor por Benigno es de otra época y de siempre. El amor de una buena mujer por un buen hombre. Nicanora cuidó de Benigno hasta el último momento, con el deseo de que no sufriera y de que muriera en casa. Benigno no sufrió, y murió en casa. No tenían hijos, pero sí una familia que les ayudó de continuo. Además, últimamente también contaba el matrimonio con ayuda pública a domicilio, en la persona de Magdalena, competente y cariñosa.Caso clínicoPaciente de 90 años que fallece bruscamente, tras el esfuerzo de ir al baño. Desde el domingo previo a la muerte, deterioro progresivo, con pérdida de fuerza en extremidades y minusvalía de desplazamiento, de forma que aunque pasaba la mayor parte del día en un sillón precisaba de una o dos personas para ir al baño. Visitado el lunes y el jueves por la enfermera, y el martes y el viernes por el médico del pueblo (firmante de este texto). Consciente y bien orientado. Control de esfínteres sin problemas. El deterioro se acompañó de edemas en extremidades inferiores, que empezaron a ceder con aumento de la dosis de furosemida. Dolores articulares atribuidos a su poliartrosis. En 1986 infarto de miocardio, por enfermedad coronaria que en 2002 llevó a una revascularización, e implantación de marcapasos por bloqueo auriculo-ventricular. Desde entonces, fibrilación auricular, y tratamiento anticoagulante (último control, el día previo a la muerte, la INR 3,1). Desarrollo paulatino a lo largo de dos décadas de insuficiencia cardiaca. Tratamiento apropiado (básicamente, IECA, betabloqueante y diurético). La noche anterior a la muerte, dolor en reborde costal anterior derecho, acompañado de timpanismo abdominal. Atendido por el servicio de urgencia, y tratado con hioscina. El mismo viernes, atendido por el médico del pueblo (acompañado por una residente de Medicina de Familia), timpanismo abdominal, tos, no fiebre, dolor mal definido en reborde costal con estertores en base derecha, que se juzga como inicio de neumonía y se trata con antibiótico (amoxicilina/clavulánico). El paciente mejora por la tarde, y antes de acostarse pide ser ayudado para ir al servicio. Se siente mal al terminar y la sobrina y la esposa que le estaban ayudando lo llevan a la cama, y llaman al 112 y al médico del pueblo. Llega primero el segundo, pero ya sin posibilidades de intervención, aparte de consolar a la esposa y la familia, certificar la muerte y anular el aviso al 112.Alta tecnologíaConsta en la historia clínica, el 13 de julio de 2007, que el médico del pueblo le dejó su teléfono personal a Nicanora, para que pudiera llamarle en cualquier ocasión y momento. Lo hizo en una de las visitas a domicilio de rutina, ante el progresivo deterioro de la situación del paciente, y dada la consideración de su situación como terminal. El número del teléfono personal del médico de cabecera “no entra por el Seguro”, pero es “alta tecnología”, un arma terapéutica definitiva para tranquilizar a la familia del paciente terminal que desea firmemente que el paciente fallezca en casa. Nicanora dudó y no lo utilizó la noche previa a la muerte. La sobrina no dudó en utilizarlo la noche de la muerte. Contar con “su” médico, oírlo llegar antes que ningún otro servicio urgente, recibirlo y dejar en sus manos las cuestiones más duras e inmediatas en torno a la muerte es algo que consuela hasta extremos difíciles de explicar. No es comprobar la muerte, no es ofrecer el hombro al llanto desconsolado y sereno de la ya viuda, no es reconocer en público el trabajo incesante y constante de la misma para su marido, ante los primeros vecinos y familiares que se acercan al velatorio espontáneo, no es demostrar empatía y consolar a los que sufren ante lo irreparable: es todo ello y mucho más.Morir a deshora¡Ojo con la hora de morir! Morir fuera del horario laboral del médico de cabecera, sobre todo en fin de semana, es muy inconveniente. Puede que el médico de urgencias no lo vea claro, o tenga “por norma” no certificar. Puede que tengan que venir el juez y el forense. Puede que la Guardia Civil precinte y custodie la casa. Puede que una familia sufra el horror de no tener un médico “conocido” que certifique la muerte y evite todo el horror previo descrito, que se suma al dolor de la muerte del ser querido. Puede que quepa el descrédito de una familia que dio todo en vida por el paciente terminal. Puede que haya quien, en el pueblo y/o vecindad, piense que “vaya usted a saber, si ha tenido que venir el forense…”.Morir en casa con dignidadLas muertes de cientos de pacientes terminales en urgencias del hospital de Leganés son un aldabonazo en la conciencia de profesionales y pacientes. Pero no por su eco mediático ni por la indignidad de las intervenciones políticas consiguientes, sino por el propio “morir en urgencias”. Urgencias no es un lugar para morir. Muchas veces, además, los pacientes mueren incluso más indignamente, en las ambulancias, en medio del trajín de ir y volver de urgencias al domicilio, y del domicilio a urgencias.Hay pocos derechos, pero uno debería ser poder elegir, al menos, el lugar para morir, y el servicio sanitario organizarse para hacer posible que en ese lugar se muera con dignidad. No se trata de duplicar servicios, ni de inventar más “equipos de terminales”, sino de lograr que se impliquen los médicos y enfermeras “naturales”, los de cabecera. Tener el teléfono del médico de cabecera, y tenerlo localizado las 24 horas, es sólo un ejemplo del uso racional de tecnología que facilita el morir dignamente en casa. Hay muchas otras aplicaciones y formas de organización para conseguir el mismo objetivo. Habría que tener en cuenta, claro, el múltiple apoyo a la familia, y dotar de autonomía, autoridad, responsabilidad y capacidad de coordinación al médico de cabecera.¿Nos ponemos a ello los profesionales de Atención Primaria de España? ¿Pasamos de “mirar para otro lado” a “mirar de frente” al problema?Comentario finalEn el caso práctico comentado, el teléfono funcionó también para localizar a la farmacéutica del pueblo, de forma que fue rápido y sencillo el conseguir el certificado de defunción. Los servicios sanitarios son mucho más que la estructura pública. Son una impresionante red que aporta un inmenso “capital social”.Hay instituciones que han demostrado interés por la propuesta de “morir en casa con dignidad”. Convendría que los médicos generales/de familia, las enfermeras, los farmacéuticos comunitarios, los trabajadoras sociales, los gerentes y otros profesionales implicados nos comprometiéramos para elaborar propuestas que hagan posible, al menos, morir con en casa con dignidad (también debería ser posible nacer en casa con dignidad, pero esa es otra historia).Si crees que hay un futuro para la Atención Primaria de calidad, si crees que es indigno morir como norma en urgencias (o en las ambulancias), si crees que vale la pena hacer posible morir en casa con dignidad, difunde este texto y propón y exige medidas al respecto.

miércoles, 26 de marzo de 2008

Mujer de 73 años con púrpura vasculítica polineuropatía y compromiso renal

Paciente de 73 años que consulta por edema y púrpura en miembros inferiores. La enfermedad había comenzado 2 meses antes cuando notó que en las últimas horas de la tarde aparecía edema bimaleolar importante. Al cabo de algunos días se agregan parestesias distales en ambos miembros inferiores, artralgias inespecíficas en pequeñas articulaciones de manos, muñecas, rodillas y lesiones elevadas de aspecto purpúrico en la misma localización por lo que consulta a su médico de cabecera.
En ese momento se objetiva una paciente con buen estado general pero que refería intensa astenia de 2 meses de evolución. Refería haber tenido hacía 4 años un cuadro diagnosticado de eritema nodoso en miembros inferiores que evolucionó bien con esteroides y Aines, pero sin demostrarse en ese momento una causa asociada. También refería ser hipertensa de moderada a severa tratada con Ramipril 5 mg, Atenolol 50 mg y Amlodipina 5 mg.
Era madre de 1 hija sana y no había antecedentes familiares de importancia. Se había desempeñado como ama de casa toda su vida.
En el examen físico se observaba edema en miembros inferiores que dejaba fóvea, lesiones purpúricas palpables de tipo petequial en ambos miembros inferiores. No se detectaron alteraciones en el examen neurológico además de ausencia del reflejo aquiliano bilateralmente a pesar de que la paciente se quejaba de parestesias y disestesias muy molestas que a veces impedían el sueño, en ambos miembros inferiores de localización distal a las rodillas.
El laboratorio mostraba según la paciente una anemia que fue estudiada por hematología se interpretó como “anemia de los trastornos crónicos” relacionada con proceso inflamatorio, infeccioso o vasculítico, leucocitos 9800 con fórmula normal, TGO 190 TGP 240, VSG 55 mm, creatinina 0,8mg% , urea 35 mg%, FAN+ 1/1280 patrón moteado, Anti DNA neg, Latex AR neg, Anti RO (SS-A) y Anti LA(SS-B) negativos, Anticentrómero neg, Anti Jo neg, ANCA p positivo 1/160,C3 1353(90-180) C4 23(10-40) CH50 32(25-50) Anti DNA 172(<200), TSH 7,1. Sedimento de orina: campo cubierto de eritrocitos dismórficos, cilindros hialinos y glóbulos de grasa.
Se medicó con Levotiroxina 50 ug y Metilprednisona 60 mg descendiendo rápidamente la dosis a 10 mg, con lo cual obtuvo alivio sintomático y desaparición de las lesiones purpúricas.
Al cabo de 3 meses la paciente suspende los corticoides por su cuenta notando nuevamente la aparición de edema importante en miembros inferiores, así como púrpura de tipo petequial en miembros inferiores por lo que decide consultar.
En la consulta se observaba una paciente en buen estado general que refería astenia importante, artralgias generalizadas y edema en miembros inferiores con, exantema purpúrico de tipo petequial en ambos miembros inferiores. Estas últimas lesiones tenían, algunas de ellas un borde sobreelevado(púrpura palpable).
Se realizaron nuevos análisis de laboratorio que siguieron mostrando alteraciones en el hepatograma por lo que se le solicitó investigación de virus hepatotropos. Hbs Ag neg, HBc IgG NEG, investigac de HCV positivo, con RNA viral positivo por PCR en títulos altos > 11 (índice de positividad <1). Investigación de virus de Epstein Barr y CMV negativos.
Un nuevo test para FR fue positivo por lo que se solicitó la investigación de Crioglobulinas siendo estas últimas positivas.
Se interpretó el cuadro com Crioglobulinemia Mixta Esencial secundaria a infección HCV

CRIOGLOBULINEMIA
Las Crioglobulinas son inmunoglobulinas que precipitan en forma reversible a bajas temperaturas
Clásicamente se clasificaron en tres tipos:
1) Tipo I o Crioglobulinemia simple generalmente una IgM monoclonal aunque puede ser menos frecuentemente una IgG IgA o cadenas livianas.
2) TipoII y III o Crioglobulinemia Mixta que contienen generalmente Factor Reumatoideo(usualmente una IgM) y raramente IgG o IgA. Esos Factores Reumatoideos forman complejos con la porción cristalizable(Fc) de una IgG

Las Crioglobulinemias también pueden ser clasificadas basándose en la asociación del síndrome con la enfermedad de base. Cuando no hay asociación con ninguna enfermedad de base ha sido conocida como CrioglobulinemiaEsencial o Idiomática. Sin embargo el descubrimiento de la cercana asociación entre Virus de Hepatitis C y Crioglobulinemia ha puesto dudas sobre el término de Crioglobulinemia Mixta Esencial, ya que todo este grupo de entidades serían en la actualidad consecuencia de la infección por el HCV. Las Crioglobulinemias asociadas con enfermedades particulares(trastornos Linfoproliferativos, enfermedades autoinmunes, enfermedades infecciosas), son conocidas como Crioglobulinemias Secundarias.
El mecanismo de crioprecipitación es mal comprendido pero la precipitación de estas proteinas produciría daño vasculítico. Algunas secuelas de la Crioglobulinemia es considerada relacionada a enfermedad por inmunocmplejos(vg Glomerulonefritis, Vasculitis crónica). Otras secuelas están relacionadas con la crioprecipitación, “taponaje” o trombosis, de pequeñas arterias y capilares en las extremidades(gangrena), o en los glomerulos(fallo renal agudo). Grandes crioproteinas circulantes pueden conducir al Síndrome de Hiperviscosidad)
La Crioglobulinemia Tipo I puede resultar en Hiperviscosidad debido a altos niveles de crioglobulinasmonoclonales circulantes conduciendo a obstrucción de los vasos. La concentración puede alcanzar 8g/L. Además puede haber daño no obstructivo, ocasionado por deposición de inmunocomplejos y vasculitis subsecuente.
La Crioglobulinemias Tipo II y III están asociadas con estados inflamatorios crónicos como el LES, Sjogren e infección viral por HCV. En estos trastornosLa fracción IgGes siempre policlonal con con IgM monoclonal (TipoII) o policlonal (Tipo III)
Las manifestaciones clínicas asociadas con la Crioglobulinemia TipoI , están relacionadas con la Hiperviscosidad y la Trombosis e incluyen Raynaud con ulceración digital, retinal, hemorragias severas, acrocianosis, livedo reticularis y trombosis arterial.
Las manifestaciones asociadas a la Crioglobulinemia Tipo II y III incluyen compromiso articular(usualmente artralgias de interfalanficas proximales, metacarpofalangicas, rodillas tobillos) fatiga, mialgias, enfermedad renal por complejos inmunes, vasculitis cutaneas y neuropatía periférica. Todo lo que tenía nuestra paciente. El compromiso renal es la mas seria manifestación y casi siempre obedece a una Glomerulonefritis Membranoproliferativa.
La Clásica tríada de Meltzer (purpura, artralgia, y debilidad) fue descripta por Mltzer y Franklin en 1966 se ve en el 25 a 30% de los pacientes con Crioglobulinemia Tipo II o III
En el Laboratorio la muestra de sangre debe ser tomada a 37ºC sin anticoagulantes, permitir que la sangre coagule antes de remover el suero con centrifugación a 37ºC. Luego se coloca el suero entubo a 4ºC y se incuba un tiempo variable, que en el caso de la Crioglobulinemia TipoI será de 24 hs o has ta 7 dias en el caso de las Crioglobulinemia tipo III).
La eritrosedimentación elevada puede ser por la formación de rouleaux. Puede haber hipocomplementemia
La presencia de FAN y otras manifestaciones de autoinmunidad es un fenómeno muy conocido en la Hepatitis C asi como la presncia de ANCA p.
El tratamiento es el de la enfermedad de base , asi com evitar la precipitación de las Crioglobulinas para evitar su efecto obstructivo e inflamatorio.
Los AINES se pueden usar en pacientes con artralgias y fatiga, y los inmunosupresores(corticoides, ciclofosfamida o azatioprina) están indicados cuando hay evidencia de compromiso orgánico tal como vasculitis, enfermedad renal progresiva, trastornos neurológicos o manifestaciones dérmicas severas. La plasmaféresis se indica en complicaciones que ponen en peligro la vida como crioprecipitación o hiperviscosidad. El PEG Interferon alfa combinado con Rivabirina ha demostrado eficacia en pacientes con Crioglobulinemia asociada a Hepatitis C. Pequeños ensayos con Rituximab (Ac monoclonal quimérico anti CD20), ha mostrado efectividad
Nuestra paciente tuvo una mejoría espontánea en el seguimiento. No se llevó a cabo biopsia hepática por tratarse de una paciente de mas de 70 años. La actividad inflamatoria hepática ha permanecido silente desde el punto de vista de laboratorio, y mejoraron concomitantemente las lesiones de piel asi com el compromiso renal. Nunca se vió afectada la función renal y el clearence de creatinina fue siempre normal para la edad. El sedimento de orina se normalizó y la única manifestación que ha persistido en el tiempo luego de 4 años de seguimiento es la neuropatía periférica

sábado, 22 de marzo de 2008

RS3PE.




Paciente de 75 años que comienza bruscamente con un cuadro de 3 semanas de evolución que consistía en dolor e inmovilidad en cinturas escapular y pelviana, cuadro que se presentaba con más intensidad en las horas de la noche , lo que le impedía darse vuelta en la cama, y en las primeras horas de la mañana. Tenía gran dificultad en dejar la cama por la inmovilidad que el cuadro generaba, e iba mejorando con el transcurso de las horas del día a medida que aumentaba su actividad. El paciente podía precisar con exactitud el comienzo de su enfermedad y refería la hora exacta 21 días antes. Junto a este cuadro de localización proximal se agregó casi simultáneamente dolor en articulaciones metacarpofalangicas interfalangicas proximales carpos y radiocarpianas bilaterales , simétricas , con sinovitis franca al examen y con importante edema de manos sobre todo en localización dorsal con godet muy positivo(foto).
Entre sus antecedentes el paciente era un Diabético Tipo 2 insulino requirente desde hacía 3 años, que se trataba con insulina Glargina 1 dosis diaria y correcciones con insulina ultrarrápida antes de las comidas. Tenía una severa neuropatía diabética y retinopatía no proliferativa.
En el laboratorio presentaba como datos positivos leucocitosis de 12300 con 68% de segmentados y 3% en cayados, VSG de 85 mm / 1º hora, PCR 80mg/dl, FR neg Rose Ragan neg, FAN neg. El resto del laboratorio que incluía hepatograma proteinograma electroforético, calcemia monograma , perfil tiroideo era normal.
La Rx de manos, hombros, tórax pelvis fueron normales.
Se interpretó el cuadro como polimialgia reumática con compromiso articular periférico versus síndrome RS3PE (remitting seronegative symmetrical synovitis with pitting edema), se comenzó el tratamiento con Metilprednisona 20 mg y Aines con buena respuesta , que permitió bajar la dosis del esteroide rapidamente a 8 mg.
Como consecuencia de un aumento de PSA de 100 ng/ml y de una próstata aumentada de tamaño y de consistencia se realizó una biopsia prostática 11 meses después de comenzado su cuadro reumatológico que mostró Adenocarcinoma de próstata con un Gleason 3+3, con hipercaptación patológica en centelleograma óseo e nivel de pelvis, y varias vertebras columna dorsolumbar comenzando tratamiento oncológico.

Síndrome RS3PE

El síndrome RS3PE( Remitting Seronegative Symmetrical Synovitis with Pitting Edema), también llamado polisinovitis aguda edematosa del anciano fué descripto por Mc Carty en el año 1985, se caracteriza por la aparición brusca de una poliartritis simétrica seronegativa con importante edema con marcada fovea en dorso de manos. En un principio considerado un cuadro benigno cada vez son más los reportes que la asocian a síndrome paraneoplásicos sobre todo de próstata.
El tratamiento es esteroides en dosis bajas similares a los usados en Polimialgia Reumática con una remisión completa del cuadro al cabo de un año excepto en los casos paraneoplásicos.
Nuestro paciente mejoró de su cuadro reumatológico pero tuvo mala evolución desde el punto de vista oncológico, con dolores en columna y pelvis que requirieron opiáceos en dosis altas asociados a terapia anlgésica variada y tratamiento con hormonoterapia.
Finalmente el paciente presentó un cuadro brusco compatible con TEP con severo compromiso hemodinámico que le provocó el óbito
Con respecto al cuadro de RS3PE, es un cuadro de relativamente reciente descripción que debemos sospecharlo en pacientes añosos con polartritis simétricas con importante edema en manos y a veces pies y con Factor Reumatoideo negativo. Ante este cuadro estamos obligados a descartar una neoplasia oculta actual o que aparezca en la evolución

Algo sobre David Sackett


Ser buen médico se pone cada día más difícil. Los galenos de principios del siglo XXI se enfrentan ya a dos retos con los que no contaban los facultativos de hace muy pocas décadas. El primero de ellos es la llegada imparable del Proyecto Genoma y de las enormes consecuencias que tendrá para la práctica médica lo que se deriva del conocimiento profundo del ADN humano: la genómica. El segundo lo ha institucionalizado un norteamericano nacido en Illinois y afincado en la Universidad de Oxford: David Sackett.

Sackett es el líder mundial de la medicina basada en la evidencia, una forma en cierto modo nueva de ejercer medicina que, poco a poco, se está imponiendo en todo el mundo desarrollado. Ahora, para ser un buen médico no basta ya con tener una gran experiencia clínica ni con ser muy sensible y comprender muy bien a cada enfermo.

La frase que muchos médicos pronuncian a menudo, "pues a mí me va bien", no será ya aceptada por nadie en el futuro.

Sackett no cree que, en medicina, nadie pueda ser excelentísimo señor por antigüedad como ha ocurrido durante muchos años en el Ejército. "La autoridad de los años y de la supuesta experiencia será sustituida por la autoridad basada en los ensayos clínicos", opina David Sackett.

Médico y epidemiólogo, David Sackett fue profesor en la Universidad Mac Master de Ontario, un centro de enorme prestigio en epidemiología. Convencido de la imposibilidad material de que los médicos consigan estar al día de los cambios que se producen constantemente en la práctica médica, Sackett ha abanderado un movimiento que poco a poco está logrando un puesto de honor en la forma de ejercer la medicina. El estadounidense se ha afincado en Inglaterra y allí coordina el Centro de la Medicina Basada en la Evidencia.

"Un médico que pretenda diagnosticar y tratar a su paciente con aquello que verdaderamente ha demostrado su valor necesita leer todos los días del año 19 artículos científicos. Algo que es claramente una utopía", afirmó Sackett en una conferencia que pronunció en el Colegio de Médicos de Barcelona la semana pasada.

"Las encuestas que se han llevado a cabo sobre la capacidad de actualización de los profesionales sanitarios han demostrado que es casi imposible conseguir una media de más de una hora a la semana de lectura entre ellos. Todos están siempre demasiado ocupados"

Sin embargo, Sackett es optimista. El científico cree que ya se dan las circunstancias para que se revisen de una forma crítica la multitud de ensayos clínicos de calidad que se han venido realizando en medicina en los últimos años, y que de estas revisiones se saque suficiente evidencia científica como para permitir aconsejar el mejor procedimiento diagnóstico y la mejor opción terapéutica ante una patología determinada.

De hecho, el doctor Sackett es el editor de una nueva revista:Evidence Based Medicine en la que se publica el resumen de los estudios clínicos que más relevancia tienen, en opinión de los editores del bimensual, en un problema médico dado. "La idea es que, puesto que los médicos no tienen suficiente tiempo para leer y luego discriminar, además, cuáles son los mejores trabajos, la lectura -en 30 ó 40 minutos- de Evidence Based Medicine cada dos meses dé la oportunidad para hacer un repaso serio a lo más importante de lo que esté pasando en medicina", opina Sackett

jueves, 20 de marzo de 2008

Hombro de Milwaukee

Paciente de 76 años de edad, sexo femenino, que consulta por dolor de hombro.
Antecedentes: HTA en tto con enalapril 10 mg/día. Sin otros antecedentes de importancia.
Consulta por dolor de carácter inflamatorio localizado en hombro derecho, de aprox. 9 meses de evolución, de comienzo insidioso, acompañado por disminución de la movilidad.
A la inspección el hombro se notaba tumefacto, se palpaba líquido en la articulación, con leve dolor a la palpación del manguito rotador. La movilidad activa y pasiva se encontraban francamente disminuídas, sobre todo la abeducción y la rotación externa.
En la rx de hombro se observaba al mismo subluxado, con erosiones en la cabeza humeral, con marcados signos artrósicos. En el laboratorio, ERS normal, FAL levemente aumentada.
Blancos normales.
Dado la edad de la paciente y los hallazgos clínicos y de imágenes, procedí a realizar artrocentesis que dió salida a líquido sinovial hemorrágico, con lo cual se arrivó a un diagnóstico clínico: Hombro de Milwaukee (hombro hemorrágico senil)
Descripción:
Esta patología es una artritis por cristales de hidroxiapatita, que se observa en ancianos, con predominio del sexo femenino. Aparentemente los cristales estimularían la producción de prostaglandina E2, estromelisina y colagenasa que inducirían la condrolisis y la lesión del aparato tendinoso que se ven en estos pacientes (como el caso que nos ocupa).
El compromiso simétrico se observa en el 60% de los pacientes. El comienzo puede ser insidioso. El dolor no siempre está presente, puede aparecer con los movimientos o ser nocturno. la movilidad está limitada, con crepitación e inestabilidad articular.
El diagnóstico se establece por la aspiración de líquido hemorrágico e identificación de cristales de hidroxiapatita mediante tinción con rojo de Alizarina. Puede hallarse cristales de pirofosfato de Ca en el 50% de los casos acompañando a los de hidroxiapatita.
En la RX se observa extenso daño en ambas superficies articulares, con artrosis secundaria.
El tto es sintomático e incluyen AINES, inyección de corticoides, plan de ejercicios, fisioterapia y aspiración articular. En casos avanzados, el tto es quirúrgico.

Dr. Gustavo Rabazzano.Especialista en Reumatología.

Fiebre Perioperatoria




FIEBRE PERIOPERATORIA

Es frecuente que el clínico se enfrente con pacientes que presenten fiebre en un contexto perioperatorio, ya sea antes, o después de la cirugía, mas raramente en el intraoperatorio.
La curva de mortalidad en aquellos pacientes que desarrollan fiebre es de 13%, y de 3% entre los que no presentan este signo. También en pacientes con fiebre aumenta el costo y el tiempo de internación.
Respecto al momento de aparición de la fiebre, se pueden clasificar en tres tipos:

1) Fiebre preoperatoria
2) Fiebre intraoperatoria
3) Fiebre postoperatoria


Fiebre preoperatoria: las etiologías pueden estar:
1) en relación con las causas de la cirugía, o
2) no estar en relación con las causas de la cirugía.
Una de las causas de fiebre preoperatoria es la fiebre de causa oncológica (Vg. cáncer de pulmón). Por eso hay que tener cuidado porque la fiebre no tiene que ser por lo menos siempre motivo de la suspensión de la cirugía. Los pacientes traumatizados pueden tener fiebre preoperatorio por reabsorción de hematomas, contusión pulmonar etc.

Fiebre intraoperatoria: (la menos frecuente, pero la más preocupante y la más grave).
Si bien la cirugía es una fuente de gran liberación de sustancias pirógenas tanto exógeno como endógenas (drenaje de abscesos, apendicitis etc), la fiebre en este período es excepcional, probablemente debido a la administración de relajantes musculares que impiden la generación de calor por contracción muscular que es la fuente más importante en la termogénesis. Sin embargo cuando aparece fiebre intraoperatoria debemos pensar en la Hipertermia Maligna(HM) . Este es un estado hipercatabólico que se produce dentro del músculo esquelético por desacoplamiento del calcio. Se asocia generalmente a la administración de halogenados o relajantes musculares como la succinilcolina. Debemos sospecharla siempre que un paciente tenga antecedentes de HM en la familia. Puede presentarse en el intraoperatorio hasta 12 horas de finalizada la cirugía. El paciente se presenta con taquicardia, rigidez muscular generalizada, hipertermia, acidosis respiratoria y metabólica, cianosis y mioglobinuria. Que hacer con la HM: 1º) suspender todas las, drogas potencialmente causales del cuadro (halogenados, succinilcolina), 2º) hiperventilar con Oxígeno al 100%, 3º) utilizar Dantrolene 4º) corregir con bicarbonato de sodio la acidosis 5º) disminuir la temperatura 6º) tratar la hiperkalemia

Fiebre postoperatoria :
1) Precoz (dentro de las primeras 48 hs)
2) Temprana (entre el 3º y el 5º día)
3) Tardía (mas allá del 5º día)

Fiebre postoperatoria: Precoz: por lo general es de causa no infecciosa, inmunológica, se debe a la liberación de pirógenos endógenos por lesión tisular liberados durante la cirugía, a la reabsorción de hematomas y a la Hipertermia Maligna, en aquellos casos en los cuales se presenta después de la cirugía. Generalmente la fiebre en este período es de causa no infecciosa.

Fiebre postoperatoria temprana: (3º a 5º día) aquí si debemos pensar en causa infecciosa, no relacionada con la cirugía , pero si con otros focos. Los focos más frecuentes son : urinario, herida quirúrgica, respiratorio y otros (senos paranasales, catéteres, focos endovasculares, endocarditis, colecistitis alitiásica, TVP, TEP).
Las atelectasias son también causa de fiebre postoperatoria no siempre relacionada con infección (hacer kinesioterapia y eventual fibrobroncoscopía si se sospecha obstrucción). El uso de BPAP es muy importante porque permite reclutar alvéolos pulmonares y evitar atelectasias. Las infecciones urinarias están relacionadas con la colocación de catéteres vesicales(utilizar técnicas de estricta asepsia en su colocación, con sistemas cerrados, siempre clampear la sonda cuando movilizamos al paciente para evitar reflujo, y retirar catéter precozmente). Con respecto a la infección de la herida quirúrgica son múltiples los factores de los que depende: 1º) técnica quirúrgica, 2º) el tiempo de la cirugía, 3º correcta utilización de la profilaxis ATB, 4º) tipo de cirugía (limpia, sucia, sucia contaminada), 5º) tiempo de internación previo a la cirugía que favorece la colonización por gérmenes intrahospitalarios, 6º) técnica y pericia del cirujano.
La sinusitis es una causa frecuente de infección postoperatoria sobre todo en pacientes que han tenido intubación nasal o sonda nasogástrica por deterioro neurológico o por alimentación enteral. Es muchas veces no diagnosticada.

Fiebre postoperatoria tardía: (más allá del 5º día) aquí debemos pensar en una causa infecciosa, pero ya en relación con la cirugía. Hay que detectar el foco, y para ello, el examen físico exhaustivo es fundamental así como la utilización de exámenes complementarios son de ayuda( Laboratorio, Rx, TAC, Galio, Indio, PET?)
Cuales son los factores que favorecen la infección tardía?: por lo general hay 3 factores:
1) Relacionados con la cirugía y con el cirujano: no es lo mismo una apendicitis aguda que una perforación intestinal por arma de fuego o arma blanca . El tiempo de cirugía es importante, no es lo mismo una cirugía de 1 hora que una de 5 horas. La técnica y experiencia del cirujano también inciden
2) Relacionados con el paciente. El estado inmune y nutricional del paciente es muy importante , un diabético, un desnutrido o un anciano tienen mas chance de infectarse
3) Relacionados con la profilaxis ATB. El 90% de los pacientes que tienen fiebre han recibido mal la profilaxis ATB( antes, después de la cirugía, o tiempo de utilización excesiva, o ATB de amplio espectro). La inducción anestésica es el momento de la profilaxis ATB. Cuánto tiempo? :dar 1 dosis y repetir a las 4 y 8 hs si se prolonga la cirugía. Algunos autores recomiendan otra dosis al cerrar.

La fiebre medicamentosa es también una causa de fiebre en cualquier grupo de pacientes . Hay que sospecharla cuándo hay temperatura elevada pero con buen estado general, y en aquellos pacientes que tienen eosinofilia, o bradicardia relativa o en aquellos pacientes que tienen aumento de FAL y Transaminasas en el hepatograma. Los medicamentos que mas fiebre medicamentosa dan son los Betalactámicos algunas Sulfas algunos hipnóticos, laxantes, diuréticos, hipotensores antiarrítmicos aintiinflamatorios y con menos frecuencia la Digoxina, los esteroides la Difenilhidantoina la Aspirina algunas vitaminas y el resto de los ATB

Como conclusiones, la fiebre en el postoperatorio no implica necesariamente infección, ni uso sistemático de ATB . Que la fiebre no siempre es indicación de suspensión de la cirugía, que es muy infrecuente la presencia de fiebre durante la cirugía , pero si la encontramos pensar en Hipertermia Maligna y tratarla rápidamente. El desarrollo de fiebre precoz (dentro de las 48 hs del postoperatorio), es en general de causa inmunológica por la liberación de citoquinas durante el acto operatorio, que la temperatura entre el 3º y 5º día tiene un origen infeccioso no relacionado con la cirugía(urinario, pulmonar, infección de herida quirúrgica, catéteres), y que la presencia de fiebre tardía (después del 5º día ) siempre debe hacer pensar en un foco relacionado con la cirugía. Recordar que los ATB de amplio espectro deben ser utilizados para tratmiento y no usar Cefalosporinas de 3º o 4º generación para profilaxis ATB.

miércoles, 19 de marzo de 2008

Mi paciente tiene ulceras orales


Motivo frecuente de consulta en Clínica Médica, las úlceras orales son ocasionadas por patología propia de la boca o por causas sistémicas. Aquí se resumen las etiologías mas frecuentes


LESIONES ULCEROEROSIVAS DE LA BOCA
TRAUMÁTICAS
AGRESIONES FÍSICAS.
QUEMADURAS.
RADIACIONES-QUIMIOTERAPIA.
INFECCIOSAS
SÍFILIS
GONORREA
ESTOMATITIS HERPÉTICA
FARINGITIS VIRAL AGUDA
MICOSIS PROFUNDAS
ULCERACIONES RECURRENTES
AFTAS
SÍNDROME DE BEHCET
SÍNDROME DE REITER
ERITEMA MULTIFORME
TRASTORNOS DE LA FRAGILIDAD
EPIDERMOLISIS AMPOLLAR
PENFIGOIDE
PÉNFIGO

lunes, 17 de marzo de 2008

Paciente con artritis y lesiones dérmicas


Paciente de 38 años de edad, sin antecedentes patològicos de importancia, que es derivada por su médico clínico por presentar artritis.
La paciente refirió que luego de un cuadro de anginas, desarrolla dolor de carácter inflamatorio en manos y codos. La presentación fue aditiva.
Al exámen, artritis de codo izq, con limitación a la extensión, artritis de ambos carpos, dolor a la palpación de articulaciones interfalángicas distales (DIF), artritis mediotarsial en ambos pies. No rash, no Raynaud, no caída de cabello ni úlceras mucosas.
Traía rx de manos: s/p
LABO: hto 37, bl 8500 con fórmula normal, ERS 45, PCR +++, latex-. FAN 1/80 moteado, gamma 1,99, albúmina 3,09.
SE solicitaron los anti ENA y exámen de orina y se inició tto con oh cloroquina 400 mg/dìa, deltisona 12 mg/día y Aine en caso de dolor.
En la consulta posterior: SM+, anti RNP+., hematuria de 30-40 hematíes por campo.
Al mes, la paciente desarrolla lesiones sobreelevadas pruriginosas, algo descamativas localizadas en brazos, dorso, torax y abdomen.
Se inició tto con Azatioprina 2 comp día e indico Betametasona de depósito.

Evoluciona en forma tórpida, con leve mejoría de su artritis pero con franco empeoramiento de su cuadro dérmico.

Dicho cuadro impresionaba un LES cutáneo subagudo Vs una vasculitis urticariforme (descripta dentro de las manifestaciones del LES) Solicité toma biopsia que informó dermatitis psoriasiforme?.

40 días más tarde vuelve a la consulta presentando lesiones descamativas, pruriginosas, algo sobreelevadas localizadas en dorso, V pectoral, brazos y antebrazos. Anti DNA-, C3 y C4 normales, fan 1/1280, ers 60, PCR ++, HTO 33, BL 10800 con fórmula conservada.

El sedimento urinario mostraba escasos cilindros hialinos.

Se rota a cloroquina x2, imuran x2, prednisona 20 - 10 mg días alternos. Calcio y vitamina D.

15 días más tarde, las lesiones eran más universales. Se subió cloroquina x3 e Imuran 2 comp cada 12h.

A los 16 días ingresa al Htal Municipal de Azul, donde se interpretó el cuadro como secundario al Imuran. Se pancultivó con resultados-.

Se suspendió medicación.

Se indicó Deltisona 40 mg/día y Benadryl.

AL alta es nuevamente evaluada en consultorio. Indico nuevamente la cloroquina x2. Dejo Deltisona.

Vuelve al mes (4/01/08) con mejoría parcial de lesiones dérmicas. Inicio descenso de esteroides. Cloroquina x3. ERS 50, C3 89, C4 13. Sed urinario normal.

El día 7/3/08, la paciente se encuentra en remisión clínica. Continúa con descenso de prednisona hasta llegar a una dosis de 5 mg/día, cloroquina x2.

El anti Ro - SSA fue -, a pesar de lo que uno creería con semejante compromiso dérmico.

Recomiendo releer manifestaciones dérmicas del LES y su TTO.
Gustavo Rabazzano, Reumatólogo.

Dr House y la práctica de la Medicina


Acabo de leer en el portal de Intramed un artículo del Dr Daniel Flichtentrei que me interesó porque desnuda un aspecto interesante de la práctica médica. Muchas aristas encerradas en una aparentemente "inocente" serie de TV. Creo que sería enriquecedor debatir sobre el artículo.


12 MAR 08 ¿Hay un Dr. House en su cabeza?Despierte Dr. House, he venido a matarlo...
Identificación y rechazo sobre una extraordinaria serie de TV.IntraMed
Médicos de TV
Muchas son las transformaciones que la figura del médico ha sufrido en las ficciones televisivas a lo largo del tiempo. Desde el personaje autista y sobrio de Ben Casey al incontinente y cínico Dr. House. La TV ha continuado con un viejo tópico de la literatura y más tarde del cine. El médico como arquetipo de un ser que reúne el conocimiento y la sensibilidad. Techné y medeos para los antiguos griegos. Es decir: la capacidad de identificar las causas del padecimiento, curar sus huellas en el cuerpo y sanar el alma del individuo que lo sufre. Brujo, chamán o científico, el médico –o como quiera que se lo llame- ha sido una figura infaltable en todas las civilizaciones. Pero el Dr. House es diferente. ..Más allá de las extraordinarias virtudes narrativas visuales y del guión de esta serie extraordinaria -y que no estoy capacitado para comentar- el personaje encarna muchas de las cosas de las que, empecinadamente, los médicos de hoy nos negamos a hablar.Elogio del “Narcinismo”:El cínico, en la cultura griega, se diferenciaba de los demás por su desvergüenza radical, por adoptar modos de vida que escandalizaban a su sociedad, por predicar la autosuficiencia, la libertad de palabra y sentirse liberado de cualquier obediencia a las instituciones, convenciones o leyes. Un cínico se esmeraba en disolver las máscaras sociales y denunciar su falsedad. También Freud advertía que en el humor cínico se halla un elemento de verdad que no podía ser dicho de otra forma más que disfrazado. Así se nos hace más tolerable el enfrentamiento con una verdad insoportable. Pero sobre todo un cínico era alguien que no podía no decir la verdad y, tal vez, esta característica era la que los hacía insoportables. Se cuenta que Diógenes, fue interpelado por un funcionario quien le dijo: “Si aceptaras la autoridad del rey no te verías obligado a comer lentejas”. A lo que él respondió: “Si comieras lentejas no te verías obligado a aceptar la autoridad del rey”. Cuestión de valores ¿no?Nada hay menos tolerable que las verdades que nos resistimos a escuchar. ¿Cuáles serán entonces aquellas que los médicos no queremos conocer? Nadie que pueda mirarse a sí mismo podrá negar que, bajo la apariencia de una identidad estable, todos albergamos nuestros propios demonios. El Dr. House, liberado del esfuerzo para ocultarlos, pone sus pensamientos más oscuros en palabras y en actos. Es un cínico, pero a diferencia de otros no tiene ningún inconveniente en exhibirlo. Ejerce el “narcinismo” como una forma de vida.
Dice el Dr. House:“Todos los pacientes mienten”, “no existen adolescentes sinceros ni matrimonios fieles”
En tiempos de “acoso al médico” y de litigiosidad exasperada no resulta infrecuente que se perciba a los enfermos como enemigos potenciales. Cuando la demanda es insaciable, los recursos inapropiados y las eventuales soluciones permanecen ajenas a nuestra esfera de control sólo quedan el camino de la ironía cínica o del burnout. Es posible que el Dr. House haya optado por ambos.
Elogio de la dificultad: No es raro que un médico se sienta atraído por los casos complejos. La recompensa personal ante un diagnóstico infrecuente es tentadora e irresistible. Existe una pulsión por las patologías exóticas. A todos nos gustan las vasculitis, la sarcoidosis o los errores genéticos del metabolismo. El pobre Dr. House sólo se ocupa de ellos porque ignora que la profesión también ofrece la posibilidad de otras recompensas. Sólo le interesa la “verdad” desnuda y sin atributos ya que está impedido de acceder a la gratitud, la empatía o el contacto especular con el otro. Cree que la verdad existe y que es independiente de lo que ella produce en las personas. Es objetivo y racional. En general acierta en sus diagnósticos. Y eso es muy bueno, pero también es muy ingenuo.
Dr. House a un paciente: “…¿Usted que preferiría un médico que lo tome la mano mientras se muere o uno que lo ignore mientras mejora? Aunque yo creo que lo peor sería uno que te ignore mientras te mueres…”
Esas ficciones que el Dr. House intenta deslindar para alcanzar lo real sin intermediarios no son menos verdaderas que sus diagnósticos exquisitos pero, claro, son más complejas y se resisten a los algoritmos. Eso que "ensucia" el diagnóstico con emociones y sentimientos no admite la indiferencia y no puede ocultarse incluso con altas dosis de Vicodin. El procedimiento de diagnóstico que se muestra en cada capítulo es un ejemplo perfecto del modo de razonamiento médico. Descrito hace muchos años por Voltarie, novelado magistralmente por Connan Doyle en Sherlok Holmes y formalizado por el lógico Charles Sanders Pierce, este mecanismo denominado abducción lo empleamos a diario en las salas del hospital, incluso cuando no sepamos que existe. El diagnóstico como enigma o acertijo impone una serie de reglas de composición que configuran un modo específico de pensar. Es una experiencia fantástica verlo en cada episodio y tomar conciencia de nuestros propios itinerarios cognitivos. Un ejemplo de televisión pedagógica. Una rara ocasión en que el espectador se siente interpelado en su inteligencia y no en su estupidez. La abducción (opuesta a la deducción y la inducción) es el proceso mediante el cual generamos hipótesis para dar cuenta de aquellos hechos que nos sorprenden. Es un tipo de inferencia que se caracteriza por su probabilidad: la conclusión que se alcanza es siempre conjetural, es sólo probable, pero el investigador la considera del todo plausible. Dice Pierce: “La Abducción es aquella clase de operación que sugiere un enunciado que no está en modo alguno contenido en los datos de los que procede. Hay un nombre más familiar para ella que el de abducción, pues no es ni más ni menos que adivinar (guessing)”.Cada vez que el Dr. House enumera un listado de síntomas y signos en busca de una hipótesis plausible que los englobe y los justifique emplea la abducción como forma de razonamiento. En la serie existen una cantidad de señales –no siempre explícitas- que remiten a Sherlok Holmes, un experto en la aplicación de la abducción para resolver sus casos policiales.
El Dr. House y yo:Nada impide a un médico espectador admirar los razonamientos clínicos y la construcción de hipótesis o la resolución de dilemas de diagnóstico y, simultáneamente, rechazar la forma impersonal y pedante con que esa habilidad se aplica como un poder despótico sobre los demás.
Podríamos escribir en la pizarra del Dr. House sus propios síntomas:
Despersonalización
Indiferencia emocional
Aislamiento
Cinismo
Distanciamiento emocional con los pacientes
Adicción a fármacos
Imposibilidad de sostener relaciones personales afectivas
Apliquemos sobre ellos su propia medicina -el razonamiento abductivo- y obtendremos el diagnóstico del Síndrome de Desgaste Profesional o de Burnout. Pobre Dr. House, es brillante, pero está enfermo.Es posible que los rastros de algunas situaciones que el Dr. House actúa sin inhibiciones, cada uno de nosotros las reprima y esconda en algún misterioso lugar. Hay un Dr. House adentro nuestro. Un médico harto del abuso de la burocracia, de la demanda exasperada y sin límites, de la mentira y el ocultamiento, del poder de una autoridad sin calificación para ejercerla, de una exigencia de calidad mientras se restringen las herramientas que la harían posible. ¿Quién no ha soñado ser el Dr. House ante los burócratas y administradores? ¿O ante la demanda imperativa, el atropello y la falta de respeto, ante la agresión o el abuso? ¿Quién de nosotros no ha roto las reglas y los protocolos y se ha sentido momentáneamente feliz por ello?
Alguna vez he caminado los pasillos de mi hospital y me pareció reconocer a cada uno de los personajes de la serie. Una verdadera lástima, los identifiqué a todos, excepto a las poderosas nalgas de la Dra. Cuddy que era lo único que me hubiese gustado encontrar.Aceptar que la práctica de la Medicina no sólo incluye un ejercicio de la razón objetiva sino que es únicamente ese ejercicio resulta peligroso para pacientes y médicos. Es insuficiente para los primeros y es un agente de enfermedad y padecimiento para los segundos. Convertirnos en Dr. House puede ser un deseo transitorio, una fantasía compensatoria. Transformarlo en una forma establecida de ser en la Medicina aniquilaría los motivos básicos por los que esta profesión existe y los sueños adolescentes que nos llevaron a elegirla. Lo he pensado mucho. Cada vez que me identifico con House ante la pantalla de TV y luego me siento culpable. No quiero ser un Dr. House, pero a veces dudo si podré evitarlo. Me falta su inteligencia superior, pero creo que me desbordan sus mismos motivos. Un Dr. House duerme escondido en mi cabeza y cuando despierta me hace más miserable. Pero no se lo permitiré más. Esta noche me pararé ante el espejo, le golpearé el hombro con su bastón de madera y, cuando despierte, no le daré tiempo a que hable con su lengua cargada de ironía. Lo miraré a los ojos y le diré: “Despierte Dr. House, he venido a matarlo”.
Dr. Daniel Flichtentrei
Referencias:Razón y plabra. La abducción o lógica de la sorpresa. Por Jaime Nubiolahttp://www.youtube.com/Fox, Broadcasting CompanyFrases del Dr. House
Fuente:
http://www.intramed.net/52046

jueves, 13 de marzo de 2008

Pérdida de peso en el anciano

En la práctica diaria es común encontrarse con un anciano que adelgaza. No olvidarse de las siguientes causas que aunque no son todas, ayudan a pensar en causas olvidadas.

LAS DIEZ “D” DE LA PÉRDIDA DE PESO EN EL ANCIANO

· Dentadura
· Disgeusia
· Disfagia
· Diarrea
· Depresión
· Demencia
· Disfunción(física o social)
· Drogas(fármacos)
· Enfermedad(Disease)
· Desconocida(D’ont know)

martes, 11 de marzo de 2008

Paciente de 34 años con síndrome nefrótico y túnel carpiano bilateral

El día 11/03/08 se interna en nuestro servicio de Clínica Médica del Hospital Municipal de Azul, una paciente de 34 años con anasarca de 60 días de evolución. Vista previamente hace 1 semana por consultorio se le solicitaron análisis que trae consigo, los cuales mostraron una proteinuria de 16 grs en 24 hs (no se informó el sedimento urinario), con una buena función renal, clearence de creatinina 106 ml/min, hemograma normal, vsg 34 mm, colesterol 359 mg%, hipoalbuminemia de 2 grs/L hiperalfa2 globulina e hipogamaglobulinemia, configurando un síndrome nefrótico.
Entre sus antecedentes se cuentan asma bien controlada desde su niñez controlada con aerosoles y sin terapias sistémicas de evolución benigna, y una cirugia hace 2 años por una tenosinovitis de De Quervain en ambas muñecas. Desde entonces ha presentado sintomatología de túnel carpiano bilateral, tratado con infiltraciones en una oportunidad hace algunos meses con lo que mejoró aunque no totalmente por lo que se le propuso cirugía.
Ha padecido infecciones de vías aereas superiores a repetición la última de las cuales fué hace 20 días y cursó 10 días con disfonía, y no requirió la ingesta de ATB ni AINES. Tampoco refiere ingesta de AINES por su sintomatología reumátológica.
Desde hace 2 meses comienza a notar edema progresivo en miembros inferiores que no mejoraron con reposo ni con la administtración de flebotónicos, por lo que decidió consultar.
Se le solicitaron análisis para completar estudio: sedimento fresco de orina, FAN, ANCA c y p, HIV, HBs Ag, HCV, ASTO, Crioglobulinas, Complemento, IgA, Investigación de Proteínas de Bence Jones, biopsia de grasa abdominal con tinción de Rojo Congo. Ecografía abdominal con medición de tamaño renal y eco doppler de las venas renales, Rx de tórax.
Día 02/04/08: Rx de torax edema intersticial y derrame pleural bilateral leve. Orina 2200 ml/24 hs. Albúmina+++, alfa1 +++, alfa2 vestigios, beta vestigios gama vestigios. 8proteinuria glomerular moderadamente selectiva.
Eco doppler de ambas venas renales normal.
Proteinuria de Bence Jones negativa. Se realizará el día de mañana biopsia renal.

Paciente de 55 años con lesión en elevada en región dorsal




 
Hospital "Dr Ángel Pintos" de Azul
Paciente de 55 años con antecedentes psiquiátricos por lo que está actualmente institucionalizado que es traído a la consulta por lesión elevada y supurada, indolora en región dorsal. No hay signos ni síntomas sistémicos como fiebre aunque aparentemente tuvo fiebre en el establecimiento donde se encuentra institucionalizado ya que se le solicitaron uro y hemocultivos.
Los hemocultivos fueron positivos para Estafilococo aureus Metcilino resistente

En el examen físico presenta lesión en elevada en región dorsal (imagen) con múltiples bocas por donde supura (signo de la espumadera)









Diagnóstico presuntivo antrax. Se solicitó rutina y Rx  de torax. Y se realizaron tomas profundas de la lesión en busca de gérmenes comunes, hongos Actinomicosis las cuales fueron negativas.
En la lesión desarrolló el mismo germen rescatado en el hemocultivo con el mismo perfil de sensibilidad a los antibióticos.
El paciente evolucionó favorablemente con el “destechamiento” de la lesión y un curso breve de ATB.


El antrax es la infección primaria de uno o varios folículos pilosebáceos contiguos con amplia supuración del tejido celular subcutáneo. El principal agente causal es Staphylococcus aureus. Existe una cierta confusión en la literatura mundial sobre la nomenclatura de esta infección folicular profunda, ya que en inglés se denomina anthrax a la infección cutánea producida por el Bacillus anthracis; a esta infección se le denomina en español carbunco y en francés charbon. Por contra, los ingleses llaman carbuncle a la infección folicular profunda de folículos adyacentes debida a S. aureus, mientras que en lenguas latinas se emplea para este proceso la denominación de ántrax.

Suele afectar a adultos y ancianos, tanto en buenas condiciones de salud, como en pacientes debilitados (diabéticos, desnutridos o inmunodeprimidos).

La forma de presentación se inicia como un gran nódulo inflamatorio, duro, eritematoso muy doloroso, que puede alcanzar hasta más de 10 cm de diámetro, que posteriormente libera una secreción purulenta por múltiples bocas. La necrosis de la piel produce una escara central amarillenta sobre un nódulo crateriforme. Se acompaña de fiebre, malestar, postración y un dolor muy intenso.

Las localizaciones más habituales suelen ser el cuello, hombros, caderas o nalgas. Habitualmente se trata de lesiones solitarias.

La evolución normal es hacia una lenta curación dejando una cicatriz atrófica, aunque en los pacientes debilitados puede producirse toxemia por paso de la bacteria a la sangre, abscesos a distancia en otras localizaciones e incluso puede llegar a causar la muerte.

El diagnóstico es eminentemente clínico y se confirma mediante tinción de Gram del exudado o cultivo microbiológico del mismo.




Diagnóstico presuntivo antrax. Se solicitó rutina y TAC de torax. Y se realizaron tomas profundas de la lesión en busca de gérmenes comunes, hongos Actinomicosis etc

lunes, 10 de marzo de 2008

Paciente de 35 años con edema subagudo de miembro superior derecho. Síndrome de Paget-Schrötter












Paciente de 35 años internado en el Hospital Municipal por edema en miemmbro superior derechode 45 días de evolución. También se observa edema y circulación colateral en miembro superior derecho y region superior de tórax(imágenes). No hay signos de flogosis y no hay síntomas generales , ni síndrome de repercusión general, fiebre adelgazamiento etc. Tiene como antecedentes ser un trabajador rural que lleva a cabo tareas de gran esfuerzo físico principalmente con el brazo derecho como por ejemplo "voltear terneros" actividad que realiza en ocasiones varias veces por día. Es de hacer notar que el paciente nota peoría de la sintomatología al finalizar jornadas de intensa labor.
En el examen físico además de la circulación colateral y el edema en la zona mencionada presentaba una maniobra de Adson positiva en miembro superior derecho
Radiografía de tórax normal. TAC de tórax normal. Laboratorio que incluyó análisis de hemostasia con dosage de factores , asi como investigación de estados de hipercoagulabilidad fueron todos negativos.
Se realizó un cateterismo arterial y venoso que mostró una trombosis del tronco venoso axilosubclavio en un trayecto de 15 cm. Se interpretó el cuadro como un Sindrome de Paget-Schrötter  que es una forma de manifestarse el síndrome de la salida torácica.


SÍNDROME DE LA SALIDA TORÁCICA

El síndrome de la salida torácica (Thoracic outlet syndrome) es debido a la compresión de estructuras neurovasculares cuando pasan por la región llamada salida torácica. De acuerdo a las estructuras comprometidas se clasifica en tres formas o subgrupos.
El subgrupo 1 o NEUROLÓGICO, es responsable de casi el 95% de los casos del síndrome y se produce por la compresión del plexo braquial por estructuras oseas o tejidos blandos.
El subgrupo 2 es el tipo VENOSO, es el mas común de los vasculares, y es visto en el 3 a 4% de los pacientes con el síndrome, y cuando la trombosis es primaria se le denomina Síndrome de Paget Schrötter .
El subgrupo 3 es de causa ARTERIAL Y es el 1 A 2% de los casos , siendo el mas serio de los tres porque puede ocasionar isquemia que puede ser causa de amputación del miembro superior
La compresion de estructuras vasculares puede ocurrir en varios puntos de la salida torácica incluyendo los siguientes: 1) compresión arterial o venosa medial al triángulo del escaleno en el espacio costoclavicular o detrás del tendón del pectoral menor en la axila 2) compresión arterial compression en el mismo triángulo del escaleno, y 3) compresión venosa entreel escaleno anterior y la clavícula.
En nuestro paciente nos interesan las causas de compresión y trombosis venosa. En los casos de trombosis primaria los mecanismos que llevan a la oclusión del vaso son, en primer término la compresión extrínseca o el trauma sobre una estrechez congénita de la zona. La cmpresión extrínseca puede ser producida por una costilla cervical , músculos escalenos hipertróficos o un callo hipertrófico de una fractura clavicular.Con la irritación crónica de la pared del vaso pueden darse en forma local los tres factores de latríada de Virchow (daño de la íntima, hipercoagulabilidad y estasis
La trombosis secundaria tiene un número muy amplio de causas como los que siguen: cuerpos extraños venosos catéteres venosos centrales(la causa mas común) , cables de marcapasos , injuria traumática fractura de clavícula, tumores(toracicos, cervicales, axilares), bocio subesternal), infecciones de torax o cuello, mediastinitis fibrosante, radioterapia, síndrome nefrótico, deshidratación , shock, estados hipercoagulables(Policitemia Vera).
El tratamiento de esta entidad excede el propósito de esta comunicación, aunque no difiere del tratamiento de otros procesos trombóticos e incluyen la anticoagulación, la trombolisis, la colocación de stents, la cirugía descompresiva , esta última cuando se demuestre por medio de imágenes la alteración anatómica que generó la patología.
Nuestro paciente fué derivado a la Capital Federal para tratamiento, por razones de cobertura e su obra social.

domingo, 9 de marzo de 2008

Sentido del blog

Por este medio intento comunicarme con colegas que esten abocados a la práctica de la Medicina Interna, para discutir casos clínicos, comentar casos de la práctica personal, actualizar temas, realizar consultas etc. Me pareció un medio interesante donde compartir un ambiente virtual común entre quienes practicamos esta fascinante a la vez que compleja especialidad, madre de especialidades